Azərbaycan respublikasi səHİYYƏ naziRLİYİ azərbaycan tibb universiteti

 
 
 
24 
Birincili  fibrinoliz  qana  böyük  miqdarda  plazminogen  aktivatorlarının  daxil 
olması  nəticəsində  hiperplazminemiyanın  əmələ  gəlməsinə  gətirib  çıxardır.  Ikincili 
fibrinoliz damar daxili laxtalanma sindromuna cavab reaksiyası kimi əmələ gəlir və 
bu zaman qana çoxlu miqdarda tromboplastik təbiətli məddələr keçir. Plazminogenin 
aktivatoru  plazminogeni  plazminə  çevirir  və  axırıncı  fibrinin  proteolizini  yaradır. 
Proteoliz nəticəsində qana FDM keçir. Bu zaman xüsusilə qanda D-Dimerin tapılması 
böyük kliniki-diaqnostik əhəmiyyət daşıyır, bununla yanaşı olaraq bu göstərici damar 
daxili fibrin yaranmasının əhəmiyyətli markeridir. 
Kliniki  təcrübədə  aşağıdakı  məqsədlərlə  hemostoz  sistemini  müayinə  etmək 
lazımdır: 
-
 
Hemostoz sistemi pozğunluqlarının diaqnostikası; 
-
 
Hemostoz  sistemi  pozulmaları  zamanı  operativ  müdaxilənin  olub-
olmaması. 
Düz  və  qeyri-düz  təsirli  antikoagulyantlar  həmçinin  trombolitik  terapiyanın 
aparılmasının kontrolda saxlanması [104,175]. 
 
1.3.  Kəskin  pankreatitlər  zamanı  hemostaz  sistemində  əmələ  gələn 
dəyişikliklərin patogenezinə müasir baxış 
Hemostaz sistemi pozğunluqları həmişə cərrahi müdaxilələri müşayiət edirlər, 
hərdən  də  əməliyyatın  sonunu  müqəddəratını  müəyyən  edirlər.  Əməliyyatdan  sonra 
bir qayda olaraq xəstələrdə hiperkoaqulyasiyaya meyllilik və trombogen potensialın 
artması  müşahidə  olunur.  Aşağı  ətrafların  dərin  venalarının  trombozu  (DVT)  və 
ağciyər arteriyasının tromboemboliyası (AATE) əməliyyatdan sonrakı dövrün real və 
qorxulu  ağırlaşmalarıdır.  Bundan  başqa  ağır  cərrahi  patologiya  zamanı  DDLS-nun 
inkişafı da mümkündür  (124, 151, 155). 
Qeyd  etmək  mühümdür  ki,  söhbət  cərrahi  xəstələrdən  gedir.  Hemostaz 
pozğunluqlarında əsas xəstəlikdən başqa cərrahi müdaxilədə anesteziya da müəyyən 
bir  rol  oynayır.  Cərrahi  müdaxilə  zamanı  zədələnmiş  toxumalardan  qan  dövranına 
böyük  miqdarda  toxuma  faktoru  daxil  olur  ki,  bu  da  qan  laxtalanmasının  xarici 
yolunu  aktivləşdirir.  Prokoaqulyant  təsirdən  başqa  toxuma  faktorunun  hemostaza 

---

 
 
 
25 
əhəmiyyətli  dərəcədə  təsiri  cərrahi  stresə  səbəb  olur,  hansı  ki  qanın 
hiperkoaqulyasiyasına  səbəb  olan  hiperkatexolaminemiyaya  və  generalizəolunmuş 
vazokonstruksiyaya  gətirib  çıxarır.  Hipoksiya,  hiperkapniya  və  metabolik  asidoz 
qanın  laxtalanma  sistemini  aktivləşməsinə  və  fibrinolitik  aktivliyin  depressiyasına 
səbəb  olur.  Ümumi  anesteziyanın  hemokoaqulyasiyaya  təsiri  az  əhəmiyyətlidir  və 
istifadə  olunan  anestetikin  xarakterindən  asılıdır.  Belə  hesab  olunur  ki, 
neyroleptanalgeziya hemostaz sisteminə daha az təsir göstərir  (36). 
DVT  inkişafı  hallarının  ümumi  sayının  təxminən  yarısı  cərrahi  müdaxilə  və 
ümumi anesteziya zamanı formalaşır. Beləliklə, əməliyyatdan sonrakı dövrün gedişi  
artıq  simptomsuz  gedişli,  lakin  tromboembolik  ağırlaşma  təhlükəsi  olan  DVT  ilə 
ağırlaşır.  Verilmiş  ədəbiyyatlarda  reanimasiya  və  intensiv  terapiya  şöbələrində 
tromboembolik  ağırlaşmaların  yüksək  tezliyi  haqda  danışılır.  Reanimasion  xəstələr 
arasında  DVT  rastgəlmə  tezliyi  29-33%  olduğu  haqda  məlumatlar  göstərilir  və  bu 
tromboembolik  ağırlaşma  hallarının  sayı  xəstənin  vəziyyətindən  və  kritik  vəziyyəti 
meydana  gətirən  səbəbdən  asılıdır.  TELA  cərrahi  profilli  xəstələrin  qəfil  ölümünə 
səbəb olan əsas səbəblərdən biridir. Ən əhəmiyyətli risk faktorlarından biri mərkəzi 
venoz  kateterin  olmasıdır.  Bu  zaman  mənfi  təsir  göstərən  amillərə  venoz  staz, 
kateterin  qoyulması  zamanı  endotel  qişasının  zədələnməsi  və  infuzə  olunan 
məhlulların xüsusiyyətləri aiddir (32, 57,  57, 193, 283). 
Kəskin  destruktiv  pankreatitlər  zamanı  əhəmiyyətli  dərəcədə    dominantlıq 
təşkil edən fikirlərə görə cərrahi xəstələrdə hemostaz pozğunluqlarının ən qorxulusu 
DDLS-dur.    Onun  meydana  çıxması  əsas  xəstəliyin  proqnozunu  pisləşdirir.  Cərrahi 
klinikada  kritik  vəziyyətdə  olan  xəstələrdə  DDLS    inkişafı  destruktiv  pankreatit  və 
yayılmış irinli peritonit nəticəsi olaraq müşahidə olunur. Bu xəstəliklər SİRS, sepsis 
və  septik  şokun  inkişafı  ilə  zəngindir.  Sepsis,  bir  qayda  olaraq,  POÇ-nın  meydana 
çıxması  ilə  və  qanın  damardaxili  laxtalanmasının  sonrakı  proqressivləşməsi  ilə 
birlikdə  inkişaf edir (148, 178, 191, 205). 
Kəskin  destruktiv  pankreatitlər  zamanı  DDLS  -  xəstəliyin  proqressivləşməsi 
mexanizminin  ən  mühüm  bəndi  olaraq  patoloji  proseslərin  böyük  əksəriyyətində 
sıxlıqla  rast  gəlinən  hemostaz  sisteminin  mürəkkəb  çoxkomponentli  qeyri-spesifik 

---

 
 
 
26 
pozğunluğudur (197, 284). Sindrom qanın disseminəolunmuş venadaxili laxtalanması 
və  çoxlu  miqdarda  fibrin  mikrolaxtalarının  və  hüceyrə  aqreqatlarının  (trombositlər, 
eritrositlər,  leykositlər)  əmələ  gəlməsi  ilə  xarakterizə  olunur,  hansılar  ki, 
kapillyarlarda  çökür  və  orqan  və  toxumalarda  mikrosirkulyasiya  blokadasına  səbəb 
olur.  Göstərilən  fakt  hipoksiya,  asidoz,  distrofik  proseslər,  orqanların 
disfunksiyalarının inkişafına gətirib çıxarır. DDLS   –cərrahi stasionarda ən çox rast 
gəlinən hemostaz patologiyasıdır  (65, 84, 91, 109, 187, 198, 271). 
Cərrahi  xəstələrdə  DDLS  patogenezində  koaqulyasion  prosesin  inisiasiyası 
zamanı əsas rolu toxumaların zədələnməsi nəticəsində qan dövranına düşən toxuma 
faktoru oynayır.  Septik  vəziyyətlərdə  hemostaz  sistemin  aktivasiyasında  ən əsas  rol 
ona aiddir (268, 130, 149). Hal- hazırda “ in vivo” qan laxtalanması aktivasiyasında 
xarici  yol  əsas  hesab  edilməkdədir  (91).  Tədqiqatçıların  böyük  əksəriyyəti 
laxtalanmanın  xarici  yolunun  aktivasiyasına  damardaxili  laxtalanmanın  inkişafının 
başlanğıc  məqamı  kimi  baxırlar.  Bundan  başqa,  toxuma  faktoru  monositləri, 
endotelial hüceyrələri və onlardan sitokinlərin hasilatını da stimulə edirlər (110, 148). 
Qeyd  etmək  vacibdir  ki,  sitokinlərin  təsiri  altında  neytrofil  leykositlər  QAF  (Qanın  
aktivasiya  faktoru)  hasil  edir,  hansılar  ki  SİRS  başqa  mediatorları  ilə  birlikdə 
hemokoaqulyasiya  faktorlarını,  endotel  tamlığını  zədələmək  və  beləliklə  də 
hemostatik potensiala təsir etmək qabiliyyətinə malikdirlər  (167, 197, 256). 
Asidoz, hipoksiya və intoksikasiya şəraitində endotel tamlığının pozulması və 
damar  divarının  zədələnməsi    subendotelial  strukturların  ifşa  olunmasına  və  qan 
laxtalanmasının daxili yolunun aktivasiyasına gətirib çıxarır(3, 175, 204). 
Kəskin  destruktiv  pankreatitlər  zamanı  ağır  vəziyyətdə  olan  xəstələrdə 
damardaxili  qan  laxtalanmasının  başlanğıc  mexanizmlərinin  müxtəlifliyinə 
baxmayaraq,  həlledici  rolu  damar  mənfəzində  trombinin  əmələ  gəlməsi  oynayır. 
Sirkulyasiyada  trombinin  təzahür  etməsi  fibrinogenin  fibrinə  transformasiyası  üçün 
əsas  şərtdir.  Qeyd  etmək  vacibdir  ki,  DDLS    zamanı  bu  proses  əriyən  fibrin 
mərhələsində kəsilir və laxtaların əmələ gəlməsi kapillyarlar səviyyəsində baş verir. 
Qan  dövranında  fibrin  monomerlərinin  və  lırt  mikrolaxtaların  olması  kapillyar 
perfuziyasını  əhəmiyyətli  dərəcədə  pisləşdirir.  Oksigenin  və  qidalı  maddələrin 

---