A. M. Allahverdiyev m.İ. Bağirova



Yüklə 320 Kb.

səhifə7/32
tarix05.03.2018
ölçüsü320 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   32
: front -> files -> libraries -> 2113 -> books
books -> Aparan yol kimi
books -> Sevda ağAMİRZƏ qizi əHƏdova müASİr dünyada
books -> Mətnlərin nəşrə hazırlanması problemləri Vüsalə Musalı
books -> Aydın Əli-zadə
books -> Səyavuş SƏrxanli vəTƏN, SƏSLƏ
books -> []
books ->   1 Ramiz Dəniz

Serum xəstəliyi 
Limfatik leykozlar 
Neytropeniyalar 
Azalmasina səbəb olan  hallar:
Humoral  immunitetm  irsi çatışmaziıqlan 
Aplastik anemiyalar 
Bədxassəli şişlərin gecikmiş formalari 
Ü rək çatışmazhğımn ağır formaları 
Böyrək çatışmazlığı 
M iliar vərəm
Radioterapiya və krmyəvi terapiya
1.7.5. Monositlər
Monositler -  teknüvəli qan hüceyrələridir.  Onlann qanın tər- 
kibində  sirkulyasiyaetmə  müddetinin  yanmdövrü  təxm inən  8,4 
saatdır;  bə'zi  monositozlu  xəstələrdə  bu  hüceyrələr sümük  iliy- 
indən damarlara keçdikdən  sonra  15  saata  qədər  dövr edə  bilir. 
Sonra isə monositlər damarlardan hüceyrəarası sahələrə keçir.
Toxumalarda  olan  monositlərin  sayımn  qandakı  monositlə- 
rin  sayına  nisbəti  təxm inən  4 0 0 :l-ə  bərabərdir.  Toxumalara 
keçən  m onositlər  inkişaf edərək,  makrofaqlara  çevrilir.  Bu  za- 
man  onlann  hansı  istiqamətdə  inkişaf etməsi  qidalandıqlan  to- 
xuma  və  ya  orqandan  (dalaq,  ağciyər,  limfa  düyünü,  periton 
boşluğu,  qastrointestinal  sistem,  qaraciyər  ve  s.)  asılıdır.  Bıma 
görə  onlar  m üxtəlif  orqanlarda  m üxtəlif  hüceyrələrə  çevrilə 
bilirlər.  M onositlərin  toxumadaxili  inkişafı  nəticəsində  əm ələ 
gələn  m üxtəJif  hüceyrələrin  hamısı  faqositar  aktivliyə  raalik 
olub,  onlardan  qeyri-mütəhərrikliyinə  görə  fərqlənir.  Bu  hü- 
ceyrəlerə  qeyri-mütəhərrik  makrofaqlar deyilir.  Onlar orqaniz- 
min  mononuklear  faqositlər  sisteminin  (retikuloendotelial  sis­
tem)  komponentlərini  təşkil  edirlər.  Monosit  və  makrofaqlar 
faqositoza  uğratdıqlan  patogen  amillərin  antigenlərini  xırda 
peptidlərə parçalayıb,  toxuma qrupu  antigenləri  ilə  birlikdə  T- 
lim fositlərə  «təqdim  edirlər».  Onlann  ftmksiyalan  sayəsində 
T-limfositlər  antigenləri  «tanımaq»  ve  zərersizləşdirm ək  im- 
kanı  eldə  edir.  Beləliklə,  monositlər  və  onlann  toxumadaxili


inkişafı neticəsində  əm ələ  gələn makrofaqlar orqanizmin  qey- 
ri-spesifık  mühafızə  amilləri  ile  spesifık  (immun)  mühafızə 
amiUəri  arasında əlaqələndirici  funksiyası  daşıyırlar.  Buna  gö- 
rə,  bu  hüceyrələrə  APS,  yə'nİ  antigen  təqdim  edən  hüceyrələr 
(antigen presenting cells)  deyilir.  M üxtəIİf hüceyrələrdə  sintez 
edilən  sitokinlər  monosit və  makrofaqların  fəaliyyətini  tenzim 
edirlər.
N orm al göstəriciləri;  qanda leykositlərin ümumi sayının 3- 
1
1
%-i  qədər  monosit  olur. 
1
  mnı^  qanda  monositlərin  ümumi 
miqdan  90-dan 600-ə qədər ola bilər.
A rtm asın a səb əb  olan  hallar:
Bakterial mənşəli infeksiyalar (sifilis, vərem, brüsellyoz, sepsis) 
Parazit və rikketsiyalann törətdikleri xəsteliklər (malyariya, 
visserai leyşmanıoz,səpkili yatalaq)
Qan xəstəlikləri (leykozlar, mieloraalar)
M üxtəlif orqanlann bədxassəli şişləri 
Kollagen  xəstəlikləri  (revmatik artritlər,  eritematozlar) 
Honnonal  preparatlarm  yüksək  dozalan  ilə  ijzunmüddətH 
müalicə
B ə ’zi qızdırmalı xəstəliklər
B ə ’zi xlorlu üzvi birləşm ələrlə zəhəriənm ələr
1.7.6. T ro m b o sitlər
Trom bositlər sümük iliyinin «nəhəng» hüceyrələri  olan me- 
qakariositlərdən  əm ələ  gəlsə  də,  qan  hüceyrələrinin  ən kiçiyi- 
dir.  Trom bositlər qanm  laxtalanmasımn  başlanğıc  m erhələsin- 
də  mühüm  rol  oynayır.  Damarlar  zədələndikdə  trom bositlər 
zədələnm iş  sahələrə  topianır,  burada  bir-birinə  yanaşaraq, 
mikroaqreqatiar  əm ələ  gətirir  (aqreqasiya)  və  damar  divarma 
yapışmaqla  (adheziyaya  uğramaqİa)  zədələnm iş  nahiyədə  qa- 
nın  axmasma  mane  olan  «hemostatik  tıxaclar»  törədirlər.  Bun- 
dan  əlavə,  adheziya  və  aqreqasiya  zamam  trom bositlərdən 
tromboplastik  aktivliyə  malik olan  fızioloji  aktiv  m addələr xa- 
ric  olur  ki,  bun!ar  da  laxtalanmanın  plazma  amillərinin  qeyri- 
aktiv  formalarmm  (prokoaqulyantlar)  aktivləşm əsinə  səbəb 
olurlar.  Trombositlərin  adheziyası  və  aqreqasiyası  adrenalin,


ADF, kollagen kimi bioloji aktiv maddələrin te'siri nəticəsində 
sür'ətlənir.  Bu  zaman  aktiviəşmiş  trombositlərdə  laxtalanmanı 
sür’ətləndirən  m üxtəlif  amillər  sintez  edilir  və  hüceyrədən- 
kənar m ühitə ifraz edilir.
Trombositlərin  yaşaraa  müddəti  canlı  toxumalarda  7-10 
gün, qan dam arlannda isə  12-24 saatdır.
Normal göstəriciləri:
Böyüklərdə;  150000-400000/ram^
Yenidoğulanlarda;  84000-478OOO/mm^
Artmasına səbəb olan hallar:
Doğum dövrü
M üxtəlif hemolitik anemiyalar 
D əm ir çatışmazhğı anemiyası 
Hemofiliya 
Splenektomiya
Kəskin infeksiyaiar (vərəm, osteomielit, bağırsaq xoralan, po- 
liartrit, revmatik artritlər, kəskin revmatizm, qaraciyər sirrozu) 
Neoplastik xəsteliklər 
Xronik böyrək xəstəlikləri, böyrək sistalan 
Kuşinq xəstəliyi 
Azalmasına  səbəb olan  hallar:
Qaraciyər xəstəlikləri 
Böyrək venalannın trombozu 
Aorta qapağı  çatışmazlığı 
Geniş sahəli yanıqlar 
Sarkoidoz
Hiper- ve hipotiroidizm
infeksiyaiar  və  parazitar  xestəliklər  (visseral  leyşmanioz, 
verəm,  sifilis)
Bə'zi  splenomeqaliyalar 
Qanköçürmə
1.8. FİBRİNOGEN
Fibrinogen qanm laxtalanmasında iştirak edən fibrilyar struk- 
turlu zülaldır.  Qaraciyərdə sintez edilərək qana keçən fibrinogen 
laxtalanma prosesində aktiv trombinin tə ’siri  nəticəsində  fibrinə


çevrilir;  trombin  isə  qaraciyərdə  sintez  edilən  protrombin  züla- 
lının  tuallaşmış  formasıdır.  Protrombinin  trombinə  çevrilraəsi 
prosesi  laxtalanmanın  müxtəlif plazmatik,  trombositar  və  toxu- 
m a amillərinin  iştirakı  ilə baş verən mürəkkəb zəncirşəkilli bio- 
kimyəvi reaksiyalar kompleksi ilə əlaqədardır.
Qadınlarda  fibrinogenin  miqdan  kişilərə  nisbetən  az  olur, 
lakin bə’zi  hallarda  (xüsusən  laxtalanmamn  sür'ətlənm əsinə  tə- 
ləbat  olan  hallarda)  yüksək  ola  bilər.  M əsələn,  menstruasiya 
zamanı  qadınlann  qamnda  fibrinogenin  qatılığı  600  mq/dl-ə 
qədər yüksəlir.
N orm al göstəriciləri:
Yenidoğulanlarda:  125-300 mq/dl 
Böyüklərdə:  200-400 mq/dl 
A rtm asın a səb əb  olan hallar:
Kəskin infeksion xəstəlikler 
Yanıqlar
Miokard infarktından sonrakı  dövr 
A zalm asına səb əb  olan hallar:
Qaraciyər çatışmazlığı 
Q ann yatalağı  xəstəliyi 
Pellaqra xəstəliyi 
Pem isioz anemiya 
B ə ’zi bədxassəli xəstəlikler 
Ağır operasiyalardan sonrakı dövr 
K.axeksiyanın ağır forması 
Uşaqhqda ölü embrion olması 
Doğuş zamanı baş verən qanaxmalar 
Aıxmiotik maye emboliyası
Qan qrupuna görə uyğun olmayan qanın köçürülraəsi 
Polisitemiyalar
Anadangəlmə disfibrinogenemiya ve ya hipofıbrinogenemiya
1.9. QANAXMA M Ü D D Ə Tİ
Qanaxma  müddəti  qanın  laxtalanma  qabiliyyəti,  trombosit- 
lerin flmksionaİ  aktivliyi və damar divannın keçiriciliyi haqqında 
ümumi m əium at verən mühüm göstəricilərdən biridir.  Bu göstə-



Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   32


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2017
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə