Adenovirusne infekcije



Yüklə 42,33 Kb.
tarix26.03.2018
ölçüsü42,33 Kb.
#34343

ADENOVIRUSNE INFEKCIJE



  • aviarni adenovirusi

  • glede pri katerih vrstah se pojavljajo jih uvraščamo v dva rodova

  • skupina I:

    • virusi izolirani pri goskah, puranih, piščancih

    • dihalne motnje in spremembe na prebavilih

    • inkluzijski hepatitis (IBH)

    • sindrom hidroperikarda (Angara disease – mesto v Pakistanu)

    • nekrotični pankreatitis in erozije mlinčka

  • skupina II:

    • povzročitelj hemoragičnega enteritisa puranov (HEV)

    • spleen disease (MSD-povečana vranica) pri fazanih, adenovirusna splenomegalija pri piščancih

    • ekonomska pomembna bolezen (HEV)

  • skupina III:

    • povzročitelj sindroma padca nesnosti (egg drop sindrom EDS76)

    • ima sposobnost aglutinacije eritrocitov piščancev, kokoši (sesalcev pa ne)




  • hemoragični enteritis puranov – HEV

  • akutna virusna bolezen puranov, običajno starejših od 4 tednov (pred tem imajo še maternalna Ig)

  • bolezen je bila prvič opisana v ZDA (1969), Minnesota, Texas in Virginia

  • okužba je povzročila ogrommno gospodarsko škodo, ocenjujejo na 3 miljone USD

  • 1969 je bila 60 % mortalnost pri puranih → v nkej letih kasneje ugotovljena skoraj povsod

  • 1998-1999 sum pri nas, vendar ga nismo dokazali

  • 2005 dokazan tudi pri naših fazanih

  • MSD je bila prvič opisana v Italiji (prvi primer infekcije z adeno virusi skupine II v Evropi)

  • Serološke preiskave kažejo, da sta HEV in MSD razširjeni po celem svetu

  • HEV smo v Slo prvič potrdili v letu 2001, čeprav je bila bolezen opisana že nekaj let prej

  • karakteristično za HEV je, da se izredno hitro pojavi z depresijo, krvavim blatom in poginom

  • zaradi imunosupresivnega delovanja adeno virusa prihaja tudi do pogostih sekundarnih infekcij z E. coli in drugimi sekundarnimi infekacijami

  • visok pogin je zaradi sekundarnih infekcij

  • prvi pogin po okužbi za HEV je čez 14 dni, drugi pogin pa je zaradi sekundarne okužbe z E. coli




  • povzročitelj

  • adenovirus tip II

  • DNA virus brez ovojnice

  • ikozaedrične oblike

  • velikosti 70-80 nm

  • 11 strukturnih prozeinov (za 6 proteinov vejo kaj delajo)

  • izredno rezistenten

  • 70˚C ga uniči v 1 uri, 65˚C za 1 uro ga ne uniči

  • 6 mesecev 4˚C, 4 tedne 37˚C

  • liofilizacija 1 teden 37˚C še ostane

  • občutljiv je na Na hipoklorid, 50 % kloroform in 50 % etil eter

  • v kontaminiranem nastilju ostane inaktiven več tednov

  • v fecesu še 4 tedne infektiven

  • razmnožuje se v celicah retikuloendotelialnega sistema: mononuklearne in primarne lifoidne celice, tudi v monocitih in makrofagih

  • deluje izredno imunosupresivno




  • patogeneza

  • do 13 dni so rezistentni na okužbo z ali brez maternalnih protiteles

  • naravni gostitelj

    • purani, fazani, piščanci, tudi papige in prepelice

  • pri piščancih povzroča splenomegalijo

  • dve različni bolezni, vendar isti povzročitelj

  • HEV povzroča bolezen pri fazanih, infekcija z MSD pa je bila potrjena pri puranih

  • obolijo običajno purani stari 6-11 tednov

  • dan stare purane ne moremo okužiti

  • 58 do 64 dneva se manifestira bolezen

  • najbolj pogosta starost ob kliničnih znakih je 7-9 tednov

  • purani mlajši od 13 dni ne obolevajo, četudi nimajo maternalnih protiteles

  • maternalna protitelesa sicer čitijo purana do 6 tedna starosti




  • okužba

  • najpogosteje oralna infekcija (stelja in feces), možno tudi kloakalna okužba

  • ni vertikalnega prenosa

  • inkubacijska doba

    • 5-6 dni (tudi preden opazimo prve krvave iztrebke)

    • i/v 3-4 dni (eksperimentalno; aplikacija i/v → inkubacijska doba je krajša)




  • replikacija virusa

  • je imnosupresivni virus

  • makrofagi so nosilci virusa

  • puran poje virus → srečanje v iliovekalnih tonzilah → nato v BF

  • inkluzije v jedrih so značilni znak prisotnosti virusa

  • HEV se razmnožuje v retikoloendotelnih cellicah-pretežno mononuklearne in primarne limfoidne celice – IgM + B lifociti, makrofagi

  • replikacija je najobširnejša v vranici

  • v jedru inficiranih celic; intranuklearne inkluzije

  • 1 dan po infekciji: lamina propria duodenuma, cekalne tonzile, bursa Fabricii

  • 2 dan po infekciji: vranica

  • 3-4 dan po infekciji: najobsežnejša replikacija vranica in ileocekalnih tonzilah

  • 4 dan po infekciji: timus

  • prizadeta so cela prebavila, jetra, ledvica, periferna kri, levkociti, pljuča



  • klinični znaki

  • okužba z HEV se kaže v zelo variabilni prizadetosti živali kot tudi v mortalnosti

  • depresivnost

  • neješčnost

  • krvavi iztrebki; čokoladni drekci so znak na hemoragični enteritis

  • 100 % prekužitev živali

  • kljub 100% prekuženosti, ne izkažejo vse znake okužbe

  • ♂ bolj občutljivi, več kliničnih znakov prisotnih

  • mortalnost: od 1-60%, v povprečju pa 5-20% odvisno od patogenosti povzročitelja

  • prvič je bil pri nas izoliran v Pivki

  • zamazanost okoli repa, zaradi driske

  • ko puran zboli je tipično, da jih noge ne držijo pokonci

  • pogin v 24 urah ali pa popolnoma ozdravijo




  • patološke spremembe

  • poginjene živali so običajno v dobri kondiciji (krma v golši), blede-anemija očesnih veznic

  • živali v dobri kondiciji (ker poteka akutno)

  • najbolj je prizadeto tanko črevo

    • hemoragični enteritis-duodenitis

    • krvava do črna vsebina v duodenumu

    • nekroza membrane mukoze

  • najprej je povečana marmorirana vranica (lahko kot jajce veliko) nato pa zaradi regresije limfocitov se vranica zmanjša

  • povečana jetra

  • kongestija pljuč (rumene barve)

  • petehialne krvavitve po visceralnih opnah




  • patohistološke spremembe

  • pretežno na limfoproliferativnih organih in prebavilih

  • vranica

    • hiperplazija bele pulpe

    • limfoidna nekroza

    • intranuklearne inkluzije v celicah (limfatične celice) bele pulpe vranice

    • 4-5 dan po infekciji najdemo v beli pulpi nekrotične spremembe, splenitis

  • timus, bursza Fabricii – limfoidna deplecija (podobno ki jo povzroča Gumbora virus), intranuklearne inkluzije

  • črevesje-duodenum: ishemična nekroza črevesnih resic in hemoragije

  • hemoragično vnetje-ni posledica razmnoževanja virusa, temveč posledica okvar endotela krvnih žil

  • v bistvu ni pravi hemoragični enteritis

  • intranuklearne inkluzije v lamini propriji, prav tako tudi v drugih organih




  • imunosupresivno delovanje

  • adenovirusi skupine II so limfotropni in lifocitopatski virusi

  • razmnožujejo se v B lifocitih in makrofagih (nosilci IgM), deplecija lifatičnega tkiva vranice, cekalnih tonzil, BF

  • aktivirani makrofagi in CD4 + T limfociti-citokini (IL-6, TNF)-masivna apoptoza

  • CD4 + T limfociti aktivirajo citokine in ti povzročajo apoptozo

  • kadar je okužba s HEV je slabši odgovor na vakcinacijo na NDV

  • okužba s TRTV zmanjša imunski odgovor na vakcinacijo proti HEV

  • večja dovzetnost za sekundarne infekcije (E. coli, mikoplazme, B. Avium, klostridialne infekcije)




  • imunost

  • ne glede na patogenost virusa je imunost zelo dolgotrajna

  • protitelesa najdemo že 3-5 dan po infekciji

  • protitelesa so še prisotna 40 tednov po infekciji




  • diagnostika

  • histološke spremembe: intranuklearne inkluzije

  • večje količine virusa v vranici in črevesju

  • izolacija je precej težavna

  • dokažemo lahko samo prisotnost virusa, ne moremo pa dokazati patogenega oz. nepatogenega virusa

  • limfoblastocidne celične linije MDTC-RP 19 (z Marekovim virusom spremenijo puranje limfocitne celice)

  • biološki poskus na puranih

  • molekularne metode (PCR)

  • protitelesa dobimo iz tkiv (vranico zmečkamo)

  • serološka diagnostika

    • imunodifuzijski test ali imunskoencimski test




  • diferencialna diagnostika

  • kolibaciloza-hemoragični enteritis

  • corona virusne infekcije (zelo pogoste v Ameriki)

  • rdečica: podobne spremembe

  • razne septikemične infekciije (AI)

  • kokcidioza

  • zastrupitve s težkimi kovinami




  • preventiva

  • ceplejnje (samo žive vakcine):

    • žive vakcine

      • homogenat vranice puranov predhodno okuženih z avirulentnimi HEV ali MSD

      • atenuirani virus na limfoblastoinih celicah

    • v razvoju so sublimit vakcine in ovo vakcinacija

  • cepljenje med 4-6 tednom starosti

  • živali ne zbolijo v prvih nekaj dneh za HEV

  • po 14 dneh se pojavi obolenje za druge sekundarne bolezni, zaradi imunosupresivnih bolezni

  • odstranjevanje stelje in dobro razkuževanje

  • sekundarna obolenja: antibiotiki in vit K



  • tabela




Starost puranov

AGP HEV (2000-2001);

št. pozitivnih/št. preiskanih



1-7 tednov (14 rej)

3/142

2-6 tednov (2 reji)

1/32

> 6 tednov (5 rej)

23/91




  • po 6 tednu se začne manifestirati bolezen

MARBLE SPLEEN DISEASE (MSD)





  • MSD

  • je bila prvič opisana v Italiji in to je bil tudi prvi primer infekcije z adeno virusi skupine II v Evropi

  • bolezen razširjena v ZDA, Kanadi in tudi pri nas (2005)

  • pojavlja se pri fazanih starih 3-8 mesecev

  • po nekaterih podatkih so fazani neobčutljivi na okužbo do starosti 4 tednov

  • vzorce se jemljejo od prostoživečih pticah in ekstenzivnih rejah




  • okužba

  • horizontalna, feces

  • fazanarije, ker je večja koncentracija živali na mejhnem mestu

  • pogin brez posebnih kliničnih znakov obolenja

  • mortalnost: 5-15%




  • patomorfološke spremembe

  • značilno povečana marmorirana vranica (hiperplazija retikoloendoretikularnih celic, itranuklearne inkluzije)

  • edem pljuč (pogin)

  • na prebavilih ni sprememb

  • živali poginejo zaradi kolapsa pljuč (kajti pride do edema in kongestije pljuč) kot na supresivno delovanje virusa




  • diagnostika

  • imunohistološke preiskave

  • imunoperoksidazni test

  • direktno IF

  • izolacija na celičnih kulturah

  • detekcija Ag-AGP test




  • preventivni ukrepi

  • preprečevanje sekundarnih obolenj

  • vakcinacija

  • mogoča je tudi vakcinacija pri fazanih, vendar se ne uporablja

  • vakcine so enake kot pri HEV

ADENOVIRUSI SKUPINE I




  • splošno

  • prisotni pri perutnini po celem svetu

  • ugotovljeni tako pri klinično zdravih kot tudi bolnih živalih

  • piščanci, purani, golobi, race, papagaji, fazani, prepelice

  • je ubikvitarec

  • so termostabilni

  • prenos

    • verikalno in horizontalno

    • izločajo v feceso 3 tedne po okužbi, iz sapnika, preko semena

  • adenovirusne infekcije skupine I pri piščancih

  • padec v nesnosti do 10 %

  • slabše izkoriščanje krme

  • respiratorna obolenja

  • tenosinovitis

  • ni bolezen, ki povzroča zaskrbljenost




  • gosi in race, prepelice, noji

  • gosi in race

    • hepatitis

    • respiratorne motnje: difteroidni traheitis, pljučnica, mortalnost 10-15 %

  • prepelice

    • pankreatitis, respiratorne motnje

  • noji

    • zamiranje embrijev 36-42 dni

    • za okužbo občutljivi predvsem noji do starosti 3 tednov

    • zavarovalnice nočejo zacarovati noje do 3 mesecev njihove starosti

INKLUZIJSKI HEPATITIS




  • prvič je bil opisan leta 1963 (Helmbold in Fraizer)

  • bolezen se ugotavlja pretežno v intenzivni reji perutnine

  • gostitelji

    • IBH javlja pretežno pri brojlerjskih piščancih in matične jate

  • bolezen se javlja pretežno spomladi in poleti

  • verjetno vertikalno prenosljiva bolezen




  • klinični znaki

  • običajno je to bolezen mladih piščancev

  • izbruhi so bili ugotovljeni med 5-10 tednom starosti, večina izbruhov je pri 6-7 tednov

  • inkubacijska doba: 3-5 dni

  • klinično bolezen opredeljuje nenadni pogin (3-19 x večji kot v neprizadetih rejah)

  • mortalnost je običajno povečana za 3-5 dni, cca 0,5-1 % dnevno

  • izjemno hiter nenadni pogin

  • kumulativna mortalnost je od 2-10 %

  • mortalnost se lahko pojavi brez predhodne klinične slike obolenja

  • ko bolezen napreduje se pojavijo posamezne klinično obolele živali: depresija, bledikasta koža, kjer ni perja so hemoragije

  • potek bolezni je hiter, običajno traja 24 ur

  • podobno aviarni anemiji




  • patoanatomske spremembe

  • anemija, znižani Ht (od ½ do 1/10 običajnega) – posledica hemoragičnih sprememb v podkožju in mišičju

  • intramuskularne hemoragije, predvsem v področju tibije in prsnega koša

  • rumenkasto obarvana mišičnina – ikterus (okvara jeter)

  • aplazjia kostnega mozga, ki je rdečkast in želatinoza

  • krvavitve po seroznih opnah različnih organov

  • najbolj prizadeta jetra: povečana parenhimatozno degeneracijo in hemoragije

  • krvavitve pod jeterno kapsulo

  • spremembe na jetrih so najpogestejši zanki

  • srce (cca 10% prizadetih živali): hidroperikard, subepikardialne krvavitve in mlečni izgled epikarda – vnetje in edem

  • ledvica: povečana, bleda, rumeno obarvana

  • prisotna atrofija BF in vranice




  • histološke spremembe

  • v večini primerov okužbe z IBH gre spremembe na jetrih, BF, ledvicah in kostnem mozgu

  • kostni mozeg: aplazija kostnega mozga, izguba hematopetskih celic, ki jih nadomešča adipozno tkivo

  • na koži vnetne spremembe in hemoragije

  • jetra

    • različne stopnje degenerativnih sprememb v jeternih celicah

    • hiperplazija žolčnika-hiperplazija epitelnega sloja duktusa

    • infiltracija primarnih limfocitov in plazmatk

    • značilan je tudi prisotnost cawdry tip a intranuklearnih inkluzij




  • diagnostika

  • izolacija na kokošjih embrijih (5-7 dni)

  • karaktaristični plaki na horioalantoisni membrani, nekrotični hepatitis, bazofilne intranuklearne inkluzije

  • izolacija na kulturah embrinolnih ledvičnih celic

  • biološki poskus: inokulacija piščancev z rumenjakom inficiranih embrijov: ta povzroči v nekaj dneh karakteristične spremembe na jetrih v obliki hepatitisa in hemoragij, aplazija kostnega mozga in intramuskularne hemoragije




  • diferencilna diagnostika

  • aviarna anemija (hemoragični sindrom)

  • bolezen Gumboro – deplecija limfocitov

  • zastrupitve

  • hidroperikard (zaradi ascitesa)




  • zdravljenje in preventiva

  • ne obstaja

ANGARA


  • sindrom hidroperikarda (Agara disease)

  • adenovirus tip 1

  • prvič ugotovljen v Pakistanu 1987

  • Čile, Iran, Peru, Izrael

  • 3-5 tednov stari piščanci brojlerji (najpogosteje) tudi golobi

  • okužba: verikalno in horizontalno

  • redko kdo dela izolacije virosov pri hidroperikardu




  • klinični znaki in patoanatomske spremembe

  • niso specifični

  • nenaden pogin

  • nasršenost perja

  • rumena mukoidna driska

  • povečana mortalnost tudi do 50%

  • trajanje bolezni: 9-14 dni

  • inkubacija 2-4 dni v eksperimentalnih pogojih

  • serozna tekočina v perikardu

  • kongestija in edem pljuč

  • nekroze po miokardu in jetrih

  • jetra in ledvica povečana in hiperemična




  • preventiva

  • ceplejnje z inaktiviranim homogenatom jeter

SINDROM PADCA NESNOSTI – egg drop sindrom




  • EDS 76

  • 1976 je bila bolezen ugotovljena na Nizozemskem

  • do 70 % padca nesnosti zelo hitro

  • razširjena po vsem svetu, najverjetneje prenos iz rac

  • na živali se nič ne vidi

  • bolezen nesnic krakterizirana kot padec nesnosti, spremembe na jajčni lupini

  • v Slo tudi prisotna

  • zadnji izbruh v Trbovljah 10 let nazaj (hrana iz Bosne z virusom)




  • povzročitelj

  • adenovirus tip 3

  • ne aglutinira eritrocitov sesalcev

  • aglutinacija samo pri pticah, perutnini

  • DNA virus

  • brez ovojnice

  • ikozaedrične oblike

  • velikost 70-80 nm

  • 13 strukturnih proteinov



  • občutljivost virusa

  • dokaj termostabilen za viruse, kar je precej težava

  • temperatura 60˚C ga inaktivira v 30 minutah, možno ga je uničiti z 0,5 % glutanaldehidom ali formaldehidom

  • neobčutljiv na kloroform, pH 3-10




  • naravni gostitelj

  • iz rac in gosi (ni kliničnih znakov) na kokoši (EDS)

  • bolj patogen za kokoši, ki nesejo jajca z rjavo lupino

  • race-blage motnje

  • japonske prepelice → padec nesnosti – malo



  • poti okužbe

  • najbolj po vertikalni poti

  • latentna oblika do spolne zrelosti in začetka nesnosti

  • s kontaminirano embalažo za jajca ali s kamioni

  • z blatom in drugimi izločki (nizka koncentracija virusa)

  • kontaminirana krma

  • i/m vakcinacije




  • patogeneza

  • p/o infekcija, nato razmnoževanje na sluznici rac

  • po 3-4 dneh viremija

  • po 7-20 dneh masovna replikacija v infundibulumu ovidukta → mehkužci (jajca brez lupine)

  • se ne razmnožujejo v prebavilih

  • delno se razmnožuje v limfnem tkivu




  • klinični znaki

  • pojav 7-20 dni po infekciji

  • živali so videti klinično zdrave

  • opazna inapetenca, vodeno blato-posledica vnetja ovidukta

  • jajca so vseeno oplojena

  • spremembe na jajcih

    • razbarvanje jajčne lupine

    • deformacije lupine

    • pojav mehkužcev-jajc brez lupin

    • voden beljak

    • oplojenost in valilnost nista prizadeta

    • hiter padec v nesnosti za 40%, 4-10 tednov

    • povprečna izguba znaša 16-20 jajc na kokoš




  • patološkoanatomske spremembe

  • disfunkcija ovarija (ta je inaktiven)

  • atrofija ovidukta

  • edem uterusa, splenomegalija

  • ni pogina; usmrtitev po umetnih okužbah



  • patohistološke spremembe

  • intranuklearne inkluzije v steni ovidukta

  • edem lamine proprije

  • infiltracija mononuklearnih levkocitov

  • atrofija tubularnih žlez

  • degeneracija/deskvamacija epitelija uterusa




  • imunost

  • pri vertikalni okužbi ni imunskega odgovora, okužena pa so




  • diagnostika

  • klinična slika

  • patoanatomske spremembe

  • spremembe na jajcih

  • izolacija virusa na račjih embrijih (problem jih je dobiti, ker so sezonske – jih uvažamo iz Madžarske)

  • izolacija virusa na kulturi piščančjih ledvičnih celicah

  • serološke preiskave: 5-7 dni po infekciji AGP, HI, SNT, ELISA, IIF

  • humoralna imunost po imunizaciji v HI testu 8-9 log2, ob infekciji so titri višji več kot 12 problem: nekatere živali se serološko ne odzivajo




  • diferencialna diagnostika

  • IBV (ni drastičnega padca nesnosti in so znaki rspiratornega obolenja)

  • Salmonela

  • E. coli

  • tehnološke motnje (pomanjkanje krme in vode → drastičen padec nesnosti)

  • zastrupitve (drastičen padec)

  • vse bolezni, ki povzročajo padec nesnosti

  • uporaba kokcidostatika → izrazi padec nesnosti in razbarvanje lupine, kar je bolj markantno kot padec nesnosti




  • zdravljenje




  • vakcinacija

  • inaktivirana oljna vakcina

  • vakcinacija pred prehodom v nesnost 14-16 teden starosti

  • pri nas cepi večino matičnih jat in tudi jate konzumnih nesnic

  • se prenaša na potomce

BRONHITIS PREPELIC




  • splošno

  • prepelice so divježivali, zato potrebujejo drugačno vzrejo

  • pri nas še bolezn ni bila ugotovljena

  • pojavlja se pri polintezivnih rejah (sistem ena prepelica na enega samca; če ješ prepeličja jajca si zdrav kot vidra )




  • epizootiologija

  • adenovirus tip 1




  • klinični znaki

  • odvisno od strosti

  • mlajša je žival, krajša je inkubacija




  • patomorfološke spremembe

  • vezane na spremembe pretežno na respiratorne organe

  • najbolj prizadeta traheja (traheitis)

  • BF: spremembe podobne Gumbora virusom pri piščancih




  • diagnostika

  • ???




  • preventivni ukrepi in zdravljenje

  • zapret jato za 1 mesec – inkubacijska soba

Yüklə 42,33 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə