Asit-baz dengesi,vücut sıvılarının hidrojen iyonu(H+) konsantrasyonu dengesidir



Yüklə 49,5 Kb.
tarix14.04.2018
ölçüsü49,5 Kb.
#38031






ASİT–BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve TEDAVİ YAKLAŞIMLARI
Prof.Dr. Neval Duman

Asit-baz dengesi ,vücut sıvılarının hidrojen iyonu(H+) konsantrasyonu dengesidir.Vücut sıvılarında çok az miktarda H+ iyonu bulunmasına rağmen;konsantrasyonundaki çok küçük değişiklikler bile enzimatik reaksiyonları ve fizyolojik olayları etkiler.Sağlıklı insanda kanda 36-40 nanomol/L hidrojen iyonu bulunur.


Ph Kavramı

Bir solüsyondaki hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır.pH 7.40 düzeyi hidrojen iyonu konsantrasyonunun yaklaşık 40 nmol/L olduğunu gösterir ve bu fizyolojik pH dır.Normal arter kanında pH 7.35 ile 7.45 arasında değişir.Venöz kanda ise pH 0.03-0.05 daha düşüktür.pH ile HCO3 ve pCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır. Asit Baz bozukluğu bunların bir veya ikisinin değişimi ile oluşur.

(HCO3 -)

pH = Sabit Değer 

pCO2


Asit-Baz Dengesinin sağlanması

Hücresel metabolik olaylar sonucunda, vücutta sürekli olarak asit özellikte maddeler oluşmaktadır.Bu asit maddeler 2 ana guruba ayrılır:



1-Volatil(Uçucu) asitler:

Karbondioksite dönüşebilen asitlerdir.Karbonhidrat ve yağların yanması sonucunda ortaya çıkan CO2 eritrositler tarafından tamponlanır ve akciğerlere taşınarak solunum ile atılır.



2-Nonvolatil(Uçucu özelliği olmayan)asitler:

Karbon dioksite dönüşemeyen asitlerdir Aminoasitler , fosfolipit ve fosfoproteinler , nükleoproteinlerin yıkılması,aminoasitler,karbonhidrat ve yağ asitlerinin inkomplet yanması ile oluşurlar.

Metabolik işlevler sonucu sürekli H+ oluştuğu halde, vucut sıvılarında pH 7.35-7.45 gibi çok dar sınırlar arasında tutulur.Bunu sağlayan başlıca 3 mekanizma vardır.

1-Kimyasal Tampon Sistemi

2-Akciğerler yoluyla CO2 atılımının kontrolu

3-Böbreklerden amonyak üretimi ile serbest H+ atılımının sağlanması;bikarbonatın reabsobsiyonu ve regenerasyonu



Kimyasal tampon Sistemi:

Tampon maddeler ,hidrojen iyonu vererek veya ortamdan hidroksil iyonu alarak pH değişikliklerini önler.Önemli olan fizyolojik tamponlar karbonik asit(H2CO3) ve bikarbonat(HCO3) ile monobazik sodyum fosfat(NaH2PO4) ve dibazik sodyum fosfat(Na2HPO4), proteinler ve alkali tuzlardır.

Vücutta faaliyet gösteren tampon sistemler hücre dışı ve hücre içi alanlarda etkisini gösterir.

Hücre dışı alanda etkisini gösteren tamponlar:

1-Bikarbonat / Karbonik asit tampon sistemi

2-Monobazik sodyum fosfat / Dibazik sodyum fosfat

3-Protein H+/Proteinat

4-Organik asitler / Organik asit tuzlar
Hücre içi alanda etkisini gösteren tamponlar:

1- Böbrek tubulus hücresi ve eritrosit içi NaH2PO4/ Na2HPO4 sistemi

2- Dokulardaki protein tampon sistemi

3-Eritrositlerdeki Hemoglobin H+/Hemoglobinat tampon sistemi


Arteryal pH, temel tampon sistemini oluşturan HCO3 ve pCO2 arasındaki denge tarafından belirlenir.Bikarbonat miktarı böbrekler tarafından belirlenirken; Akciğerlerde , kanda erimiş şekilde bulunan karbodioksit miktarını düzenlerler.

Plazma HCO3 düzeyinde azalma veya CO2 ‘de artma asidoz, HCO3- düzeyinde artma veya CO2 ‘de azalma alkaloz olarak ortaya çıkar.

Primer olarak serum bikarbonat düzeyinde azalma varsa metabolik asidoz söz konusudur. Bu durumda, kompansatris olarak alveoler ventilasyonda artış olur ve plazma CO2 düzeyi düşer. Bu kompansasyon sayesinde kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır. Fakat hiçbir zaman normal düzeye getirilemez.

Primer olarak serum bikarbonat düzeyinde artış varsa metabolik alkaloz söz konusudur. Bu durumda, kompansatris olarak alveoler ventilasyonda azalma olur ve plazma CO2 düzeyi artar. Bu kompansasyon sayesinde kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır. Fakat yine hiçbir zaman normal düzeye getirilemez.

Primer olarak kan CO2 düzeyinde artış olursa respiratuar asidoz söz konusudur. Bu durum 48-72 saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar asidoz), kompansatris olarak böbreklerde bikarbonat sentezi artar ve kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır. Fakat normale getirilemez.

Primer olarak kan CO2 düzeyinde azalma olursa respiratuar alkaloz söz konusudur. Bu durum 48-72 saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar alkaloz), kompansatris olarak böbreklerde bikarbonat sentezi azalır ve kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır. Bazen normal düzeye erişebilir.

Basit asit-baz bozukluklarındaki özellikler aşağıda özetlenmiştir: (Tablo-I)


Bozukluk pH H Primer Değişiklik Kompansatuvar Yanıt
Metabolik Asidoz ↓ ↑ ↓ ( HCO3 ) ↓ pCO2
Respiratuvar Asidoz ↓ ↑ ↑ pCO2 ( HCO3 )
Metabolik Alkaloz ↑ ↓ ( HCO3 ) ↑ pCO2
Respiratuvar Alkaloz ↑ ↓ ↓ pCO2 ↓ ( HCO3 )


METABOLİK ASİDOZ

Primer bozukluğun serum bikarbonat düzeyindeki azalmaya bağlı olduğu asidoz tipine Metabolik Asidoz adı verilir.


Metabolik asidoz sebepleri:

  1. Egzojen ve endojen asid yük artışına yol açan nedenler:

  • Laktik asidoz

  • İntoksikasyonlar

    • Etilen glikol

    • Metanol

    • Salisilat

Bu grup asidozlarda anyon açıklığı (anyon gap) artmıştır.


2- Bikarbonat kaybına yol açan nedenler:

  • Gastroentestinal bikarbonat kaybı

    • Diyare

    • Eksternal fistüller

  • Renal bikarbonat kaybı

    • Renal tübüler asidoz

      • Proksimal tip RTA (Tip 2)

      • Distal tip RTA (Tip 1)

      • Tip 4 RTA

● Ureterokolostomiler

Bu grup asidozlarda anyon açıklığı normaldir.
Metabolik asidozların ayırıcı tanısında ve tedavinin yönlendirilmesinde anyon açığı (anyon gap) kavramı önemli yer tutar.

Plazmadaki protein, sülfat, fosfat, organik asit gibi anyonlar rutinde ölçülmezler. Normalde plazmadaki anyonların toplamı ile katyonların toplamı her zaman birbirlerine eşit oldukları halde; plazmada rutin olarak ölçülebilen katyonlar ile ölçülebilen anyonlar arsında bir fark vardır. Buna anyon açığı (anion gap) denir.

Anyon Açığı=[Na+] – [Cl- + HCO3-]

Normalde anyon açığı 8-16 nEq/L’dir.


Metabolik asidozda klinik bulgular:
Metabolik asidozun sistem üzerine 3 önemli etkisi vardır:

1-Kardiyovasküler Sistem Etkileri:

Asidoz periferik vazodilatasyona yol açar.Bu nedenle cilt sıcaktır. Aşırı vazodilatasyona bağlı bağlı hipotansiyon ve ciddi durumlarda şok tablosuna eğilim olur. Negatif inotrop etki nedeniyle kardiyak depresyon sonucu kalp yetmezliği riski artar.Paradoks olarak ,hastaların santral ve pulmoner venlerinde konstriksiyon vardır,bu nedenle sıvı replasmanı kolaylıkla akut akciğer ödemi tablosuna yol açabilir. Ciddi asidozda hiperpotasemiye bağlı EKG değişiklikleri ve ventriküler aritmiler gelişebilir.

2-Solunum sistemi Etkileri:

Metabolik asidozda sıklıkla karşılaşılan bulgu ; solunum derinliğinin ve sıklığının artmasıdır (kussmaul solunumu). Bunun nedeni kan pH’sındaki düşmenin ,solunum merkezini uyarması ve bu uyarı etkisiyle pCO2 azaltılarak pH’nın dengelenmeye çalışılmasıdır (akciğer kompansasyonu).



3-Santral Sinir Sistemi Etkileri:

Santral sinir sistemi etkilerinde, letarji ve hafif stupordan komaya kadar giden şuur bozuklukları olabilir. Ayrıca asidoz derinleştikçe bulantı ve kusma tabloya eklenir.


Metabolik asidozlu hastaya yaklaşım:

Öykü ve fizik muayene ile elde edilen bazı pozitif bulgular asid-baz denge bozukluğundan şüphelenmeyi sağlayabilir. Metabolik asidoza yol açabilecek diyabet, böbrek hastalığı, alkolizm veya eksternal asit yük oluşturabilecek toksik madde alımı gibi hastalıkların sorgulanması ve fizik muayenede bu patolojilere uygun bulguların saptanması önemlidir.

Hastanın anemnezi ve fizik muayene bulgularına göre ne tür asit-baz bozukluğu olabileceği düşünülmeli ve daha sonra laboratuar bulguları ile tanı kesinleştirilmelidir.

Anamnezi ve fizik muayene bulguları bilinmeyen bir hastada, sadece laboratuar bulgularına bakılarak asit-baz bozukluğu ile ilgili bir tanı konulmamalıdır. Bu davranış bizi yanlış tanılara yöneltebilir.

Asit-baz dengesi ile ilgili değerlendirmeler klinik uygulamada radial, brakial veya femoral arterlerden alınan arteryal kan gazı örneklerinde pH, pCO2 ve HCO3 ölçümlerine göre yapılır.Normal koşullarda arteryal kan pH’sı 7.35- 7.45, parsiyel karbondioksit basıncı (pCO2) 36-44mm Hg, HCO3_ konsantrasyonu 22-26 mEq /L arasında değişir.

Metabolik olaylarda respiratuar, respiratuar olaylarda ise metabolik kompansasyon ile pH değişiklerinin zararlı etkileri en aza indirilmeye çalışılır. Eğer bir asit-baz bozukluğunda bikarbonat, pCO2 değişkenlerinden birisinde değişiklik gelişiyor ve buna karşın gelişen kompansasyon derecesi normal sınırlarda kalıyorsa basit asit-baz bozukluğu; kompansasyon mekanizmaları normal işlemiyorsa mikst veya komplike asit-baz bozukluğu söz konusudur.
Eğer herhangi şekilde (klinik ya da laboratuar) asit-baz bozukluğunda şüphenelinirse;


  1. Asit-baz denge bozukluğunun tipi tanımlanmalıdır: pH < 7.35 Asidoz, pH>7.45 Alkaloz,

  2. Denge bozukluğunun metabolik mi yoksa respiratuar mı olduğu saptanmalıdır (Tablo-I).

  3. Bozukluğun basit ya da komplike olup olmadığı ortaya konulmalıdır.

  4. Metabolik asidoz sözkonusu ise anyon açığı saptanmalıdır. Anyon açığı rutin kan biyokimyası ile ölçülebilen katyonlar ile anyonlar arasındaki farkı tanımlamak için kullanılmaktadır. Anyon açığı= Na – (HCO3 +Cl) Normalde anyon açığı 8-16 mEq arası olarak kabul edilir.

  5. Asit-baz dengesi bozukluğuna neden olan sebep araştırılmalıdır.

  6. Uygun tedavi planı çizilmelidir.

İdrar analizi de böbrek hastalığı (hematüri, proteinüri , vb.) ve ketoasidoz (ketonüri,glokozüri) hakkında bilgi verebilir. Asidoz saptanan hastada BUN , Creatinin, glikoz, serum laktat, keton ve salisilat düzeylerinin ve ozmolaritenin belirlenmesi ayırıcı tanıda yardımcı olur.

Asidozun kendisi hiperpotasemiye neden olur. Asidotik bir hastada eğer hipopotasemi var ise diyare ya da ozmotik diürez gibi hem hipopotasemi, hem de asidoz yapabilecek bir neden akla getirilmelidir.
Metabolik Asidoz Tedavisi:

Metabolik Asidoz tedavisinde temel yaklaşım:

1-Asidoza yol açan nedenlerin kontrolü ve tedavisinin planlanması,

2-Alkali Tedavisine ihtiyacın olup ,olmadığının araştırılması

3-Gerekli ise uygun ve kontrollu alkali replasmanının yapılması

Alkali tedavi (Bikarbonat tedavisi) kararını ; pH ve Serum HCO3 değerleri kadar hastanın hemodinamik durumu ve organ disfonksiyonlarıda belirler.

Akut Metabolik Asidozda genellikle pH 7.10’un altında ise tabloya ciddi hemodinamik sorunlar eklendiğinden alkali tedavi gereklidir.pH 7.10- 7.20 arasında ise , bikarbonat tedavi kararı hastanın klinik durumu değerlendirilerek yapılır. pH 7.20 ‘nin üzerinde ise genellikle bikarbonat tedavisine ihtiyaç yoktur.Primer nedeni tedavi etmek yeterlidir.

HCO3 açığı hesaplanırken,dağılım katsayısı olarak genellikle 0.5 kullanılır.
HCO3 açığının hesaplanması:HCO3 Açığı = 0.5 × Vücut Ağırlığı × (İstenen HCO3 değeri – Ölçülen HCO3 değeri )
Genellikle ilk 6-8 saatte ihtiyacın %50’sinden fazlası replase edilmez.Bikarbonat tedavisi sırasında 2-4 saatlik aralarla kan gazları analizi yapılarak hasta yakın izlenmelidir.

Bikarbonat tedavisi sırasında hipernatremi,hipervolemi,hiperkapni,hipokalemi ve akut alkaloz gibi ciddi komplikasyonlar gelişebilir.


METABOLİK ALKALOZ
Primer bozukluğun serum bikarbonat düzeyindeki artma olduğu alkaloz tipine metabolik alkaloz adı verilir. Serum HCO3- düzeyinde artma olduğu zaman kompanzasyon amacıyla alveoler ventilasyon azalır ve pCO2 artar. Klinikte metabolik alkaloz en sık olarak mide sıvısı kayıpları, aşırı diüretik kullanımı ve çeşitli nedenlerle mineralokortikoid aktivitenin arttığı durumlarda görülür. Metabolik alkalozlarda her zaman alkalozu başlatan bir pataloji vardır ve bazı renal mekanizmalarda bu alkalozu sürdürür.

Metabolik alkaloz nedenleri:

Metabolik Alkalozun 3 temel patofizyolojik nedeni vardır:




  1. Aşırı Egzojen bikarbonat alımı

    • Akut alkali verilmesi: Bikarbonat, asetat, laktat, sitrat

    • Süt-alkali sendromu

  2. Hücre dışı volüm azlığı, potasyum eksikliği ve sekonder hiperreninemik hiperaldosteronizm

  • Gastrointestinal nedenler: Kusma, gastrik aspirasyon, villoz adenom

  • Renal nedenler: Diüretik kullanımı, posthiperkapni, Barttler sendromu, potasyum ve magnezyum eksikliği

  1. Hücre dışı volüm genişlemesi, potasyum eksikliği ve mineralokortikoyit aktivitede artma

  • Yüksek reninle birlikte olanlar: Renin salan tümörler, Renal arter darlığı, Malign hipertansiyon

  • Düşük reninle birlikte olanlar: Primer hiperaldosteronizm, Cushing sendromu, Adrenal enzim eksiklikleri, Meyan kökü, Liddle sendromu


Metabolik Alkalozda Klinik Bulgular:
Metabolik alkalozlu hastalar çoğu kez asemptomatiktir.Volüm eksikliğine bağlı bulgular ve hipopotasemiye bağlı kas güçsüzlüğü ve hiporefleksi bulantı,kusma ve iştahsızlık görülebilir.

Alkalozda iyonize kalsiyumun proteinlere bağlanmasının artması nedeni ile parestezi, karpopedal spazm, kas krampları gelişebilir.



Ciddi metabolik alkalozda, letarji, konfüzyon, konvülzyon ve koma gelişebilir. Kardiyak debi azalır,supraventriküler ve ventriküler aritmiler görülebilir.Ciddi metabolik alkaloz solunum merkezini baskılar hipoventilasyona sebeb olabilir.

Alkaloza eşlik eden hipopotasemiye bağlı olarak GFR’de azalma ve idrarın konsantrasyon yeteneğinde bozulma gözlenir.


Metabolik Alkalozda Klinik Tanı

Öyküde gastrointestinal sistamden olası kayıblar,transfüzyon ve hiperalimantasyon yapılıp yapılmadığı ortaya konmalı; diüretik, meyankökü kullanımı sorgulanmalıdır.Hastanın volum durumu değerlendirilmelidir.

Ayrıca tanı için arteryal kan gazları ve serum elektrolitleri ölçümü gerekir.

Metabolik alkalozlar a- Volüm azlığı (klorüre cevaplı)

b- Volüm fazlalığı (klorüre dirençli) olanlar olmak üzere iki gurubta değerlendirilir. İdrar Klorür konsantrasyonu tayin edilerek ne tür bir alkaloz olduğu saptanır.

Klorüre cevaplı metabolik alkalozlarda idrar klorür düzeyi her zaman 20 mEq/L’nin altında iken,klorüre dirençli metabolik alkalozlarda 20 mEq/L ‘nin üzerindedir.


Metabolik Alkaloz Tedavisi

Metabolik alkalozun tedavisinde temel amaç Bikarbonat üretimini arttıran ve artmış bikarbonatın sürekliliğini sağlayan nedenlerin düzeltilmesidir.

Hafif Alkaloz ( pH= 7.40-7.50) genellikle iyi tolere edilir ve tedavi gerektirmez.Ciddi Alkaloz (pH  7.60) veya kardiak,pulmoner ve nöromuskuler sistem bulgularının varlığı acil tedavi gerektirir.

Metabolik Alkaloz tedavisi serum fizyolojik tedavisine yanıta göre iki ayrı gurubta değerlendirilmelidir.

Serum Fizyolojik Tedavisine duyarlı Metabolik Alkaloz:

Tedavide ekstrasellüler volüm açığını yerine koymak amacı ile serum fizyolojik ve potasyum klorür replasmanı yapılır.Bu tedaviyle böbreklerde hızla bikarbonatürik yanıtın gelişmesi alkalozun düzelmesini sağlar.Ciddi volüm yükü bulunan kalb yetmezlikli veya yoğun bakımda izlenen hastalarda serum fizyolojik verilmesi sakıncalı ise Asetozolamid

(3-4  250-500 mg/gün) veya HCl verilebilir. 0.1 mol/L lik HCl, santral venden izotonik içinde infüze edilir.



Serum Fizyolojik Tedavisine dirençli Metabolik Alkaloz:

Tedavide aldosteron salgısını arttıran primer neden ortadan kaldırılmaya çalışılır.Eğer bu sağlanamıyorsa renin-anjiotensin sistem aktivitesinin azaltılması (ACE inhibitörleri ,spironolakton ) denenebilir.



RESPİRATUAR ASİDOZ

Respiratuar asidoz ,alveolar hipoventilasyon durumunda ortaya çıkan bir tablodur. Hipoventilasyon ile kan pCO2 düzeyi hızla yükselir, çünkü normalde doku düzeyinde karbon dioksit üretimi çok hızlıdır.

Akut olarak ortaya çıkan bir respiratuar bozuklukta renal kompansasyon hemen sağlanamayacağı için, serum HCO3- düzeyi değişmez(akut respiratuar asidoz). Respiratuar bozukluk 24-72 saati geçecek olursa kompansasyon amacıyla böbreklerde HCO3- sentezi artar ve serum HCO3- düzeyi yükselir(kronik respiratuar asidoz).

pCO2 ve pH daki değişiklikler arasındaki ilişki, akut ve kronik solunum bozukluklarının ayırımında yardımcı olur.Akut Respiratuar Asidozda pCO2 de 40mmHg’nin üzerinde her 10 mmHg artış için pH 0.08, kronik Respiratuar Asidozda ise 0.03 azalır.


A- Akut Respiratuar Asidoz Nedenleri

1. Solunum merkezinin inhibisyonu

İlaçlar: Barbitüratlar,hipnotikler, trankizilanlar, narkotikler

Kronik hiperkapnide oksijen tedavisi

Uyku-apne sendromu

İntraknial basınç artışı: İnfeksiyon, kanama veya tümörler

Kardiyak arrest



2. Göğüs duvarının ve solunum kaslarını hastalıkları

Nörolojik hastalıklar: Miyastenia gravis krizi, Gullian-Barre sendromu

Kas ve iskelet bozuklukları: Travma, fraktürler

İlaçlar ve toksinler: Aminoglikozidler, süksinilkolin, organik fosfor bileşikleri



3. Havayolu ostrüksiyonu

Laringospazm

Astma/bronkospazm

Aspirasyon/mekanik ostrüksiyon



4. Alveolar gaz değişimini bozulması

Akut akciğer ödemi

Erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS)

Pnömotoraks/hemotoraks



5-Yetersiz mekanik ventilasyon (respiratördaki hastalar için)


B-Kronik Respiratuar Asidoz Nedenleri:

1. Medulladaki solunum merkezinin inhibisyonu

Pickwick sendromu - aşırı obezite

Uyku-apne sendromu

2. Göğüs duvarının ve solunum kaslarının hastalıkları

Nörolojik hastalıklar: Multipl skleroz, poliomiyelit, amyotrofik lateral skleroz

Kas ve iskelet bozuklukları: Kifoskolyoz

3. Alveolar gaz değişiminin bozulması

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı - bronşit, amfizem


Respiratuvar Asidoz Tedavisi:

Tedavi altta yatan bozukluğun ve ventilasyonun düzeltilmesine yönelik olmalıdır.Tedavide amaç alveoler ventilasyonu CO2 üretimini dengeleyecek şekilde tutmaktır.

Bunu sağlamak için alveoler ventilasyon arttırılır , CO2 üretimi azaltılır.İnspire edilen Oksijen konsantrasyonu arttırılır.Mekanik ventilasyon desteği verilir.NaHCO 3 uygulaması hiperkapniyi arttırabilir,pulmoner ödeme ve metabolik alkaloza yol açabilir.


RESPİRATUVAR ALKALOZ

Artmış alveolar ventilasyon nedeniyle ,geçici olarak oluşan fazla miktarda CO2 atılması sonucu gelişir.Yüksek pH ve düşük pCO2 tanıyı doğrular.



Respiratuvar Alkaloz nedenleri:

I : Santral stimülasyon

Ağrı


Anksiete

Enfeksiyon

Ateş

İlaçlar


II : Periferik stimülasyon

Hipoksemi

Yükseklik

Pulmoner Hastalıklar

Ciddi Anemi

III : Bilinmeyen mekanizmalar

Sepsis


Ansefalopatiler

IV : İatrojenik

Ventilatör ile


Tedavi:Altta yatan hastalığa yönelik olmalıdır.
Yüklə 49,5 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə