Azərbaycan respublikasi səHİYYƏ naziRLİYİ azərbaycan tibb universiteti



Yüklə 5,01 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə5/47
tarix22.05.2018
ölçüsü5,01 Kb.
#45293
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   47

 
 
 
15 
toksiki  təsir)  işemiya,  tromboz  (sistemik  hipotenziya,  duktal  hipertenziya, 
tromboemboliya)  və  zimogen  qranulaların  intarsellülar  taransportunun  pozulması 
(estrogen,  alkoqol,  hiperlipidemiya,  dərman)  lizosomal  enzimlərin  zimogen 
qranulalarda  birləşməsinə  və  fermentlərin  aktivləşməsinə  şərait  yaradır.  Mədəaltı 
vəzdə  fermentativ  autooksidasiyanın  digər  mexanizmləri  arasında  tripsinin 
ingibitorlarının  (α
1
-antitripsin  və  α
2
-makroqlobulin)  olmaması  və  ya  aralarındakı 
tarazlığın pozulmasında yer alır[5,41,55,126]. 
Pankraesın aktivləşmiş fermentləri I-li aqressiya faktorları yaradırlar ki, bu da 
özünü  yerli  təsir  etməsi  ilə  göstərir.  Fosfolipaza  A
2
  hüceyrə  membranını  dağıdır, 
lipaza  hüceyrədaxili  triqliseridləri  yağ  turşularına  kimi  hidrolizə  edir  ki,  bu  da  öz 
növbəsində  kalsium  ionları  ilə  birləşərək  vəzi  toxumasında,  peritonda  və 
peritonarxası  toxumalarda  piy  nekrozuna  səbəb  olur.  Tripsin  və  ximotripsin 
toxumalarda  zülal  proteolizi törədir, elastaza damarların divarını  və  orta  birləşdirici 
toxumanın  sturukturunu  dağıdaraq  hemorragik  (proteolitik)  nekroza  səbəb  olur. 
Pankreas və peritonarxası toxumada perifokal demarqasion iltihabi zonanın, nekroz, 
həmçinin  nekrobiozun  formalaşması  I-li  aseptik  patalogiyadır.  Mədəaltı  vəzinin 
başqa enzimi-qlikolitik ferment (α-amilaza) KP-nin patogenezində rol oynamır . 
KP-in  patogenezində  önəmli  mərhələ  tripsinlə  kallikrein-kinin  (bradikinin, 
histamin,  serotonin),  plazmin  və  trombin  sistemlərinin  aktivləşməsidir.  Bu  sistemin 
orqanizmin  müxtəlif  ferment  sistemləri  ilə  əlaqədar  olaraq  KP  zamanı  II-li  damar 
effektinin inkişaf etməsinə və xəstəliyin destruktiv formasının formalaşmasına səbəb 
olduğu çoxsaylı elmi-tədqiqat işləri ilə təsdiq edilmişdir [ 4,41,54,244] . 
Beləki,  tripsinin  mikrosirkulyator  şəbəkədə  kallikrein-kinin,  plazmin  və 
trombin  sistemlərini  patoloji  aktivləşdirməsi  lokal  qan  dövranı  pozğunluqlarının 
dərinləşməsinə,  plazmorragik,  eyni  zamanda  hemorragik  ödemin  artmasına, 
disseminə  olunmuş  mikrotrombozların  baş  verməsinə  səbəb  olur.  Plazminogenin 
plazminə,  eyni  zamanda  Hageman  amilinin  tripsinlə  aktivləşməsi  XI  amili 
(troomboplastinin  sələfləri)  aktivləşdirir  və  nəticədə  Damar  Daxili  Laxtalanma 
Sindromu (DDLS ) üçün xarakterizə olunan hiperkoaqulyasiya, damardaxili tromboz 
və fibrinoliz baş verir. Yanaşı olraq VII faktorun (prokonvertin) əmələ gəlməsi daxili 


 
 
 
16 
laxtalanma  mexanizmlərinin  aktivləşməsində  əsas  rol  oyanyır.  İki  faktor  VII 
mexanizmin  aktivləşməsində  önəmlidir:  sitokinlər  və  qana  diffuz  şəkildə  
tromboplastin  tərkibli  maddələrin  keçməsi.  Davam  edən  intensiv  laxtalanma 
trombozlara,  eyni  zamanda  orqan  disfunksiyasına  səbəb  olmaqla  yanşı  laxtalanma 
faktorlarının  tükənməsinə  və  hemorragiyalara  meyl  törədir.  DDLS    geriyə  dönən 
prosesdir.  Davam  edərsə  letallıq  2  dəfə  arta  bilir  və  gedişatını  dəyişə  bilən  yeganə 
vasitə  səbəbi  aradan  qaldırmaqdır.  Yuxarıda  sadalananların  nəticəsi  olaraq  KP 
zamanı  damar  keçiriciliyinin  artması,  mikrosirkulyasiyanın  pozulması  pankreasda, 
peritonarxası  toxumada  ödemin  formalaşması  və  qarın  boşluğuna  eksudasiyanın 
artması  səciyyəvidir [3,4,5,54,55,77,275 ]. 
III-lü  aqressiya  faktorları  kimi,  xəstəliyin  patogenezində  yerli  və  ümumi 
iltihabi  reaksiya,  hemodinamik  göstəricilərin  ümumi  pozulması,  ürək  və  tənəffüs 
çatışmazlığı,  mononüklear  hüceyrələrin  sintezi,  makrofaq,  neytrofillər,  həmçinin 
müxtəlif  iltihab  mediatorlarının:  interleykinlər  1,  6,  8,  şiş  nekrozu  faktoru, 
trombositlərin aktivləşmə faktoru, qeyri pankreatik fosfolipaza A
2
, prostoqlandinlər, 
tromboksan,  leykotrienlər  və  azot  oksidi  göstərilir.  Nekroz  ocaqlarını 
məhdudlaşdırmaq və nekrotik toxumanı neytrallaşdırmaq üçün bu ocaqlarda birincili 
leykositar, makrofoqal və limfositar infiltrasiya qeyd olunur. Çox saylı müasir elmi-
tədqiqat  işlərinə  əsasən  destruktiv  pankreatitlərin  patogenezində  iltihab 
mediatorlarının  mühüm  rolu  olduğu  aydınlaşdırılmışdır.  Belə  ki,  nekroz  ocağında 
hüceyrə endotelində iltihab (İL-1
β
,6,8,TNF) və iltihab əleyhi (İL-4,10), intreleykinlər, 
oksigenin  aktiv  radikalları  ifraz  olunur.  Mədəaltı  vəzinin  geniş  nekrozu  zamanı 
makrofaqların, neytrofil leykositlərin, həmçinin limfositlərin stimulyasiyası güclənir, 
eyni  zamanda  interleykinlər  və sərbəst oksigen  radikallarının sintezi  artaraq  immun 
sisteminin  nəzarəti  altından  çıxır.  Nəticədə  iltihab  və  iltihab  əleyhi  interleykinlər 
arasında  tarazlıq  pozulur,  həmçinin  bu  mediatorlar  nəinki  pankreası,  eləcədə  digər 
orqanlarıda  zədələyir.  Bu  zaman  toxumaların  nekrozunu  interleykinlər,  həmçinin 
digər  iltihab  mediatorlarından  daha  çox  aktiv  oksigen  radikalları  azot  monooksidi 
(NO)  və  daha  aqressiv  mediator  olan  peroksinitril  (ONOO)  törədir.  KP  zamanı 
destruksiya  prosesi  proqressivləşdikcə  iltihaba  yerli  reaksiya,  orqanizmin  iltihaba 


 
 
 
17 
sistem  reaksiyasına  (SİRS)  çevrilir.  Qeyd  olunan  iltihab  mediatorlarının  yüksək 
konsentarasiyasına və yuxarıda sadaladığımız digər patogenetik mexanizmlərə əsasən 
poliorqan  disfunksiyası,  eləcədə  pliorqan  çatışmazlığı  ehtimalını  proqnozlaşdırmaq 
mümkündür ki, bu zaman artıq pankreotogen toksemiya formalaşır [16,17,50 ]. 
Beləki,  pankreotogen  toksemiyanın  formalaşmasında  portal  sistem  və  döş 
limfatik axarının mühüm rolu var. Buna görə də KP zamanı birincili hədəf orqanları 
kimi  qaraciyər,  ağciyərlər,  ürək,  mərkəzi  sinir  sistemi  və  böyrəklər  sadaladığımız 
ardıcıllıqla fermentativ,  həmçinin toksiki aqressiya məhsulları ilə zədələnir. 
Beləcə,  sistem  və  ümumi  sirkulyator  pozğunluqlar,  həmçinin  endogen 
intoksikasiya hemostaz sistemində ciddi funksional pozğunluqlar törədir.  
1.2.Hemostaz sistemi haqqında 
Hemostaz sistemi orqanizmin kəskin müdafiə mexanizmlərindən biri olub, bir 
tərəfdən dövran edən qanın duru halda qalmasına, digər tərəfdən isə, qanaxma zamanı 
bu  prosesin  qarşısını  almağa  yönəlmiş  bioloji  çoxkomponentli  bir  sistemdir. 
Hemostaz sisteminin aşağıdakı komponentləri var: 

 
Hemokoaqulyasiya: 
 1. damar-trombositar 
 2. qanın laxtalnma sistemi (koaqulyasiya) 

 
Fizioloji antikoaqulyantlar 

 
Fibrinolitik sistem (trombolizis) 
Orqanizmin  funksional  vəziyyətinin  dəyişməsi  kompensator  olaraq  digər 
sistemlərin  hərəkətə  keçməsinə  səbəb  olur.  Beləcə  bir-biri  ilə  əlaqəli  asılılıq 
mexanizmlərində  olan  funksional  pozuntular  artdıqca  DDLS-in  inkişafına  və  ya 
hemorragiyalara gətirib çıxardır[12,21,180]. 
1.2.1. Damar-trombositar mexanizm 
Damar-trombositar  mexanizm  zamanı  damarların  divarı  və  onu  əhatə  edən 
ətraf  toxumalar,  həmçinin  qanın  formalı  elementləri  əsas  rol  oynayır  (xüsusən  bu 
zaman trombositlər başlıca amildir). 


Yüklə 5,01 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   47




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə