Albumin: (Normal değeri: (3.5-5.5 mg/dL))
Globulin: (Normal değeri: (2.6-4.6 g/dL))
Karaciğer, böbrek, kemik iliği ve beslenme durumunu değerlendirmek için kullanılır.
Plazma proteinlerinin çoğu karaciğerde (albumin), immunoglobulinler lenf nodları, dalak ve kemik iliğindeki mononükleeer hücrelerde (lenfosit) üretilir.
Albumin genellikle beslenme durumunun değerlendirilmesinde kullanılır. Total plazma proteininin %55-65 i albumindir. Plazma onkotik basıncını oluşturur, birçok
madde albumine bağlanarak taşınır ve depolanır, albumin endojen amino
asit
kaynağıdır. Albumin birçok maddeye bağlanarak onları suda çözünebilir hale getirir
(
bilirubin
, kalsiyum, uzun zincirli yağ
asit
leri, toksik ağır metal iyonları ve çeşitli ilaçlar). Çeşitli faktörler hipoalbuminemi yapar: Azalmış sentez, karaciğer
hastalığına bağlı(primer) veya azalmış protein alımı (
sekonder
); travmaya ve inflamasyona bağlı artmış katabolizma; amino
asit
lerin malabsorbsiyonu ve artmış
böbreklerden kayıp (nefrotik sendrom)
Hemokonsantrasyonda relatif hiperproteinemiye, hemodilüsyon da relatif hipoproteinemiye neden olur.
Serum proteininin çoğu albumindir. Albumin düzeyi düşüklüğü, total protein miktarının da düşmesine neden olur.
İnflamatuar hastalıklarda poliklonal protein artışı, hematopoetik hastalıklarda monoklonal protein artışı olur (multiple myeloma, Waldenstrom's macroglobulinemia,
monoclonal gammopathy).
Hipoproteinemi azalmış üretim (karaciğer hastalığı, hipogamaglobulinemi), malnütrisyon, travmada aynı zamanda negatif
akut
faz reaktanı olaral albuminin düşüşü
yada artmış kayba bağlıdır (nefrotik sendrom, protein loosing enteropati.
Albumin/Globulin Oranı (Normal değer 1den biraz fazladır)
Düşük Albumin/Globulin (A/G) oranı: Globulin üretim artışı (multipl myelom, otoimmun hastalıklar), albumin üretiminde azalma veya kayıp (siroz ve nefrotik
sendrom).
Yüksef Albumin/Globulin (A/G) oranı: Bazı genetik hastalıklarda görülen immunoglobilin eksiklikleri ve bazı lösemilerde.
Hemodilüsyon ve hemokonsantrasyonda total protein düzeyleri azalır ve artarken Albumin/Globulin (A/G) oranı sabit kalır.
Alkalen Fosfataz (30-120 U/L)
Alkalen Fosfataz (ALP) (Normal Değeri: 30-120 U/L )
Alkalen Fosfataz (ALP); karaciğer, kemik, bağırsak ve plasenta’da bulunur. İki ana gurup hastalığın tanısı ve takibinde kullanılır, hepato-bilier hastalıklar ve kemik
hastalıkları (artmış osteoblastik aktivite).
Alkalen Fosfataz (ALP) tüm kolestazlarda, özelliklede obstrüktif ikterde artar (bilier kanalikül komşuluğundaki hepatositler daha çok ALP enzim sentezler).
Ekstrahepatik bilier obstrüksiyonda (taş, periampuller bölge ca vb) yaklaşık üç kat artar. İntrahepatik obstrüksiyonda artış daha azdır. Tam obstrüksiyondlardan
(10 kata kadar artabilir), kısmı obstrüksiyona göre artış daha fazladır. Kolestazda ALP artışı ile beraber GGT artışıda gözlenir. Kemik hastalıklarında GGT artışı
gözlenmez.
Osteopblastik aktivitenin arttiğı Paget hastlığı (10-25 kat), hiperparatiroidi (hafif-orta artış), raşitizm (2-4 kat), osteomalazi (hafif-orta artış, kırıklar ve kemik
metastazlarında da Alkalen Fosfataz (ALP) artar.
Gebeliğin 2-3. trimestirinde 2-3 kat Alkalen Fosfataz (ALP) artışı görülebilir ve plasenta kaynaklıdır.
GGT (0-38 U/L)
Gama Glutamil Transferaz (Gama Glutamil Transpeptidaz, GGT) (Normal Değeri: 0-38 U/L)
Gama Glutamil Transferaz (GGT), hepatobilier hastalıkların tanı ve takibinde kullanılır. Karaciğer hastalıklarının en hassas indikatörüdür. ALP artışının karaciğer den
mi kemikten mi olduğunu ayırt etmede önemlidir. Karaciğer hastalıklarında ALP ile beraber GGT de artar. Alkolizmde ve alkolik sirozda da artar.
Gama Glutamil Transferaz (GGT), böbrek, karaciğer ve pankreas hücrelerinde bulunur. Hatta en fazla böbrekte bulunur. Ama serumdaki artışlar hepatobilier
hastalıklara bağlıdır. Bilier obstrüksiyon, kolanjit ve kolesistitte 5-30 kat artar ve ALP, AST, ALT ‘den daha spesifiktir. Diğer enzimlerden daha çabuk artar ve daha
uzun süre yüksek kalır. Viral hepaptitlerde 2-5 kat artar, bu durumda transaminazlar (AST, ALT) daha değerlidir.
Primer ve metastatik karaciğer kanserlerinde de Gama Glutamil Transferaz (GGT) artışı belirgindir.
Fenitoin ve fenobarbital türü ilaçlarda Gama Glutamil Transferaz (GGT) yi artırır.
Sodyum (135-145 mmol/L)
Sodyum (Normal Değeri: 135-145 mmol/L)
Asit
-baz, sıvı-elektrolit ve dehidratasyonun değerlendirilmesinde kullanılır. Ana ekstrasellüler katyondur. Plasma osmolaritesinin yarısından sorumludur. Bu yüzden
ekstrasellüler sıvı dağılımında ana rolü oynar.
Hiponatremi yetersiz sodyum alımı (örn dekstrozla replasman) ile birlikte GİS (kusma, diyare), böbrek ve terleme ye bağlıdır. Böbrekten kayıp, diüretik aldosteron
yetmezliğine de bağlı olabilir. Nefrotik sendrom, hipoproteinemi ve konjestif kalp yetmezliğinde de hiponatremi gelişebilir. Hiponaterminin
belirti
leri beyin ödemine
bağlıdır (halsizlik, nöbet, koma ve ölüm).
Hipernatremi genellikle az sodyum içeren vücut sıvılarının kaybıyla olur. Karaciğer hastalığı, kalp yetmezliği, gebelik, yanık ve ozmotik diüreze bağlı gelişir.
Diabetes insipidus (Azalmış ADH), hipotonik kayba rağmen parenteral tuzlu serumlar da hipernatremi yapar. Diğer nedenler, Dehidratasyon, hiperaldosteronizm
(renal sodyum tutulması), Cushing sendromu ve diabetik ketoasidoz dur.
Hipernatremi
belirti
leri, susama, şuur bulanıklığı, nöbet, koma ve ölümle sonuçlanabilir.
Potasyum (3.5-5.5 mmol/L)
Potasyum (Normal Değeri: 3.5-5.5 mmol/L)
Elektrolit dengesi, ritim bozukluğu, kas güçsüzlüğü, hepatik ensefalopati ve bödrek yetmezliğini değerlendirmede kullanılır.
Potasyum birçok tedavi sırasında izlenir. Özellikle diabetik ketoasidoz ve intravenöz sıvı tedavilerinde izlenmelidir.
Potasyom ana hücre içi katyondur.
Hipopotasemide kas güçsüzlüğü, irritabilite ve sonumda paralizi görülür. Kalpte,
taşikardi
ve diğer ritim bozuklukları (EKG de belli olur) ve kardiak arreste neden
olur.
Kusma, diyare, alkolizm, folik
asit
yetmezliği ve aldosteronizmde görülür.
6mmol/L
belirti
ler ortaya çıkar. >10 mmol/L düzey çoğunlukla ölümcüldür.
Klor (85-110 mmol/L)
Klor (Normal Değeri: 85-110 mmol/L)
Sıvı-elektrolit ve
asit
-baz dengesini değerlendirmede kullanılır.
Ekstrasellüler sıvının ana anyonudur. Vücut suyu dağılımı, osmotik basınç ve anyon-katyon dengesinde önemli rolü vardır.
Hiperkloremi nedenleri: Dehidratasyon, renal tübüler asidoz,
akut
böbrek yetmezliği, uzamış diyare ve sodyumbikarbonat kaybı (pankreatik fistül), diabetes
insipidus, adrenokortikal hiperfonksiyon, salisilat zehirlenmesi ve fazla izotonik serum verilmesi.
Hipokloremi nedenleri: Aşırı hidrasyon,
kronik
respiratuar asidoz, tuz kaybettirici nefritler, metabolik alkaloz, konjestif kalp yetmezliği, Addison krizi, bazı metabolik
asidozlar, uzamış kusma ya da nazogastrikten kayıp, aldosteronizm, uygunsuz ADH sendromu ve ekstrasellüler volümün arttığı durumlar (hipoproteinemi, kalp
yetmezliği)
Kalsiyum (8.5-10.5 mg/dl)
Kalsiyum (Normal Değeri: 8.5-10.5 mg/dl)
Oldukça geniş yelpazede bir hastalık gurubunun tanı ve takibinde kullanılır. Kemik, böbrek, paratiroid bezi ve gastrointestinal sistem. D vitamini ve protein
düzeyleri de serum kalsiyumunu etkiler.
Vücuttaki kalsiyum miktarı 1 kilogramın üzerindedir (vücut ağırlığının %2si). Bunun %99’u kemiklerde (hidroksiapatit olarak), %1’i kemik dışı intrasellüler ve
ekstrasellüler sıvıdadır.Serum kalsiyumunun %40’ı proteinlere bağlı, %10’u inorganik bileşik, %50’si iyonize kalsiyumdur. Kalsiyum iyonu kalp ve iskelet kasının
kontraktilitesini etkiler ve sinir sisteminin fonksiyonları için gereklidir. Ayrıca, kalsiyum iyonları kanın pıhtılaşmasında ve kemik mineralizasyonunda önemli bir rol
oynar.
Hipokalsemi nedenleri: Paratiroid bezlerinin ya da D vitemininin yetersizliği. Ayrıca
kronik
böbrek yetmezliğinde sıklıkla hipokalsemi görülür çünkü vitamin D
sentezi düşmüştür, hiperfosfatemi vardır ve iskelet sisteminde parathormona karşı bir rezistans vardır. Hipokalseminin karakteristik
belirti
si tetani ve
osteomalazidir. Hipokalsemi tedavisinde hedef 8.0-8.5 mg/dl değerine ulaşmaktır, böylece tetani önlenebilir. Semtomatik hipokalsemide IV kalsiyum uygulanır.
Hiperkalsemi nedenleri: İskelet sisteminden mobilizasyon ya da bağırsaklardan artmış emilime bağlıdır. Çoğu primer hiperparatiroidizme (pHPT) bağlıdır. Diğer
nedenler şu kanserlerin kemik metastazına bağlıdır; meme, prostat, tiroid ve akciğer. Prmer hiperparatiroidisi olup kemik hastalığı, böbrek taşı, kaşıntı ve diğer
belirti
ler paratiroidektomi endikasyonudur. Ciddi hiperkalsemi kalpte ritim bozukluklarına neden olabilir.
Belirti
ler >11.5 mg/dl sıklıkla ortaya çıkar. >12 mg/dl kritik
değerdir (tedavi gerektirir), >15 mg/dl acil bir durumdur.
Fosfor (2.5-4.5 mg/dl)
Fosfor (Normal Değeri: 2.5-4.5 mg/dl)
Kemik, paratiroid ve böbrek hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır.
Fosforun %88’i kemiklerde bulunur (hidroksi apatit olarak). Geriye kalanı karbonhidrat metabolizmasında, fosfolipidlerin, kükleik
asit
lerin ve adenozin trifosfatın
(ATP) yapısında bulunur. Fosfor kanda inorganik fosfat olarak bulunur ve fosforik
asit
e bağlıdır. Serum 2.5-4.5 mg/dL inorganik fosfat içerir.
Hipofosfatemi: Fosfatın ekstrasellüler ssıvıdan intrasellüler sıvıya geçişi, böbrekten fosfat kaybı, GİS ten fosfat kaybı, intrasellüler depolardan fosfat kaybı. < 1.5
mg/dL değer kas güçsüzlüğü, hemoliz, koma, kemik deformitesi ve kemik gelişiminde bozukluğa neden olur. >1 mg/dL hayati tehlike oluşturur.
Hiperfosfatemi: Böbrek yetmezliği, artmış fosfat alımı, dokulardan extrasellüler alana fosfat geçişi. Serum fosforunun hızlı yükselmesi, hipokalsemi ve tetani, nöbet
ve hipotansiyona neden olur. Uzun dönemde yumuşak dokularda kalsifikasyon görülür.