Anatomie şi fiziologie



Yüklə 1,5 Mb.
səhifə30/32
tarix25.07.2018
ölçüsü1,5 Mb.
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   32
DIAGNOSTICUL definitiv



Se concentrează cu ajutorul endoscopiei şi radioscopiei. Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS) evidenţiază: în stadiul I-IIdeformaţie ulcero-cicatricială pronunţată a canalului piloric cu o îngustare a lui până la 1-1,5 cm; în stadiul IIIdistensia stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric.

Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai coborâtă (sub crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate) stomacul conţine o mare cantitate de lichid de stază, în care substanţa barietată cade în “fulgi de zăpadă”, iar contracţiile peristaltice sunt leneşe,distanţate.

Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:



  1. cu 6-12 ore în faza I;

  2. 12-24 ore în faza a II-a;

  3. peste 24 ore în faza a III-a.



DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată, care putem palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stânga (semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitivează diagnosticul.

Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.

TRATAMENTUL bolii ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema intervenţiei imediate rareori când apare necesitatea unui tratament medical preoperator impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.

Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-5 l/24 ore) pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare; se va perfuza deasemenea clorură de potasiu, conform ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr. glucoză); plasmă, hemotransfuzii.

Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea, astfel după evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de 3%, cu soluţii saline izonate. Se va efectua medicaţia de bază anti H2 (cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium care favorizează evacuarea pilorică.

Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului, faza stenozei, gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:



  1. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată pronunţată este indicată gastroenteroanostomoza îmbinată cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic în perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această complicaţie este, însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.

  2. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia distală 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;

  3. dintre alte operaţii se pot aplica:

    1. operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau tronculară) la bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;

    2. vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată şi stenoza de gradul I.



VII. PENETRAREA ULCERULUI

Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o evoluţie lentă. Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare:



  1. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;

  2. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;

  3. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.

Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat, colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.

Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.

Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un sindrom dureros insistent şi aproape permanent. În penetrarea în pancreas (cea mai frecventă) durerile iradiează în spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau în formă de “centură”. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O altă particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor înaltă către hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) în jurul ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creşterea numărului de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibilă palparea plastronului în epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant este “nişaadânca din stomac sau duoden, care a depăşit limitele organului.



Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase în condiţii staţionare, după care, în lipsa eficienţii şi persistării durerilor, va fi operat, operaţia fiind unicul remediu de însănătoşire.
VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI

Se consideră că se malignizează numai ulcerul gastric. Literatura contemporană nu cunoaşte cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul în duoden, deşi teoretic acest proces este posibil şi acad. M.Cuzin (1994) indică o rată de cancerizare a ulcerului duodenal egală cu 0,3%.



Incidenţa malignizării ulcerului gastric atinge în mediu 3-10% şi este în dependenţă de localizarea şi dimensiunele ulcerului: ulcerul curburei mari malignizează în 90% cazuri, în 1/3 distală – în 80%, în segmentul cardial – în 48%. Mai frecvent malignizează ulcerul situat pe curbura mare şi în treimea distală a stomacului mai ales când el depăşeşte 2 cm în diametru.

S-a constatat că aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic, radiologic şi intraoperator ca ulcere benigne, sunt găsite histopatologic ca malignizare. În realitate, acestea sunt cancere ulcerate (E.Tîrcoveanu, 1997).

Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparţine lui S.S.Iudin (1956): “Cu cât e mai mare şi mai adânc ulcerul, cu cât e mai înaintată vârsta bolnavului şi mai diminuată aciditatea în stomac, cu atât e mai înalt pericolul malignizării şi deci mai indicată este operaţia”.

Surprinderea momentului de malignizare este dificil şi totuşi printre semnele precoce se cer menţionate următoarele: dispariţia periodicităţii durerilor (atât în timpul zilei, cât şi în timpul anului – primpvara-toamna). Durerile îşi pierd violenţa, dar devin permanente, inclusiv în timp de noapte. Apare inapetenţa, slăbirea bolnavului, creşte anemia, se dereglează starea generală. Foarte important este apariţia repulsiei (aversiunii) faţă de carne pe fondul diminuării HCl liber, apariţia acidului lactic cu aciditatea totală păstrată, precum şi a hemoragiei microscopice (reacţia Adler-Greghersen pozitivă). Diagnosticul este definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu biopsia ţesutului din nişa ulcerului. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operaţii radicale cu examen histologic intraoperator.
IX. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON
Remarcat relativ recent (1959) de către Zollinger şi Ellison.
Sindromul se caracterizează prin:


  1. Tumora gastrino-secretoare – gastrinomul.

  2. Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluţie gravă şi rapidă.

  3. Hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă.

  4. Diaree cu steatoree.

Ca origine histologică tumoarea se dezvoltă din celulele pancreatice insulare non-beta (sau delta) – gastrinom tip Polak-II, în alte cazuri ea derivă din celulele G antrale şi duodenale – gastrinom tip Polak- I. Gastrinomul poate fi întâlnit sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumătate din aceste tumori sunt maligne şi metastazează uşor.

Ca localizare 1/3 sunt dispuse în regiunea cefalică şi restul de 2/3 în regiunea corporeo-caudală a pancreasului. În 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat în peretele duodenului şi foarte rar în peretele stomacului sau colecistului.



În 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II şi I), iar în 27% el poate să însoţească de coexistenţa altor tumori endocrine în cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroidă, hipofiză, suprarenale).

Ulcerele aproape întodeauna multiple, atipice şi recidivante, sunt localizate în cea mai mare parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar şi pe jejun; 1-7% sunt esofagiene şi numai 4-8% gastrice. În 10% cazuri ulcerele sunt multiple.

Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră, cu pauze foarte scurte între crizele dureroase, şi prin vărsături frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid. Evoluţia este întodeauna gravă, mergând rapid către o complicaţie acută, majoră (perforaţie sau hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav.

Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte, iar valorile acidităţii pot fi crescute de 10 până la 500 de ori faţă de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri în 24 ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea căruia creşte de 4 ori. În afară de aceasta gastrina stimulează eliminarea bilei, inhibă absorbţia lichidelor şi electroliţilor în intestinul subţire, relaxează sfincterul oddian şi cel ileocecal. Toate acestea provoacă diareea severă şi rezistentă la tratament, care este întâlnită la 30% din bolnavi şi poate atinge forme foarte grave, devenind elementul clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) şi antrenând dezordini mari hidroionice.
DIAGNOSTICUL se bazează pe următorii factori:

  • dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);

  • hipersecreţie nocturnă (1-3 l) mai ales în interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescută (peste 100 mEq/oră);

  • lipsa creşterii secreţiei gastrice după doze maximale de histamină;

  • radioscopia tractului digestiv evidentiază:

  • hipersecreţia gastrică în lipsa stenozei pilorice;

  • hipertrofia mucoasei stomacului;

  • atonia şi dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) şi jejunului.

  • arteriografia selectivă, ecografia şi tomografia computerizată evidenţiază tumoarea (gastrinomul).



TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideală este rezecţia subtotală în asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul că înlăturarea gastrinomului este foarte rar posibilă, gastrectomia rămâne singurul remediu care previne recidiva şi îngăduie regresul secretor al tumorii şi chiar al metastazelor.

În ultimul timp s-au înscris rezultate îmbucurătoare în tratamentul conservativ (medicamentos) al sindromului utilizând preparate anticolinergice (pirenzepina) în combinare cu H2 blocatori (cimitidina, ranitidina) şi antacidele (omeprazol, metilprostoglandina E2).

În cele 2-7%, când sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoză endocrină multiplă iniţial se înlătură glandele paratiroide prin care se obţine scăderea concentraţiei de Ca în sânge şi diminuarea gastrinemiei în combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecţia subtotală gastrică.
X. ASPECTUL CONTEMPORAN ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI GASTRO-DUODENAL

De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament medical (conservativ). Din aceste motive toată grija depistării, tratamentului, dispanserizării acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, până nu demult, apărea în faţa bolnavului, purtător de ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile bolii ulceroase: perforarea ulcerului, hemoragie, penetraţie, malignizarea sau deformarea tip Şmiden a stomacului. Mai târziu metoda chirurgicală a început a fi aplicată şi la bolnavii, care nu simt ameliorarea stării după nenumărate încercări de tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numărul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscilează între 25-30%.

La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în indicaţii absolute şi indicaţii majore.
Indicatiile absolute sunt:


  • Ulcerul perforant;

  • Ulcerul complicat cu stenoză;

  • Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);

  • Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;

  • Ulcerul gastric “suspect” de malignizare.


Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert tratamentul medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi ulcerul se cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune operaţia de urgenţă, tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără multă întârziere.

După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din acest moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine cont de localizarea ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din ulcerul duodenal. Spre exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni după începutul tratamentului medical eşuat până la câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează aşa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: “În ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu atât mai sigur, cu cât ulcerul este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai scăzută. În ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul medical, de dietă şi regim …

O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte.

Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către Pean. În 1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor Billroth. Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen, Koher, care ameliorează tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul cancerului gastric şi numai Rydigier a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă tehnica de executare complicată, încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au făcut ca această operaţie să fie părăsită de toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.

Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza (GEA) efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi modificată de către Hacker (1885) – GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA precolică dorsală, Braun (1892) – GEA anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher (1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.

Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani (1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi.

Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: “Prima rezecţie gastrică în boala ulceroasă” – acest mare chirurg al vremii sale a scris: “Redacţia publică acest articol cu speranţa că aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă”.

Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglări evacuatorii – “circulus vitiosus” şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în mai bine de 35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-1950).

Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului prin următoarele:


  1. îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;

  2. scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din mucoasa fundică şi a micii curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi prin înlăturarea antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide.

Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză (procedee Pean-Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).

Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat succese mari în tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi satisfăcătoare). Însă, când este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi, adeseori, cu dificienţe tehnice, rezecţia aduce la mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie concretizată în “sindromul stomacului operat”, care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operaţi. Sub acest aspect este mult mai preferabil procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor.

Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul către operaţiile de păstrare a stomacului acestui “organ care cel mai mult şi cel mai îndelungat aduce bărbatului plăcere”I.I.Djanelidze. Această operaţie care reduce aproape în totalitate aciditatea gastrică neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică, responsabilă a secreţiei interdigestive este vagotomia.

1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi modificată şi perfectată pe parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt (1943) presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi realizată pe cale toracică (foarte rar) sau abdominală.

2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei tronculare (dearee, steatoree) întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a vagului anterior şi cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent şi asupra motilităţii gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care aceste operaţii trebuiesc asociate cu operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969).

3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle, Hart,1967) realizează o denervare gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor, păstrându-se intactă motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.

În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.) situată pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală, gastrinică, este mult crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară bilaterală se asociază cu bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului duodenal, inclusiv leziunea ulceroasă şi din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o anastomoză gastroduodenală termino-terminală de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II termino-laterală.

Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii ulceroase constă în aplicarea cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente tratamentului corect şi repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează stomacul.

Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopică:


  1. vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a pilorului;

  2. vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor);

  3. vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.

Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreţie (hormonal, vagal, mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte “fiecărui bolnav – operaţia sa individuală” – B.Petrov.

X. COMPLICAŢIILE PRECOCE ÎN CHIRURGIA BOLII ULCEROASE

În pofida tehnicii chirurgicale înaintate, atât în timpul, cât şi imediat după operaţie, pot avea loc complicaţii grave, care de multe ori determină decesul celui operat. Drept cauză pot servi atât schimbările în organism de ordin general, cât şi greşelile tehnice.


Ele pot fi împărţite în următoarele grupe:

  1. complicaţii postanestetice şi provocate de către trauma intraoperatorie (şocul, atelectazia plămânului, pneumonia etc.);

  2. complicaţii imediate: hemoragia intraabdominală sau în tractul digestiv, alterarea căilor extrahepatice etc.;

  3. complicaţiile precoce (dehiscenţa anastomozei gastrointestinale, dehiscenţa bontului duodenal cu formarea fistulei duodenale, atonia şi distensia gastrică (gastroplegia), pancreatita acută, peritonita şi ocluzia intestinală etc.);

  4. complicaţii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei, tulburările mecanice de evacuare, abcese interintestinale şi subfrenice etc.

Ne vom opri doar la cele imediate şi precoce:
1. Insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a curburii mici nou formată se întâlneşte rar (0,4%) şi, cel mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutură; schimbărilor inflamatorii şi degenerative în peretele stomacului, dereglarea evacuării din stomac cu distensia bontului gastric, hematomul gurii de anastomoză sunt alte elemente care îi favorizează apariţia. De cele mai dese ori dezunirea suturilor are loc pe curbura mică în locul unde ambii pereţi ai stomacului se unesc cu intestinul subţire (“unghiul morţii”). Manifestările clinice apar în a 4-5-a zi după operaţie şi amintesc ulcerul perforant cu semne de peritonită precoce antecedate de febră. Pentru confirmarea insuficienţei prin sondă se introduc lichide sterile colorate, care în caz de dehiscenţă se elimină prin drenurile intraabdominale. Tratamentul constă în relaparatomie de urgenţă cu rezecţia anastomozei când dezunirea este mare sau suturarea defectului nou format cu asanarea şi drenarea cavităţii abdominale. Pentru prevenirea acestei complicaţii unghiul stomacului este acoperit cu ansa aferentă, iar după operaţie se efectuează aspiraţia nazogastrală permanentă. Mortalitatea este de circa 40%.

2. Dehiscenţa (dezunirea) bontului duodenal se întâlneşte în 1,5-4,4% cazuri (S.S.Iudin, E.K.Koh, F.Ditrie, 1970) cu o mortalitate între 24-43%. Printre factorii cauzanţi pot fi numiţi: modificări patomorfologice pronunţate în regiunea bulbului duodenal, devascularizarea duodenului, alterarea capului pancreasului şi ductului Santorini cu declanşarea pancreonecrozei, situarea joasă a ulcerului calos cu penetrare profundă în capul pancreasului, dereglarea tranzitului prin ansa aferentă cu hipertensiune în duoden, insuficienţi tehnice (mai ales).

De cele mai dese ori apare în a 4-a sau a 7-ea zi după operaţie şi, clinic, se traduce prin durere epigastrică sau în hipocondrul drept, temperatura ridicată (38-390C) şi semnele unei reacţii peritoneale localizate. Evoluarea ulterioară poate avea mai multe variante – dacă dezunirea s-a produs precoce (a 3-5-a zi), în lipsa aderenţelor, se dezvoltă peritonita generalizată, în alte cazuri (o insuficienţă parţială a bontului la a 7-9-a zi) se formează un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioară şi apariţia fistulei duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariţia bilei prin drenul subhepatic lăsat după operaţie.


TRATAMENTUL acestei complicaţii în caz de dezunirea masivă în a 4-a zi constă în relaparatomie de urgenţă (adeseori prin incizie limitată în hipocondrul drept) asanarea şi drenarea spaţiului subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate fi introdus în bontul duodenal) şi tampon de tifon. Bolnavul este trecut la alimentarea parenterală pe mai multe zile cu aspiraţie nazogastrală permanentă. Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluţie de acid lactic de 0,5%. Dat fiind faptul, mortalitatea mult elevată în această complicaţie, devine foarte importantă profilaxia ei, care poate fi asigurată prin manipulări fine în zona pancreato-duodenală, iar în cazurile suspecte prin aplicarea unei anastomoze gastrointestinale largi cu preferinţă tip Balfour sau a unei duodenostomii premeditate, a unei colecistostomii etc.

3. Alterarea căilor biliare extrahepatice şi pancreatice poate avea loc când mobilizarea duodenului este dificilă din cauza procesului aderenţial pronunţat, plastronului ulceros, ulcerului penetrant postbulbar etc., şi se întâlneşte în 0,08-2% cazuri din numărul total de rezecţii stomacale (Schmitt, 1978). Putem întâlni: compresia şi suturarea coledocului la închiderea bontului, alterarea parietală sau tăierea transversală a lui, tăierea coledocului împreună cu ductul pancreatic (Wirsung). La suspecţia alterării coledocului se efectuează investigaţii instrumentale a căilor biliare, întroducerea substanţelor colorante în colecist, colecisto-colangiografia pe masa de operaţie, pancreatocolangiografia retrogradă etc.

Compresia sau suturarea coledocului se manifestă prin icter în creştere şi indică operaţie repetată care se reduce la unul din următoarele procedee: colecistojejunostomie, colecistoduodenostomie, coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu Şalimov sau Roux) toate având menirea restabilirii fluxului bilei în intestin. În alterarea parietală a coledocului se aplică suturarea lui. Dacă a avut loc tăierea transversală a coledocului se efectuează sutura lui în jurul unui dren. Cele mai fiziologice şi cu rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai pot utiliza drenurile Duval, Prederi-Smitt. E posibilă şi reimplantarea lui în duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux. În lezarea Wirsungului se va efectua drenarea ambelor segmente cu drenarea minuţioasă a spaţiului subhepatic.



4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce în cavitatea peritoneală liberă sau în stomac ori duoden şi nu depăşesc 2% din numărul total de rezecţii. Mai des are loc hemoragia intragastrică având drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului duodenal lăsat în bont, a ulcerului stomacal neobservat în rezecţia stomacului în vederea unui ulcer duodenal, la unele discrazii sangvine, unde timpul de sângerare şi coagulare sunt prelungite etc. Hemoragia se manifestă prin hematemeze sau melenă mai mult sau mai puţin abundente şi alte semne generale ale hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Când hemoragiile sunt mici sângele apare digerat, asemănător drojdiei de cafea, în hemoragiile mari bolnavul varsă sânge roşu rutilant. În hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena abundentă.

Conduita terapeutică în aceste cazuri va consta din spălături gastrice repetate cu soluţii reci (acid aminocapronic de 5% + adrenalină 1 ml), substanţe hemostatice parenteral (vicasol, clorură de Ca, decinon, acid aminocapronic, plasmă antihemofilică, crioprecipitat), transfuzii de sânge directe. Se va aplica punga cu gheaţă pe abdomen şi vom administra per os bucăţi de gheaţă. În unele cazuri este posibilă crio- sau diatermocoagularea endoscopică. De regulă, aceste măsuri în majoritatea absolută sunt eficiente şi numai în unele cazuri se cere o intervenţie chirurgicală care se reduce la gastrostomie longitudinală (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sângerânde sau suturarea arterei gastroduodenale în caz de sângerarea ulcerului lăsat în bontul duodenal.

Hemoragia în cavitatea abdominală este consecutivă de cele mai multe ori, derapării unei ligaturi de pe un pedicul vascular, din aderenţe sau poate avea un caracter parenchimatos legat de alterarea splinei, ficatului etc. Pe lângă semnele generale se poate manifesta prin eliminarea sângelui prin drenurile lăsate anterior în abdomen. De memorizatlipsa sângelui prin drenuri în prezenţa altor semne a hemoragiei nu exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat. Constatarea hemoragiei intraabdominale spre deosebire de cea în tractul digestiv totdeauna impune o releparatomie de urgenţă pentru a face o hemostază secundară definitivă.

5. Tulburările mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziţia necorespunzătoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolică datorită unei fixări incorecte a breşei mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastrică, peristomita, hematoamele pe linia de sutură, pancreatita acută etc. De cele mai dese ori, însă, cauza acestor tulburări este inflamaţia şi edemul gurii anastomozei. Anastomozita, de regulă, apare la a 7-10 zi, având ca cauză factorul microbian, trauma ţesuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. – cu o frecvenţă de 8-10% din tot lotul de rezecţii gastrice (V.Saveliev, 1997).

De cele mai dese ori anastomozita complică procedeele Hofmeister-Finsterer şi mai ales Billroth-I unde gura anastomozei este mică. Se manifestă prin dureri epigastrice şi vărsături abundente şi repetate cu conţinut bilios (în procedeul Billroth-II) şi fără acesta (în procedeul Billroth-I).



Anastomozita poate fi:

1)simplă; 2) erozivă; 3) ulceroasă (Boller, 1947).

Pentru constatarea cauzei tulburărilor evacuatorii şi formei de anastomozită se recurge la radioscopie baritată şi fibrogastroscopie.



Tratamentul anastomozitei constă în aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice, corticosteroizi (parenteral şi local prin sondă), atropină, clorură de Ca, diatermia peretelui abdominal. Pe tot parcursul se asigură o aspiraţie nazogastrală permanentă cu întroducerea în intervaluri a amestecului lui Gurwici (anestizina + amidopirina + adrenalina, aplicarea metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea motilităţii şi a terapiei parenterale intensive (electroliţi, albumină, glucoză cu kaliu, lipide). În majoritatea absolută acest tratament este eficace şi tranzitul gastrointestinal treptat se restabileşte despre ce ne vorbeşete starea bolnavului şi micşorarea volumului aspirat. În caz contrar, precum şi în alte cazuri (factorii mecanici) se efectuează relaparotomia cu înlăturarea cauzei sau aplicarea unei gastroenteroanastomoze largi.

6. Pancreatita acută postoperatorie are ca cauză următorii factori: trauma pancreasului, suturarea canalelor pancreatice, dereglări vasculare, stază biliară şi pancreatică, stază şi hipertenzie duodenală etc. Se întâlneşte cu o regularitate de 0,6-6,2% (Şchmauss, 1958; I.D.Jitniuk, 1969).

Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din cauza camuflării semnelor caracteristice de către fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia tractului digestiv, posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puţin pronunţat şi numai tahicardia, voma repetată, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative şi iradierea durerilor în partea lombară sub formă de “centură” ne pot orienta spre adevăr, diagnosticul difinitiv fiind confirmat de amilazurie pronunţată şi hiperleucocitoză moderată.

Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat în toate cazurile şi are scopul asigurării repaosului funcţional pentru pancreas (aspiraţia nazogastrală, dieta 0), inactivarea fermenţilor (contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei şi ameliorarea microcirculaţiei (anestezia peridurală, analgetici, heparină, reopoliglucină), prevenirea infecţiei (antibiotice, transfuzii directe de sânge). Importanţa pancreatitei postoperatorii este legată şi de faptul că ea declanşează un şir de alte complicaţii severe (insuficienţa bontului duodenal, peritonita generalizată, ocluzia intestinală dinamică, atelectazie, pneumonii şi pleurezii, şoc pancreatic etc.) cu consecinţa unei mortalităţi mult elevate (50-70%).

7. Complicaţii după vagotomie:



  1. alterarea splinei are loc în 1-1,5% cazuri din cauza tracţiei mult forţate a stomacului şi se soldează, ca regulă, cu splenectomie;

  2. alterarea esofagului se întâlneşte în 0,1% cazuri şi este determinată de manipulări brutale. Se aplică suturarea esofagului şi acoperirea acestui loc prin fundaplicaţie;

  3. necroza curburii mici a stomacului apare în 0,1-0,7% cazuri ca consecinţă a devascularizării eronate. Se aplică relaparotomia cu excizia mărginilor necrotizate şi suturarea pereţilor stomacului în straturi. Drept măsură preventivă serveşte peritonizarea curburii mici după vagotomia selectivă proximală;

  4. disfagia se observă la 1-5% bolnavi şi este cauzată de mobilizarea porţiunei abdominale (5-6cm) a esofagului având la bază dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiţie. De cele mai dese ori dispare de la sine şi numai în unele cazuri cere tratament conservativ (când e determinată de esofagită) sau chiar cardiodilataţie instrumentală sau cardioplastie;

  5. dereglarea evacuaţiei din stomac – gastroplegia acută e întâlnită la 3-5% din pacienţii operaţi şi este cauzată de diminuarea tonusului stomacului precum şi de anastomozita locului de drenare (piloroplastia Heincke-Miculicz; gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia Jabuley). Se manifestă la a 3-4 zi prin balonări epigastrice, dispnee, stare de nelinişte şi eliminări abundente prin sonda nazogastrală (3-4 l). Tratamentul îmbină aspiraţia nazogastrală cu infuzii parenterale de corecţie, precum şi aplicarea preparatelor ce ameliorează funcţia motorică a stomacului: benzogexoniu, acelholină, metoclopramid, oxitocină, ubretid.

  6. deareea post vagotomie este cea mai gravă şi frecventă complicaţie, întâlnidu-se conform datelor lui Johnston în 24% după V.T.B., 18% - după V.S. şi numai 2% după V.S.P. Diareea postvagotomie este caracterizată nu atât prin numărul scaunelor pe zi, cât prin inperiozitatea acestora, element care incapacitează bolnavul şi-l handicapează social. Se distinge: diaree precoce, care este frecventă, în reprize, dispare adesea la câteva săptămâni sau luni, diareea prelungită, periodică, dispare după 9-12 luni şi diareea sechelară, definitivă, considerată la o distanţă postoperatorie de 12-15 luni.

Tratamentul se reduce la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor şi lichidelor, aplicarea fermenţilor (pancreatin, fistal, panzinorm). Dacă după 18-30 luni ea nu dispare se supune unui tratament chirurgical – interpunerea unui segment de jujun inversat (Werite, Harrison).


  1. afecţiuni neulceroase benigne a stomacului şi duodenului


Corpi străini a stomacului şi duodenului



Dostları ilə paylaş:
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   32


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2017
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə