Akuttnevrologi del 2 Status epilepticus



Yüklə 52,74 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix30.05.2018
ölçüsü52,74 Kb.
#46824


Akuttnevrologi del 2 


Status epilepticus 

• Nest vanligste akuttnevrologiske tilstand 

• Epileptisk anfall med varighet over 30 minutter 

– Eller sammenhengende anfall eller serier uten oppvåkning 

– Egentlig: lenge eller ofte nok til en fiksert tilstand 

– Nå: Over 5 minutter 

• Vanligst (og farligst): Generalisert tonisk-klonisk SE 

– Mortalitet 10-20% 

• Non-konvulsiv status 

• Fokal status 




Synkope 

 

Epileptisk anfall 

 

Triggere 



 

Ofte (stående stilling, varmt, blod mm)

 

Sjelden


 

Forutgående 

symptomer

 

Kvalme, tåkesyn, ubehag i epigastriet, 



varmefølelse, hodepine, øresus

 

Sensoriske, psykiske 



"aura" eller motoriske 

fenomener 

 

Kroppstilling



 

Ofte stående eller sittende, sjelden liggende 

 

Alle stillinger



 

Fall


 

Ofte seint, siger sammen

 

Raskt, tonisk



 

Hudfarge 

 

Blek


 

Noen ganger akrocyanose

 

Kramper


 

Varer evt få sekunder, arytmisk, multifokalt 

eller generalisert 

 

Rytmisk, generalisert, kan 



vare i minutter

 

Inkontinens



 

Vanlig


 

Vanlig


 

Tungebitt

 

Uvanlig men forekommer, da oftest på 



tungetuppen

 

Vanlig, lokaliseres på 



siden av tungen

 

Varighet



 

Kort: 3-30 sek

 

Opptil 5 min for GTK



 

Postiktal fase

 

Somnolens, hodepine (ikke lenger enn 2 



timer)

 

Konfusjon, somnolens, 



hodepine 

 

Epileptisk anfall vs synkope 




Status epilepticus - patofysiologi 

• Flere mekanismer involvert (glutamat / GABA) 

• Anfallsbrytende mekanismer svikter 

– Celleforandringer under anfall 

– Temporallappen: postitiv feedback-sløyfe 

– GABA-reseptorer nedreguleres 

• gir resistens mot antiepileptika 

• økt sensitivitet for glutamat-                                                               

blokkere (ketamin) 

 

 



• Rask og aggressiv behandling viktig 

 



Status epilepticus 

• Forekomst: 10-40 pr 100.000 

• Starter oftest fokalt, overgang til generalisert tonisk-

klonisk 


• Kjent epilepsi hos de fleste 

• Mange årsaker: Hjerneslag (særlig hos eldre), hypoksi 

(hjertestans), metabolske, CNS-infeksjoner, tumor, 

abstinens, hodeskade, uregelmessig medikamentinntak 

– Barn: febertilstander 

• Refraktær: Ikke kupert av to antiepileptika 




Komplikasjoner 

• hypoksi 

• hypoglykemi 

• hypertermi 

• hypotensjon 

• elektrolyttforstyrrelser 

• acidose 

• rhabdomyolyse, nyresvikt 

• hjerneødem 



Behandling - prehospitalt 

Lite evidensbasert 

• ABC: Frie luftveier 

• Stabilt sideleie 

• O2 

• iv tilgang 



• Stesolid iv / rektalt 10-20 mg 

– IKKE stikkpiller 

– noen pasienter har Epistatus (midazolam) bukkalløsning 

• ØH innleggelse. Overvåke respirasjon/sirkulasjon 

• Evt gjenta etter 10-20 minutter 



Behandling - sykehus 

• Førstelinje: Benzodiazepin iv støt 

– diazepam, lorazepam (ikke markedsført) 

• Andrelinje: Antiepileptika 

– Fenytoin (Pro-Epanutin). Kan gi hypotensjon/arytmi 

– Valproat (Orfiril). Eldre, unngås ved 

leversykdom/antikoagulasjon 

– Levetiracetam (Keppra). Foreløpig lite brukt 

Støt fulgt av vedlikeholdsinfusjon 

• Tredjelinje: Anestesi 

– Vanligvis minst ett døgn, helst EEG-kontroll 



Oppfølging / prognose 

• Vanligvis langsom nedtrapping av akuttmedikasjon 

 

• Prognose tett forbundet med underliggende patologi 



• Refraktær status: 20-50% mortalitet, 30 % tilbake til 

habitualtilstand 

• Ikke tatt antiepileptika: god prognose, sjelden kognitiv 

sekvele 


 

• Status ep. som førstegangs anfall: Tre ganger større sjanse 

for epilepsi 

 



Differensialdiagnoser 

• Bevegelsesforstyrrelser (dystonier) hos konfuse pasienter 

• Spastisitet 

• Skjelving hos sedert pasisent 

• Psykogene ikke-epilepsiske anfall (PNES) 

 



Guillain-Barrésyndrom 

• Akutt inflammatorisk demyeliniserende 

polyradikulonevropati 

• Sjelden: insidens 2 pr. 100.000/år.  

– SUS: 7 pasienter 2011 

• Inflammatorisk sykdom som hovedsakelig rammer myelin 

 

• Kan utvikle store lammelser og bli respiratorkrevende i 



løpet av et døgn 

• Kan gi livstruende arytmier / ustabil sirkulasjon 




• Flere undergrupper 

– Miller-Fisher: Oftalmoplegi, ataksi. 

Antistoff mot GQ1b 

– motorisk aksonal variant: Utvikles og kulminerer raskere, 

dårligere tilheling 

– Sjeldnere: sensorisk variant, pandysautonomi 

 

 



Patogenese 

• Segmental demyelinisering – senere aksonal skade 

• Flere mulige immunologiske mekanismer 

• Ledningsblokk og aksontap gir de kliniske syptom  

• Kan være postinfeksiøs  

– flere agens; virus, CMV 

– campylobacter jejuni: særlig aksonal variant 

– etter influensavaksine (USA, 1976) 

 



Symptomer og utvikling 

• Debuterer ofte med parestesier 

• Oppadstigende sensibilitetstap og krafttap, arefleksi 

• Utvikles vanligvis over dager og kulminerer etter 2-4 uker 

• Fra lette gangvansker til total paralyse 

• Autonom dysfuksjon 

– arytmi, svette, ortostatisme, fluktuerende BT 

• Restituering over uker/måneder 




Differensialdiagnoser 

• Akutt myelopati 

– transvers myelitt/MS, prolaps/tumor 

– tverrsnittsgrense og blæredysfuksjon 

• Myasteni 

– trøttbarhet, svingende (øye-)symptomer 

• Nevroborreliose 

– særlig ved facialisparese (kan være bilateral) 

• Critical illness-nevropati (intensivpasienter) 



Diagnose 

• Klinikk – funn og utvikling 

• Nevrofysiologisk undersøkelse 

– multifokalt ledningsblokk, langsom nerveledning, 

denervering 

– kan være normal tidlig 

• Spinalvæske 

– Høyt albumin/protein, normalt celletall (karakteristisk) 

– kan være normal tidlig 

• Bildediagnostikk (diff.diagnoser) 




Behandling 

• Semiintensiv/intensivpost til platåfase 

• Retter seg mot sirkulerende antistoffer 

• Iv immunoglobulin (Kiovig, før Octagam) 

– daglige infusjoner i 5 dager 

• Plasmaferese 

– like effektivt, mindre praktisk og tolereres dårlig  

• Forebygge komplikasjoner (respirasjon, sirkulasjon, 

infeksjon, trykksår mfl) 

• Kan kreve langvarig behandling 

 



Prognose 

• Avhenger av omfanget av særlig aksonal skade 

• Mortalitet 3-8% 

• Nevrologisk handicapgivende sekvele hos 5-10% 

• Lette nevropatiske tegn hos 50% 

• Smerte og fatigue 

– Rudolph T, PhD 2009 UiB 

• Dårligst prognose i høy alder, langtrukket forløp, 

utslukkete nevrofysiologifunn ved kontroll 



Hyperakutt hodepine 

• Sterk? 

• I løpet av minutter/sekunder? 

• (Kortvarig) bevissthetstap? 

• Nakkestiv? 

• Nevrologiske utfall 

 

• Må utelukke subaraknoidalblødning, meningitt eller 



hjerneblødning 

– Bårepasient 

– smertelindring, men unngå sedasjon 

 



Mulige årsaker 

 

Kliniske trekk 

 

Subaraknoidal blødning



 

Hyperakutt hodepine, kortvarig bevissthetstap, 

nakkestivhet, påvirket bevissthet, nevrologiske utfall 

 

"Warning leak" (lekkasje fra aneurisme)



 

Hyperakutt hodepine, kan vare fra timer til dager. 

Vanligvis ikke andre nevrologiske symptomer

 

Sinusvenetrombose



 

Forverres ved liggende stilling, nysing og hoste. 

Synsforstyrrelser. Kan ha nevrologiske utfall pga 

hjerneinfarkt eller – blødning. 

 

Arteriedisseksjon



 

Oftest hals-/nakkesmerter. Horner’s syndrom. TIA/slag

 

Spontan intrakranial hypotensjon



 

Forverres i oppreist stilling. Evt nakkestivhet, hørsels-

fenomener, svimmelhet, diplopi.

 

Hypofyse apopleksi



 

Samtidig kvalme, redusert syn, Addison, redusert 

bevissthet 

 

Posterior reversibelt encefalopati syndrom



 

Høyt BT. Svimmelhet, forvirring, kramper, kvalme, 

synsforstyrrelser 

 

Kolloid cyste i 3. ventrikkel



 

Hyperakutt, forbigående hodepine. Kan gi rask 

hydrocefalusutvikling

 

Infeksjon



 

Oftest subakutt hodepine, men kan være hyperakutt. 

Nakkestivhet, 

 

Reversibel cerebral vasokonstriksjonssyndrom



 

Sjelden. Ergotamin, SSRI, pseudoefedrin, kokain, 

amfetamin, ecstacy, bromokriptin

 

Primær hyperakutt hodepine



 

Eksklusjonsdiagnose 

 



Subaraknoidalblødning 

• Diagnostikk (alle suspekte pasienter) 

– Klinikk: lett hodepine/nakkestiv – dypt koma (Hunt&Hess) 

• hyperakutt hodepine (sekunder-få minutter) 

• nakkestivhet 

• kvalme/oppkast 

• bevisshetspåvirkning/kortvarig bevissthetstap 

• andre nevrologiske utfall 

– CT cerebri  

• 90-98% sensitivitet. (En uke etter symptomstart: 50%) 

– Spinalpunksjon 

• Ved normal CT. Vente 12 timer.  

• Påviser blødning i minst 2 uker – xantokromi 



Subaraknoidalblødning 

• Skjerme, strengt sengeleie, kvalmestillende, 

væskebehandling, profylakse mot obstipasjon 

• Senke BT<200/100 

• Cyclocapron iv (<48 t) 

• Transport til nevrokir.avd Haukeland 

 

• Coiling (hvis mulig) eller klipsligatur 



Kontroll MR angio med tanke på restaneurisme 

pga pakking av coil 

 

 



Etter nevrokirurgisk behandling 

• Nimotop tbl hver 4.time i 10-14 dager 

• Tromboseprofylakse, laksantia 

• Komplikasjoner:  

– vasospasme: Transkraniell Doppler. Væske / Nimotop 

– hydrocephalus: CT. Lumbalt dren evt shunt 

– hyponatremi: Salttilførsel, vasopressinhemmer (?) 

• Kontroll MR angio – rest-aneurisme pga coil compaction 

• Prognose: 1/3 dør akutt, 1/3 overlever med sekvele, 1/3 

med lite sekvele 

 



Aneurisme - Årsaker 

• Nøyaktig patogenese for aneurismedannelse ikke klarlagt 

– Sakkulære (hyppigst) 

– Arteriosklerose (hypertensjon) og atherosklerose  

– Hemodynamisk stress i bifurkasjoner og genetisk 

disposisjon 

– Røyking, alkohol, hypertensjon 

– Polycystisk nyresykdom, bindevevssykdom (Ehler-Danlos, 

Marfan) 

• 10-20% hvor en ikke påviser aneurisme 

– perimesencephal blødning 

– mer benignt forløp og god prognose 

 



Urupturert aneurisme 

• Ofte tilfeldig funn 

• SAH relativt sjelden (insidens 2-25 pr 100.000) 

• 5% av normalbefolkningen har urupturert aneurisme 

• Risiko for ruptur øker med størrelse, alder og bakre 

lokalisasjon 

• Små aneurismer kontrolleres og behandles ved vekst 

– aneurismer under 5 mm behandles sjelden 

• Flere tilfeller i nær slekt eller samtidig polycystisk 

nyresykdom: aktuelt å utrede slektninger 



 

Yüklə 52,74 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə