Azərbaycan respublikasi səHİYYƏ naziRLİYİ azərbaycan tibb universiteti
Yüklə 5,01 Kb. Pdf görüntüsü
|
18 Damar divarının tamlığı pozulduğu zaman tromb əmələ gəlməni sürətləndirən bioloji aktiv maddələr sintez olunur. Bu səbəbdən damar divarının zədələnməsinə gətirib çıxardan xarici faktorlarla yanaşı, daxili faktorlarda əsas etioloji amil kimi nəzərdə tutulur ki, bunlara da trombin, tsiklik nukleotidlər, sitokinlər və s. aiddir. Damar divarının belə zədələnməsi bir çox xəstəliklər və xüsusən kəskin pankreatit zamanı müşahidə olunur. Bu zaman ən önəmli faktor olan trombositlər sümük iliyində olan meqakariositlərdən sintez olunur və orta hesabla 9 sutka yaşama qabiliyyətinə malikdirlər. Trombositlərin adheziv-aqreqasiya və angiotrofik funksiyaları var. Normal şəraitdə endotel hüceyrələri trombositlərin adgeziyası, aqreqasiyaı və koaqulyasiya reaksiyalarına effektiv nəzarət edir. Bu zaman endotel hüceyrələri trombositlərin aqreqasiya ingibitoru olan prostasiklin sintez edərək qanın duru halda qalmasına şərait yaradır. Bundan əlavə olaraq endotelial zülal olan trombomodulin yeni başlanmış koaqulyasiyanın qarşısını alır. Trombomodulinin əsas funksiyası trombini inaktivləşdirərək onu antikoaqulyant sistemin güclü aktivatoru olan–protein C-yə çevirir. Bunun hesabına koaqulyasiya reaksiyalarının sürətində ciddi tormozlanma baş verir. Endotel eyni zamanda fibrinolizis proseslərindədə plazmin sisteminin aktivləşdirən toxuma plazminogen aktivatorlarının sintez və qana keçməsində də mühüm rol oynayır[13,30,44,91]. Kiçik damarların zədələnməsi bu damarların spazmına gətirib çıxarır. Bu da öz növbəsində saya əzələ hüceyrələrinin reflektor olaraq yığılmasına, trombsitlər və endoteliol hüceyrələrdən seratinin,tromboksan A 2, kotexolaminlər və digər vazokanstrikttorların əmələ gəlməsinə şərait yaradır. Bu zaman trombositlərin sürətli aktivasiyası yaranır. Bu aktivasiya nəticəsində yüksək konsentrasiyada ADF (eritrositlərin və endotelin zədələnməsi nəticəsində yaranır) sintez və eyni zamanda subendotelid hüceyrələrdən fibrilyor strukturlar, həmçinin kollagen yaranır. Kollagenin qanla təmasda olması GP-Ja, GP-Jb və hillebrana faktorunun iştirakı ilə trombositlərin adgeziyasına gətirib çıxardır. Tromboksan A 2 ,ADF və kotexolaminlərin təsiri altında trombositlər bir-biri ilə birləşərək agregat, sonda isə trombositar tıxac yaradırlar[18,47,143]. 19 Trombostilərin aqreqasiyasının sürətlənməsi nəticəsində həmişə zədələnmiş nahiyədə qanın laxtalanmasına gətirib çıxardır. Aglutinasiya və agregasiya trombositlərin formalarının dəyişməsinə, membranlarında fibrinogen reseptorlarının (GP IIb -IIIa) əmələ gəlməsinə və nəticədə CA ++ ionların iştirakı ilə aktivləşməsinə gətirib çıxardır. Aktivləşmiş trombositlər arasındakı bu stabil bir mexanizmdir, buna görə də bu aqreqasiya geriyə dönən xarakter daşıyır. Geriyə dönməz trombositlər tıxacın əmələ gəlməsi, trombositlərdən PqG 2 , PqH 2, tromboksan A 2, Ca ++ , trombositlərin aktivasiya faktoru (TAF) adrenalin, naradrenalin, fibrinogen və digərlərinin sükresiyası nəticəsində ikincili aqreqasiya nəticəsində baş verir. Bu maddələrin sekresiyası trombositlərin aktomiozin sistemini aktivləşdirir, tombositlərin daxili təzyiqini artırır və bundan əlavə olaraq trombasitar tıxacın retroksiyasına (yığılma və bərkimə) gətirib çıxardır. Bu proses zamanı qanaxma normada kiçik damarlardan 5 dəqiqə ərzində dayanır[19,55,195]. 1.2.2. Koaqulyasion hemostaz Böyük qan damarlarının zədələnməsi zamanı trombositar tıxac qanaxmanın qarşısını almağa kömək edə bilmir və bu zaman ancaq koalquyasion hemostazın aktivləşməsi problemi həll edir. Koaqulyasion hemostaz xüsusi zülalların, fosfolipidlərin və Ca ++ -ların iştirakı ilə baş verir. Bu prosesdə iştirak edən zülalların böyük əksəriyyəti profermentlərə aiddir, rum rəqəmi ilə işarə olunur və bəziləri 1-ci dəfə qanda defisiti aşkarlanmış xəstənin soyadı ilə qeyd olunur. Koaqulyasion hemostaz digər laxtalanma faktorları ilə profermentlərin böyük bir fermentativ zəncirvari aktivləşmə prosesidir. Bu proses şərti olaraq: daxili, xarici koaqulyasion mexanizmləri və fibrin əmələ gəlmə prosesləri ilə xarakterizə olunur. 20 Koaqulyasion hemostaz göstəriciləri.Cədvəl 1 Faktorun adı Miqdarı. ml. Yetərli minimum Yarımparçalanma dövrü. Artım. I.Fibrinogen 300(170- 450)mq 50 mq 100 s 3-6 dəfə II.Protrombin * 200mkq/70- 130% 80 mkq/40% 72-96 s 2-3 dəfə III.Tromboplastin - - - - IV.Ca ++ 2,3-2,8 mmol/l - - - V.AC-qlobulin. 25mkq/80- 110% 2,5-4 mkq/10-15% 12-15 s 8-10 dəfə VII.Prokonvertin 2mkq/70- 130% 0,2 mkq/10% 2-6 s 10 dəfə VIII.Antihemofil qlobulin. 50 mkq/80- 120 5-7mkq/10- 15% 7-8 s 3-5 dəfə IX.Kristmas-faktor. 3-4 mkq/70- 130% 4-6mkq/20- 30% 20-30 s 4-5 dəfə X.Stüarta-Prauera faktoru * 6-8 mkq/70- 140% 0,15 mkq/20% 30-70 s 5 dəfə XI.Tromboplastinin sələfi. 7mkq/70- 130% 15mkq/15- 20% 30-70s 4-5 dəfə Yüklə 5,01 Kb. Dostları ilə paylaş:
|