Azərbaycan Respublikası Səhiyyə Nazirliyi Kollegiyasının 26 dekabr 2011-ci IL tarixli



Yüklə 260,12 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə10/10
tarix08.04.2018
ölçüsü260,12 Kb.
#36755
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

 

30

konsentrasiyası xroniki iltihab, şiş, qaraciyərin alkoqol xəstəliyi və 



xroniki hepatitlər zamanı yüksələ bilər.  

Molekulyar-genetik müayinə üsulları.  HFE genin mutant 

allelinin gəzdiriciliyi ilə əlaqədar İHX-nin genetik əsasını HFE genin 

missens mutasiyası  təşkil edir: C282Y, H63D, S65C – müxtəlif 

kombinasiyalarda. HFE genin mutasiyası ilə  əlaqədar  İHX-li  əksər 

xəstələr – C282Y/C282Y homoziqotlarıdır (dünyanın müxtəlif 

regionlarında 50-100%-ə qədər). Qeyd etmək vacibdir ki, HFE genin 

iki allelinin C282Y mutasiyası olan şəxslərin heç də hamısında DİY 

inkişaf etmir, yəni genetik defekt heç də  həmişə fenotipik təzahür 

etmir. Eyni zamanda HFE genin mutasiyaları olmayan şəxslərdə 

xəstəliyin inkişafı digər etioloji faktorların olmasını göstərir (B)

İHX diaqnozunun təsdiqindən sonra qaraciyər biopsiyası əsasında 

molekulyar-genetik metodlarla HFE genin mutasiyasını təyin edirlər. 

C282Y mutasiyası üzrə homoziqot vəziyyətin və ya kompaund-

heteroziqot vəziyyətin – C282Y/H63D aşkar olunması, HFE genin 

mutasiyasının təyin olunması  və  xəstəliyin inkişaf riskinin 

müəyyənləşdirilməsi üçün xəstənin qohumlarının müayinə 

olunmasına əsas verir (B)

İnstrumental müayinələr 

 



Qaraciyər biopsiyası. Uzun illər qaraciyərin biopsiyası  İHX 

diaqnozunun qoyulması üçün “qızıl standart” hesab olunurdu. 

Hazırkı dövrdə molekulyar-genetik metodların tətbiqi zamanı 

qaraciyərin biopsiyası  xəstəliyin proqnozlaşdırılmasında böyük 

əhəmiyyət kəsb edir. Qaraciyərin biopsiyası və onun toxumasında 

dəmirin təyini diaqnozun qoyulmasında çox dəqiq metoddur.  

 

Qaraciyərin dəmir indeksi.  



 

QDİ = qaraciyər dəmiri (mkmol/q quru maddə)/yaş (illər) 



 

QDİ >1,9 İHX üçün diaqnostik əhəmiyyətlidir.  



Diferensial diaqnoz 

Xəstələrdə aşağıdakılar aşkarlanarsa, İHX diferensial-diaqnostik 

axtarışa daxil edilməlidir: 

 



mənşəyi naməlum hepatomeqaliya 

 



qarında lokalizə olunmamış davamlı ağrılar 

 



2-ci tip şəkərli diabet  

 



degenerativ artropatiya 


 

31



 

etiologiyası naməlum hipoqonadizm 

 

dərinin hiperpiqmentasiyası 



Digər mütəxəssislərin məsləhətinə göstərişlər: 

 



Diabetin klinik simptomları zamanı – endokrinoloq tərəfindən 

müayinə 


 

Ürəyin zədələnməsinin klinik simptomları zamanı (genezi 



naməlum kardiomiopatiya) – kardioloq tərəfindən müayinə 

Müalicə 

Müalicənin məqsədləri: 

 

Orqanizmdən dəmirin izafi miqdarının xaric edilməsi 



 

Xəstəliyin fəsadlarının profilaktikası 



(şəkərli diabet, 

kardiomiopatiya, qaraciyər çatışmazlığı) 

Hospitalizasiyaya göstərişlər: 

 



Qaraciyərin biopsiyası  və  dəmir mübadiləsi pozğunluğunun 

birincili xarakterinin təyini 

 

Qaraciyər sirrozu mərhələsində fəsadların profilaktikası 



Pəhriz rejimi: 

 



Tərkibində çoxlu miqdarda hem dəmiri olan qida məhsullarının – ət, 

qarabaşaq yarması, alma, nar və s. qəbulunun məhdudlaşdırılması 

 

Dəmirin və alkoqolun sorulmasını gücləndirən askorbin 



turşusunun qəbulunun məhdudlaşdırılması (B) 

Simptomatik terapiya 

 

Müalicənin başlanğıc kursu – həftədə 500 ml həcmində 



qanburaxma ambulator şəraitdə yerinə yetirilir. Bu zaman 

hemoqlobinin miqdarı dinamikada izlənilir. Vaxtaşırı olaraq 

zərdab ferritininin miqdarı  təyin olunur (ifadə olunmuş  şəkildə 

yüklənmədə 3 ayda 1 dəfə, mülayim yüklənmədə ayda 1 dəfə) – 

50 mkq/ml nəticə əldə olunana qədər (B) 

 



Saxlayıcı terapiya – başlanğıc terapiyadan sonra pasiyentlərin 

əksəriyyətinin bir neçə il ərzində qanburaxmaya ehtiyacı olmur. 

Dinamik müşahidə  zərdab ferritininin miqdarının təyini ilə 

aparılır (B) 




 

32

Medikamentoz müalicə 



 

Dəmir xelatorları ilə müalicə daha az effektli olub müəyyən 



fəsadlar verə bilər. Dərman vasitələrinin parenteral yeridilməsini 

tələb edir.  

 

Deferoksamin (desferal) 1 q/günə doza ilə  əzələ daxilinə  təyin 



olunur: 

 



effektivliyi dəmirin sidiklə ifraz olunmasına  əsasən 

müəyyənləşdirilir 

 

uzunmüddətli istifadə zamanı büllurun bulanması mümkün haldır 



Proqnoz 

Qaraciyər sirrozu olan xəstələrdə letal nəticə  xəstəliyin sirrotik 

mərhələsinə  qədər müalicə alan xəstələrə nisbətən 5,5 dəfə 

yüksəkdir. Qaraciyər sirrozu olan xəstələrdə HSK-nin riski 

populyasiyadan 200 dəfə yüksəkdir. Bu vəziyyət HSK-nin 6 ayda 1 

dəfə skrininqinin aparılmasını tələb edir (abdominal USM, KT, alfa 

fetoproteinin miqdarı).  

İfadə olunmuş  səviyyədə qaraciyər çatışmazlığı olan xəstələrə 

qaraciyərin transplantasiyası göstərişdir. Transplantasiyadan sonra 1 

il yaşama 60% təşkil edir. Belə  xəstələrdə ölümə  əsas səbəb 

infeksion fəsadlardır.  

VİLSON XƏSTƏLİYİ 

Vilson xəstəliyi və ya hepatolentikulyar degenerasiya, nadir 

autosom-resessiv irsi xəstəlik olub nazik bağırsaqda misin yüksək 

absorbsiyası, onun qaraciyərdən sekresiyasının zəifləməsi 

nəticəsində qaraciyərdə misin izafi toplanması ilə xarakterizə olunur, 

bu da hepatitin inkişafına, sirroza və fulminant qaraciyər 

çatışmazlığına səbəb olur. Miqdarı artdıqca mis beyində, böyrəklərdə 

və digər orqanlarda da toplanır.

 

Qohumlar arasında nikah çox olan ölkələrdə tez-tez rast gəlinir.  



Kişi və qadınlar arasında bərabər tezlikdə təsadüf edilir.  

Klinik mənzərə  

Xəstəliyin gedişində 2 mərhələ müəyyənləşdirilir: 

1.

 

Latent (5-7 il) 



2.

 

Klinik əlamətlər dövrü 



25% pasiyentlərdə xəstəlik kəskin başlayır.  


 

33

Qaraciyər funksiyasının pozulması – Vilson xəstəliyi zamanı 

bütün təsadüflərin yarısından çoxunda ilk əlamətlərdəndir. 

Qaraciyərin zədələnməsi xroniki hepatit, sirroz, fulminant qaraciyər 

çatışmazlığı  şəklində özünü büruzə verə bilər. Yoxlama zamanı 

sarılıq, teleangiektaziyalar, palmar eritema aşkarlanır.  

Digər səbəblərlə izah olunmayan qaraciyərin hər bir istənilən 

xəstəliyi zamanı, xüsusən də 40 yaşdan aşağı  şəxslərdə Vilson 

xəstəliyini inkar etmək lazımdır.  

Nevroloji pozulmalar. İlkin təzahürü tremordur (təsadüflərin 

yarısından çoxunda).  

Nevroloji pozulmaların erkən əlamətləri: 

 



çətinləşmiş nitq 

 



hipersalivasiya 

 



ataksiya 

 



koordinasiyanın pozulması 

Gecikmiş təzahürləri: 

 

distoniya 



 

spastiklik 



 

əzələ rigidliyi 



 

bükücü kontrakturalar 



 

epileptik qıcolmalar 



Xəstələrin çoxunda neyropsixi pozulmalar qaraciyərin xronik 

xəstəliyi fonunda inkişaf edir. Psixi pozulmalara 10-20% halda 

təsadüf olunur, bunlara emosional labillik, impulsivlik, şəxsiyyətin 

dəyişilməsi aiddir.  



Spesifik oftalmoloji əlamət – Kayzer-Fleyşer həlqələridir, 

bunlar misin depozitləri olub hər iki gözün buynuz qişasının 

kənarlarında yerləşir. Bu həlqələr xəstələrin 90%-dən çoxunda olur, 

ya vizual, ya da oftalmoskop və yarıqlı lampa vasitəsi ilə  təyin 

olunur. Lakin Kayzer-Fleyşer həlqələri hissəvi biliar atreziya, 

birincili qaraciyər sirrozu, sklerozlaşan xolangit kimi xroniki 

xolestatik xəstəlikləri olan şəxslərdə də aşkar oluna bilər.  

Böyrəklərin zədələnməsi Vilson xəstəliyi zamanı sidiyin 

turşuluğunun artması ilə amin turşular, qlükoza, fruktoza, qalaktoza, 

sidik turşusu, fosfat və kalsiumun ekskresiyasının güclənməsi ilə 

xarakterizə olunur. Eyni zamanda bu dəyişikliklər proteinuriya D-

penisillaminin yan təsirlərinin nəticəsi ola bilər. Xəstələrin 16%-də 



 

34

inkişaf edən urolitiaz hiperkalsiuriya və ya sidiyin turşulaşmasının 



pozulması nəticəsində yarana bilər.  

Sümük-əzələ sisteminin pozğunluqları – xəstəliyin xarakterik 

əlaməti olub, bütün halların yarıdan çoxunda təsadüf olunur.  



Osteopatiya. Sümüklərin demineralizasiyasının rentgenoloji 

əlamətləri xəstələrin 20-25%-də  aşkarlanır. Osteopatiya bütün yaş 

qruplarında müşahidə olunur. Adətən simptomsuz keçir. Bəzi 

xəstələrdə patoloji sınıqlar baş verir. Böyrək kanalcıqlarının 

zədələnməsi nəticəsində  bəzi hallarda osteomalyasiya inkişaf edə 

bilər.  


Artropatiya. Oynaqların zədələnməsinə  uşaqlarda nadir rast 

gəlinsə  də, böyüklərdə 50% xəstələrdə  aşkarlanır. Oynaqların 

zədələnməsi simptomsuz rentgenoloji dəyişikliklərdən aydın ifadə 

olunmuş erkən osteoartroza qədər variasiya edir. Oynaqların 

rentgenoloji simptomları: 

 



oynaq yarığının daralması 

 



sümük toxumasının yayılmış subxondral fraqmentasiyası 

 



bilək və barmaq oynaqlarının, həmçinin dirsək, çiyin, bud-

çanaq, diz oynaqlarının kənari sklerozu. 

Bəzi xəstələrdə kiçik oynaqətrafı kistlər, fəqərələrin kənarlarının 

pazvari deformasiyası  və nahamar olması, diz qapaqlarının kəsici 

osteoxondrit və xondromalyasiyası  aşkarlanır. Oynaq bağlarında, 

vətərlərdə, oynaq kapsulunda yerləşmiş periartikulyar kalsinatlar 

xarakterikdir. Artropatiyaların ifadə olunma səviyyəsi xəstəliyin 

ifadə  dərəcəsi, nevroloji, qaraciyər və böyrək təzahürləri ilə 

korrelyasiya etmir.  

15% xəstələrdə xəstəlik hematoloji sindromlarla, birinci növbədə 

hemolitik anemiya ilə təzahür edir.  

Diaqnostika 

 



Qaraciyərin naməlum etiologiyalı  zədələnməsi olan 3-55 yaşlı 

istənilən xəstədə Vilson xəstəliyindən  şübhələnmək olar. Digər 

yaşlı pasiyentlərdə diaqnozu inkar etmək olmaz (B) 

 



Qaraciyərin naməlum etiologiyalı  xəstəliyi ilə yanaşı, nevroloji 

və ya psixi pozulmalar olduqda da VX-dən şübhələnmək olar (B) 

 

VX-yə  şübhə olduqda təcrübəli mütəxəssisin iştirakı ilə yarıqlı 



fənərdən istifadə etməklə Kayzer-Fleyşer həlqəsini axtarmaq 

lazımdır. Bu həlqənin olmaması VX diaqnozunu inkar etmir (B) 




 

35



 

Diaqnostik meyar – zərdab seruloplazmininin kəskin azalmasıdır 

(<50mq/l). Cüzi azalma zamanı  əlavə müayinə  tələb olunur. 

Qeyd etmək lazımdır ki, seruloplazmin kəskin fazalı zülaldır və 

onun miqdarı iltihab, infeksiyalar, hamiləlik, estrogenlərin qəbulu 

zamanı yüksələ bilər. Seruloplazminin kiçik səviyyəsi nefrotik 

sindrom, sekretor enteropatiya və malabsorbsiya sindromunda 

meydana çıxan zülal defisiti zamanı rast gəlinir. Normal səviyyə 

VX-ni inkar etmir (B) 

 



VX-yə  şübhəli bütün xəstələrdə sidikdə misin gündəlik 

ekskresiyasını  tədqiq etmək lazımdır. Bunun 40 mkq-dan (0,6 

mkmol) çox olması  əlavə müayinələrin aparılmasını  tələb edir, 

100 mkq-dan çox artım (1,6 mkmol) VX üçün xarakterikdir (B) 

 

Uşaqlarda VX-yə şübhə yaranarsa və misin gündəlik ekskresiyası 



<100 mkq olarsa, penisillinaminlə test aparılmalıdır (500 mq 

gündəlik sidiyin yığılmasının başlandığı vaxtda + 500 mq 12 

saatdan sonra). Mis >1600 mkq (25 mkmol) olarsa, onda VX 

diaqnozu qoyula bilər. Misin ekskresiyasının güclənməsinə, 

həmçinin qaraciyərin digər xolestatik xəstəlikləri zamanı da rast 

gəlinə bilər (B) 

 

Diaqnostikanın qızıl standartı – qaraciyər parenximasında misin 



miqdarının >250 mkq/q-quru toxumada olmasıdır. Bu 

göstəricinin <40-50 mkq/q-quru toxumada olması VX 

diaqnozunu inkar edir. Müvafiq klinik əlamətlər zamanı 

göstəricinin qiyməti 70-250 mkq/q-quru toxumada olduqda əlavə 

müayinələr aparmaq lazımdır (B) 

 



Nevroloji simptomatika olduğu zaman VX-yə  şübhə yarandıqda 

müalicə başlanana qədər nevroloji müayinə və baş beyinin MNR 

müayinəsi aparılmalıdır (C) 

 



Diaqnostik çətinliklər zamanı  və  xəstənin birinci xətt 

qohumlarının ailəvi skrininqi üçün genetik analiz (ATP7B 

geninin mutasiyasının aşkarlanması) aparılmalıdır (B) 

 



Autoimmun hepatit simptomatikalı  uşaq yaşlı pasiyentlərdə (3 

yaşdan yuxarı) VX-dən şübhələnmək lazımdır (B) 

 

Böyük yaşlı pasiyentləri autoimmun hepatitin atipik klinik 



mənzərəsi və ya autoimmun hepatitin qlükokortikoidlərlə 

müalicəsinin effektsizliyi zamanı VX-nə müayinə etmək lazımdır 



(C) 


 

36



 

VX qeyri-alkoqol piy hepatozunun diferensial-diaqnostik sırasına 

daxil edilməlidir (D) 

 



Kəskin qaraciyər çatışmazlığı, damardaxili hemolizə  mənfi 

Kumbs sınağı, transamilazaların mülayim yüksəlməsi olan və ya 

aşağı  səviyyəli qələvi fosfataza və QF/bilirubin nisbətinin <2 

olan pasiyentlərdə VX-dən şübhələnmək lazımdır (B) 

 

VX olan pasiyentin birinci xətt qohumlarını VX-nin olmasına 



görə müayinə etmək lazımdır (A) 

 



Radioaktiv nişanlanmış mislə 

sınaq misin qaraciyər 

metabolizmini bilavasitə qiymətləndirməyə imkan verir. 

Zərdabın radioaktivliyini müəyyənləşdirmək üçün qan radioaktiv 

nişanlanmış misin (64CU və ya 67CU) qəbulundan 1, 2, 4, 24 və 

48 saat sonra götürülməlidir.  

 

Sağlam insanlarda zərdabın radioaktivliyinin birinci 



yüksəlişindən sonra təkrar artımı da müşahidə olunur. Bu da 

misin yeni sintez olunmuş seruloplazminin tərkibinə daxil 

olması və qan dövranına çıxması ilə əlaqədardır. 

 



Vilson xəstəliyi olan pasiyentlərdə seruloplazminin hətta 

normal miqdarı olduğu hallarda da zərdabın radioaktivliyinin 

yüksəlməsinin ikinci piki olmur. 

İnstrumental müayinələr 

 



KT bazal qanqliyalarda yaxşı  məhdudlaşmış yarıqvarı ocaqlar 

şəklində və görmə qabarında və ya dişli nüvədə iri ölçülü ocaqlar 

şəklində baş beyinin ikitərəfli dəyişikliyini aşkarlayır 

 



MRT baş beyinin erkən dəyişikliklərinin aşkarında daha çox 

informasiya verir. Tədqiqat ağ maddənin, varoli körpüsünün və 

dərin beyincik nüvələrinin fokal dəyişikliklərini aşkarlayır 

 



Qaraciyərin analoji vizualizasiyası ilə az informasiya əldə edilir. 

 



EKQ-də sol və ya hər iki mədəciyin hipertrofiyası, erkən 

repolyarizasiya, ST seqmentinin depressiyası, T dişinin 

inversiyası, müxtəlif aritmiyalar aşkarlanır 



 

37

Morfoloji tədqiqatlar 

 

Erkən morfoloji dəyişikliklər: iki nüvəli hepatositlərin olması, 



hepatositlərdə qlükogenin toplanması. Portal traktlarda mülayim 

piyli infiltrasiya və kiçik iltihabi infiltratın olması 

 

Bəzi hallarda mikrovezikulyar piylənmə proqressiv artaraq 



etanolla induksiya olunmuş steatozu xatırladır. Hüceyrə 

orqanellərinin regenerasiyasının pozulması, həmçinin 

hepatositlərin mitoxondrilərinin ölçü və formasının dəyişikliyi 

müəyyən olunur. Misin miqdarı  həddən çox olduqda 

histokimyəvi müayinələrdə 1-ci asinus zonasında onun 

toplanması müəyyənləşdirilir 

 

Baş beyində anatomik dəyişikliklərə quyruqlu nüvədə, görmə 



qabarında, solğun cisimdə degenerasiya və boşluqların  əmələ 

gəlməsi aiddir. Neyropatoloji dəyişikliklər nevroloji 

pozulmaların ifadəliliyi ilə zəif korrelyasiya edir 

Müalicə 

Vilson xəstəliyinin müalicəsində  əsas yeri xelatorların və misin 

mədə-bağırsaq traktından sorulmasını blokada edən dərman 

vasitələrinin qəbulu tutur. Bu məqsədlə penisillamin 1,5-2,0 q/gün 

dozada ilkin təyin olunur (saxlayıcı doza 0,5-1,0 q/gündür). Dərman 

vasitəsi 25 mq/gün dozada piridoksinlə eyni vaxtda təyin edilir. 

Penisillaminə dözümsüzlük olduqda sink dərman vasitəsi (gündəlik 

doza 150 mq, 2-3 qəbula bölünmüş) təyin olunur. Həmçinin 

trientindən də istifadə olunur. Sonuncuya dözümlülük daha yaxşıdır (B)

Hazırda ammonium-tetratiomolibdatın nevroloji və psixi 

pozulmaları olan xəstələrin müalicəsində istifadəsinin klinik sınaqları 

aparılır. Bu dərman vasitəsi həm xelator kimi təsir göstərir, həm də 

misin bağırsaqdan sorulmasının qarşısını alır. 

Tərkibində misin qatılığı çox olan qida və suyun qəbulu, xüsusən 

müalicənin birinci ili qadağan olunmalıdır (C)

Simptomsuz pasiyentlərə  həmçinin saxlayıcı terapiya zamanı 

xelat dərman vasitəsi və ya sink təyin olunur

 

(B)

VX nəticəsində baş vermiş kəskin qaraciyər çatışmazlığı zamanı 

qaraciyər transplantasiyası  məsələsini həll etmək üçün pasiyenti 

transplantoloqa göndərmək lazımdır (B)



 

38

Hamiləlik zamanı müalicəni davam etdirmək, lakin D-



penisillinaminin və trientinin dozasını azaltmaq lazımdır (B)

Müalicə, transplantasiya həyata keçirilən hallar istisna olmaqla, 

ömürlük aparılmalıdır (B)

İldə azı 2 dəfə  zərdabda misin və seruloplazminin miqdarı, 

qaraciyərin biokimyəvi göstəriciləri təyin olunmalı, qanın, sidiyin 

ümumi müayinəsi aparılmalı, fiziki müayinə yerinə yetirilməlidir. 

Xelatlarla müalicə zamanı mütəmadi olaraq qanın və sidiyin ümumi 

müayinəsi aparılmalıdır (C)

Müalicə zamanı  hər il və ya daha tez-tez (dərman vasitələrinin 

qəbulu qaydasına  əməl olunmamasına  şübhə yarandıqda və ya 

dozanın korreksiyasına ehtiyac olduqda) misin gündəlik sidikdə 

ekskresiyasını müəyyənləşdirmək lazımdır. Sərbəst (seruloplazminlə 

əlaqəli olmayan) zərdab misinin səviyyəsi müalicə qaydalarına əməl 

olunmadıqda yüksəlir, xelatların izafi dozaları zamanı kəskin azalır (C)




 

39

Ədəbiyyat 

1.

 

Alcoholic Liver Disease: AASLD Practice Guidelines / Robert S. 



O’Shea et al., and the Practice Guideline Committee of the 

American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) 

and the Practice Parameters Committee of the American College 

of Gastroenterology. - Jan 2010. 

http://www.aasld.org/practiceguidelines/Pages/SortablePracticeG

uidelinesDate.aspx  

2.

 

American Thoracic Society/European Respiratory Society 



statement: standards for the diagnosis and management of 

individuals with alpha-1 antitrypsin deficiency. Am J Respir Crit 

Care Med. - 2003 Oct 1;168(7):818-900. 

3.

 



Diagnosis and Management of Hemochromatosis : AASLD 

Practice Guidelines./Anthony S.Tavill. - March 2001. 

http://www.aasld.org/practiceguidelines/Pages/PracticeGuideline

ssort.aspx 

4.

 

EASL International Consensus Conference on 



Haemochromatosis// Journal of Hepatology 2000; 33: 485–504. 

5.

 



P.Loria et al. Practice guidelines for the diagnosis and 

management of nonalcoholic fatty liver disease / A decalogue 

from the Italian Association for the Study of the Liver (AISF) 

Expert Committee// Digestive and Liver Disease 42 (2010) 272–

282. 

6.

 



Guidelines for the Diagnosis and Management of Alpha-1-

Antitrypsin Deficiency / Rafael Vidal et al., and the National 

Alpha-1 Antitrypsin Registry Committee. Arch Bronconeumol. 

2006 Dec; 42(12):645-59. Spanish. 

7.

 

Hereditary hemochromatosis: Practice guideline development 



task force of the College of American Pathologists / Witte DL et 

al. Clin Chim Acta.- 1996 Feb 28;245(2):139-200. 

8.

 

Roberts EA, Schilsky ML, American Association for Study of 



Liver Diseases (AASLD). Diagnosis and treatment of Wilson 

disease: an update // Hepatology 2008 Jun;47(6):2089-111. 

9.

 

Болезни  нервной  системы / под  ред.  Н. Н. Яхно  [и  др.].- 



Москва.: «Медицина», 1995. 


 

40

10.



 

Пайков  В.Л.  Гастроэнтерология  детского  возраста / 

В.Л.Пайков [и др.].- СПб.- 1998.- 198-203 стр. 

11.


 

Подымова  С.Д.  Болезни  печени:  Руководство  для  врачей. - 

Москва.: Медицина, 1993 г. 

12.


 

Шабалов Н.П. Детские болезни.- СПб.- 2000.- 550 стр. 



Yüklə 260,12 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə