Cdk-224 vol42 no1 th2015. indd



Yüklə 81,16 Kb.

tarix26.03.2018
ölçüsü81,16 Kb.


30

CONTINUING MEDICAL EDUCATION



CDK-224/ vol. 42 no. 1, th. 2015

DEFINISI

Sindrom hepatorenal (hepatorenal syndrome/

HRS) merupakan komplikasi terjadinya gagal 

ginjal pada pasien penyakit hati kronik, 

kadang-kadang berupa hepatitis fulminan 

dengan hipertensi portal dan ascites.

1

SEJARAH

Pada abad ke-19, beberapa ahli membuat 

deskripsi gangguan fungsi ginjal pada pasien 

penyakit hati. Pada saat itu dideskripsikan 

sebagai oliguria pada pasien penyakit hati 

kronis tanpa proteinuria dan dihubungkan 

dengan gangguan ginjal pada sirkulasi 

sistemik.

2

 Mulai tahun 1967, ditemukan 



bahwa tanda khas HRS berupa vasokonstriksi 

ginjal berat.

2

Istilah sindrom hepatorenal digunakan 



pertama kali pada tahun 1939 untuk 

mendeskripsikan gagal hati yang terjadi 

setelah operasi bilier ataupun trauma pada 

hati, yang makin berkembang menjadi 

berbagai tipe gagal ginjal akut pada 

penyakit hati.

2

 Pada tahun 1950, deskripsi 



klinis HRS makin berkembang, Sherlock, 

dkk. menekankan perjalanan alami 

sindrom ini dengan adanya gangguan 

sirkulasi dan prognosis yang buruk. 

Mereka mendeskripsikan gagal ginjal pada 

9 pasien penyakit hati yang mempunyai 

karakteristik oliguria progresif, ekskresi Na urin 

sangat rendah, hiponatremia, tetapi tanpa 

proteinuria. Setelah itu ditemukan bahwa 

kelainan tersebut fungsional, karena fungsi 

ginjal kembali normal setelah transplantasi 

hati. Studi lanjutan pada 20 tahun terakhir 

menunjukkan bahwa gagal ginjal terjadi 

karena vasokonstriksi sirkulasi renal dan 

vasodilatasi arteriol sistemik hebat yang 

menghasilkan penurunan sirkulasi vaskuler 

sistemik dan arterial hypotension.

2

Pada tahun 1996, International Ascites Club 



menginginkan defi nisi dan kriteria diagnosis 

baru HRS, karena istilah ini telah diterima 

secara umum untuk gagal ginjal fungsional 

yang berkembang pada pasien sirosis tahap 

lanjut. Kriteria tahun 1996 tersebut telah 

mengalami revisi pada tahun 2007. Kriteria 

HRS tahun 1996 dan setelah revisi pada 

tahun 2007

1,2

 dapat dilihat pada Tabel 1.



EPIDEMIOLOGI

Pada pasien sirosis tahap lanjut dan ascites, 

diperkirakan 18% akan mengalami HRS 

dalam 1 tahun setelah didiagnosis, dan 

mencapai 40 % pada tahun kelima.

3

PATOFISIOLOGI

Tanda khas HRS adalah terjadinya 

vasokonstriksi ginjal, walaupun berbagai 

mekanisme dianggap mungkin berperan 

dalam timbulnya HRS. Karakteristik pola 

hemodinamik pasien HRS antara lain: pe-

ningkatan curah jantung (cardiac output), 

penurunan resistensi vaskuler sistemik, 

dan peningkatan resistensi vaskuler renal. 

Menurut studi Doppler pada arteri brachial, 

cerebri media, dan femoralis menunjukkan 

bahwa resistensi ekstrarenal meningkat pada 

pasien HRS, sementara sirkulasi splanchnic 

yang bertanggung jawab untuk vasodilatasi 

arteri dan resistensi vaskuler sistemik total 

menurun.

4

 Patofi siologi sindrom hepatorenal 



ABSTRAK

Sindrom hepatorenal (HRS) merupakan gagal ginjal yang timbul pada pasien penyakit hati kronik. Tanda khas sindrom hepatorenal adalah 

vasokonstriksi ginjal dengan mekanisme yang masih belum jelas. Beberapa faktor pencetus dianggap dapat mempengaruhi timbulnya HRS. 

Rekomendasi terapi HRS hingga saat ini adalah transplantasi hati. Terapi medikamentosa sebelum transplantasi hati dapat menggunakan 

regimen yang tercantum pada beberapa rekomendasi terapi.

Kata kunci: Sindrom Hepatorenal, gagal ginjal, penyakit hati, vasokonstriksi

ABSTRACT

Hepatorenal syndrome (HRS) is a renal failure in patients with chronic liver disease. Typical sign of hepatorenal syndrome is renal 

vasoconstriction caused by still unclear mechanisms. Some trigger factors can infl uence the onset of HRS. The recommended therapy for HRS 

is liver transplantation. Medical therapy prior to liver transplantation can use a choice of recommended multiple regimens. Hamzah Pratama. 



Hepatorenal syndrome

Keywords: Hepatorenal syndrome, renal failure, liver disease, vasoconstriction

Alamat korespondensi  

email: pratama_med@yahoo.com

Akreditasi PB IDI–2 SKP

Sindrom Hepatorenal



Hamzah Pratama

RSU Siloam, Tangerang, Indonesia

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

CONTINUING MEDICAL EDUCATION




31

CONTINUING MEDICAL EDUCATION



CDK-224/ vol. 42 no. 1, th. 2015

pada pasien sirosis dan ascites, dan efek ini 

makin besar pada HRS.

5

 Dua teori utama 



yang berusaha menjelaskan mekanisme 

tersebut adalah teori vasodilatasi arteri dan 

teori refl ex hepatorenal.

2

Teori pertama mengenai retensi air dan 



natrium pada sirosis merupakan hipotesis 

paling rasional. Menurut teori ini, pada fase 

awal saat hipertensi portal dan sirosis masih 

terkompensasi, gangguan pengisian arteri 

menyebabkan penurunan volume darah 

arteri dan menyebabkan aktivasi sistem 

vasokonstriktor endogen. Dilatasi pembuluh 

darah  splanchnic  pada pasien hipertensi 

portal dan sirosis yang terkompensasi dapat 

dimediasi oleh beberapa faktor, terutama 

oleh pelepasan vasodilator lokal seperti 

NO (nitric oxide). Pada fase ini, perfusi renal 

masih dapat dipertahankan atau mendekati 

batas normal karena sistem vasodilator 

menghambat sistem vasokonstriktor ginjal.

1,2


 

Lalu terjadi aktivasi RAAS dan SNS yang 

menyebabkan sekresi hormon anti-diuretik, 

selanjutnya terjadi kekacauan sirkulasi. Hal 

ini mengakibatkan vasokonstriksi bukan 

hanya di pembuluh darah renal, tetapi juga di 

pembuluh darah otak, otot, dan ekstremitas. 

Namun, sirkulasi splanchnic tetap resisten 

terhadap efek ini karena produksi terus-

menerus vasodilator lokal, yaitu NO, sehingga 

masih terjadi penurunan resistensi vaskuler 

sistemik total.

5

 Jika penyakit hati makin berat 



dapat mengakibatkan terjadinya level kritis 

kurangnya pengisian pembuluh darah. Sistem 

vasodilator ginjal tidak dapat lagi mengatasi 

aktivasi maksimal vasokonstriktor eksogen dan/

atau vasokonstriktor intra-renal, menyebabkan 

tidak terkontrolnya vasokonstriksi renal. 

Studi yang mendukung hipotesis ini adalah 

bahwa pemberian vasokonstriktor splanchnic 

dikombinasi  volume expanders menghasil-

kan perbaikan tekanan arteri, RPF, dan GFR.

5

Teori alternatif lain adalah vasokonstriksi 



ginjal pada HRS tidak berhubungan dengan 

hemodinamik sistemik, tetapi karena 

defi 

siensi sintesis faktor vasodilator atau 



refl ex  hepatorenal yang mengakibatkan 

vasokonstriksi ginjal. Teori vasodilatasi 

sampai sekarang dianggap lebih menjelas-

kan timbulnya HRS (Gambar 1).

2,5

pada sirosis sampai sekarang masih belum 



diketahui secara jelas.

2

Konsep terjadinya HRS pernah diteliti meng-



gunakan 

Doppler ultrasonography atau 

plethysmography pada pasien dengan 

berbagai derajat keparahan sirosis, yang 

hasilnya menunjukkan vasodilatasi pada 

sirkulasi  splanchnic dan vasokonstriksi pada 

area lain, misalnya pada ginjal dan hati, 

sementara aliran darah pada otot dan kulit 

dilaporkan bervariasi.

1

Beberapa studi lain juga menunjukkan 



adanya  hubungan dengan sistem renin-

angiotensin-aldosteron (renin-angiotensin-

aldosterone system/RAAS), saraf simpatis 

(SNS), dan fungsi prostaglandin pada ginjal. 

Aktivitas sistem RAAS dan SNS meningkat 

Tabel 1 Kriteria International Ascites Club mengenai HRS 

tahun 1996 dan setelah revisi pada tahun 2007



1996 Criteria [39]

Major Criteria

•  Chronic or acute liver disease with advance hepatic 

failure and portal hypertension

•  Serum creatinine > 1.5 mg/dL or 24-h creatinine of < 

40 mL/min

•  Absence of shock, ongoing bacterial infection, and 

current or recent treatment with nephrotoxic drugs. 

Absence of gastrointestinal fluid losses (repeated 

vomiting or intense diarrhea) or renal fluid losses

•  No sustained improvement in renal function defined 

as a decrease in serum creatinine to < 1.5 mg/dL 

or increase in creatinine clearance to 40 mL/min or 

more following diuretic withdrawal and expansion of 

plasma volume with 1.5 L of isotonic saline

•  Proteinuria < 500 mg/dL and no ultrasonographic 

evidence of obstructive uropathy or parenchymal 

renal disease

Minor Criteria

•  Urine volume < 500 mL/d

•  Urine sodium < 10 mEq/L

•  Urine osmolality > plasma osmolality

•  Urine red blood cells < 50 per high power field

2007 Criteria [40]

•  Cirrhosis with ascites

•  Serum creatinine > 1.5 mg/dL

•  No improvement of serum creatinine (decrease to a 

level ≤ 1.5 mg/dL) after at least two days of diuretic 

withdrawal and volume expansion with albumin. The 

recommended dose of albumin is 1 g/kg of body 

weight per day up to a maximum of 100 g/day

•  Absence of shock

•  No current of recent treatment with nephrotoxic 

drugs

•  Absence of parenchymal kidney disease as indicated 



by proteinuria > 500 mg/day, microhematuria 

(>50 red blood cells per high power field), and/or 

abnormal renal ultrasonography

Gambar 1 Patofi siologi sindrom hepatorenal

5



32

CONTINUING MEDICAL EDUCATION



CDK-224/ vol. 42 no. 1, th. 2015

Pada HRS, gambaran histologi ginjal 

terlihat normal, dan ginjal sering kembali 

ke fungsi normal setelah transplantasi 

hati. Hal ini menjadikan HRS merupakan 

kelainan patofi siologi unik yang memberi 

kan 

kemungkinan untuk dipelajari hubungan 



antara sistem vasokonstriktor dan vaso-

dilator pada sirkulasi renal.

1,5

Faktor pencetus juga mempengaruhi 



timbulnya HRS, dan faktor pencetus 

ini dapat lebih dari satu pada seorang 

pasien (Gambar 2). Faktor pencetus yang 

teridentifikasi di antaranya infeksi bakteri, 

paracentesis volume besar tanpa infus 

albumin, perdarahan saluran cerna,  acute 

alcoholic hepatitis.

1,5


JENIS HRS

Gagal hati atau gangguan hati berat dapat 

berkembang menjadi 2 bentuk HRS, dikenal 

dengan HRS tipe 1 dan tipe 2. Pembagian 

ini berdasarkan perjalanan penyakit dan 

faktor pencetusnya. Tipe 3 dan tipe 4 pernah 

disebutkan, tetapi belum cukup studi yang 

mendukung pembagian ini.

6,7

Tipe 1

Pada HRS tipe 1 serum kreatinin naik 

dua kali lipat atau lebih dari 2,5 mg/

dL dalam 2 minggu. Tanda khas tipe ini 

adalah perkembangan penyakit yang 

cepat dan risiko kematian tinggi, rata-rata 

kelangsungan hidup hanya 1-2 minggu. HRS 

tipe ini dapat dicetuskan oleh infeksi bakteri, 

seperti  spontaneous bacterial peritonitis (SBP), 

variceal hemorrhage, infeksi besar, acute 

alcoholic hepatitis, atau acute hepatic injury 

yang berhubungan dengan sirosis. Acute 

hepatic decompensation dapat terjadi karena 

hepatitis virus akut, drug-induced liver injury 

(acetaminophen, 

idiopathic drug-induced 

hepatitis).

6,7


Tipe 2

Pada HRS tipe 2, gagal ginjal ditunjukkan 

dengan peningkatan kadar serum kreatinin 

selama beberapa minggu atau bulan 

bersamaan dengan penurunan glomerular 

fi ltration  rate (GFR) tanpa faktor pencetus. 

Rerata ketahanan hidup pada HRS tipe 2 

ini kurang lebih 6 bulan, secara bermakna 

lebih lama dibandingkan dengan HRS tipe 

pertama.  HRS tipe 2 dapat berkembang 

menjadi HRS tipe 1 karena faktor pencetus 

atau tanpa faktor pencetus yang jelas. 

Mekanisme perkembangan ini sampai 

sekarang masih belum jelas.

6,7

Tipe 3

Tipe ketiga merupakan sindrom hepatorenal 

dengan ada penyakit ginjal sebelumnya. 

Pada studi didapatkan bahwa 85% pasien 

sirosis tahap akhir mempunyai gangguan 

ginjal  intrinsik yang ditemukan dengan 

pemeriksaan biopsi ginjal. Masih belum jelas 

apakah penurunan nilai GFR dasar secara 

kronis yang berasal dari penyakit ginjal 

intrinsik kronis merupakan faktor predisposisi 

HRS pada pasien sirosis hati.

6

Tipe 4

Tipe keempat ini merupakan sindrom 

hepatorenal pada gagal hati akut. Gagal 

hati akut (acute liver failure/ALF) dapat 

berkembang menjadi HRS, meskipun 

frekuensinya bervariasi tergantung pe-

nyebab ALF. Patofisiologi ALF dipercaya 

sama dengan HRS pada sirosis hati, tetapi 

sampai sekarang belum jelas.

6

PENATALAKSANAAN

Rekomendasi EASL (European 

Association for the Study of the Liver).

8

Walaupun tidak ada studi prospektif, terapi 

HRS sebelum dilakukan transplantasi 

hati, misalnya pemberian vasokonstriktor, 

dapat memperbaiki hasil setelah dilakukan 

transplantasi. Penurunan serum kreatinin 

setelah terapi seharusnya tidak mengubah 

keputusan untuk melakukan transplantasi 

hati, karena prognosis HRS tipe 1 masih 

buruk.


Rekomendasi Terapi HRS Tipe 1

Pemberian kombinasi Terlipressin (1 mg/4-6 

jam secara bolus intravena) dengan albumin 

harus dipertimbangkan sebagai lini pertama. 

Tujuan terapi ini adalah memperbaiki fungsi 

ginjal untuk menurunkan kadar kreatinin 

serum kurang dari 113μmol/L (1,5 mg/dL), 

hal ini disebut dengan respons penuh. Jika 

kadar kreatinin serum tidak turun minimal 

25% dalam 3 hari, dosis terlipressin dinaikkan 



Gambar 2 Hubungan faktor pencetus dengan timbulnya sindrom hepatorenal

5



33

CONTINUING MEDICAL EDUCATION



CDK-224/ vol. 42 no. 1, th. 2015

bertahap sampai maksimal 2 mg/4 jam. Untuk 

pasien dengan respons sebagian (kadar 

kreatinin serum tidak turun < 113μmol/L) 

atau pada pasien tanpa penurunan kadar 

kreatinin serum, terapi harus dihentikan 

dalam waktu 14 hari (level A1).

8

Alternatif potensial terlipressin antara lain 



norepinephrine atau midodrine ditambah 

octreotide, keduanya berhubungan dengan 

albumin, tetapi data terbatas pada pasien 

HRS tipe 1 (level B1).

8

 Untuk terapi non-



farmakologis HRS tipe 1 seperti TIPS

 

(transjugular intrahepatic portosystemic shunt 



 

atau transjugular intrahepatic portosystemic 

stent shunting) dapat memperbaiki fungsi 

renal, namun data penggunaan TIPS pada 

HRS tipe 1 tidak cukup untuk mendukung 

penggunaannya sebagai terapi pasien HRS 

tipe 1. Terapi pengganti ginjal (misalnya: 

hemodialisis atau transplantasi ginjal) ber-

guna pada pasien yang tidak merespons 

pemberian vasokonstriktor dan memenuhi 

kriteria untuk support renal.

8

Rekomendasi Terapi HRS Tipe 2

Pemberian  terlipressin ditambah albumin 

efektif pada 60-70% pasien HRS tipe 2, tetapi 

data mengenai dampak dan hasil klinis dari 

terapi ini masih belum cukup (level B1).

8

Transplantasi hati adalah terapi terbaik, 



baik untuk HRS tipe 1 maupun HRS tipe 

2. HRS seharusnya diberi terapi sejak se-

belum dilakukan transplantasi hati, karena 

dapat memperbaiki hasil setelah dilakukan 

transplantasi hati (level A1).

8

Pasien HRS yang telah merespons terapi 



vasopressor  sebaiknya diterapi dengan 

transplantasi hati, sedangkan pasien HRS 

yang tidak merespons terapi vasopressor dan 

membutuhkan  renal support secara umum 

juga harus diterapi dengan transplantasi 

hati saja, karena sebagian besar pasien akan 

mengalami pemulihan fungsi renal setelah 

transplantasi hati.

 

Beberapa subgrup pasien 



membutuhkan  renal support jangka panjang 

(>12 minggu), misalnya hemodialisis, dan 

pada kelompok ini harus dipertimbangkan 

dilakukan transplantasi hati-ginjal (level B2).

8

Pasien  spontaneous bacterial peritonitis (SBP)



 

sebaiknya diberi terapi albumin intravena 

karena menurunkan insiden HRS dan 

memperbaiki ketahanan hidup (level A1). 

Ada beberapa data bahwa pentoxifylline 

menurunkan insiden HRS pada pasien 

hepatitis alkoholik berat dan norfl oxacin me-

nurunkan insiden HRS pada sirosis tahap 

lanjut (level B2).

8

Rekomendasi American Association for 



the Study of Liver Diseases (AASLD) tahun 

2012

9

Pencegahan

Pemberian infus albumin telah ditunjukkan 

dalam studi acak untuk mencegah HRS 

dan memperbaiki ketahanan hidup dalam 

keadaan SBP.

9

  Pentoxifylline dalam studi acak 



lebih superior dibandingkan plasebo sebagai 

pencegahan sindrom hepatorenal pada 

pasien sirosis, ascites, dan klirens kreatinin 

antara 41 dan 80 mL/menit. Banyak pasien 

tersebut yang mengalami ascites  refrakter. 

Pengobatan ini juga mencegah sindrom 

hepatorenal dan memperbaiki ketahanan 

hidup pasien hepatitis alkoholik berat.

9

Terapi 

Hemodialisis sering digunakan untuk 

mengontrol azotemia dan menjaga kese-

imbangan elektrolit sebelum transplantasi 

hati. Banyak pasien membutuhkannya 

dengan  interval bervariasi setelah trans-

plantasi. Hipotensi sering menjadi masalah 

saat dialisis. Tanpa transplantasi ketahanan 

hidup pasien buruk. Dilaporkan 8 dari 30 

pasien HRS bertahan 30 hari dengan dialisis 

atau  continuous venovenous hemodialysis di 

ICU.


9

Terapi farmakologi banyak digunakan, paling 

utama adalah vasokonstriktor. Saat ini, terapi 

lebih berhasil pada sindrom hepatorenal tipe 

1. Kombinasi obat dengan infus albumin, 

yang telah dilaporkan di Eropa dan Amerika 

Serikat adalah octreotide dan midodrine. 

Pada  studi awal, 5 pasien menerima 10-20 

gram  albumin intravena per hari selama 20 

hari ditambah octreotide dengan target 

dosis 200 g subkutan tiga kali sehari, dan 

midodrine dititrasi sampai maksimal 12,5 mg 

oral 3 kali sehari untuk mencapai peningkatan 

rata-rata tekanan darah 15 mmHg, hasilnya 

lebih baik. Pengobatan ini dapat diberikan 

di luar ICU bahkan di rumah. Sebuah studi 

retrospektif di Amerika Serikat, dengan 60 

subjek yang mendapat octreotide/midodrine/

albumin dan 21 subjek medapatkan albumin 

saja, hasilnya terjadi penurunan mortalitas 

pada kelompok terapi (43% vs 71%, P < 0.05).

9

Sebuah studi pilot  tanpa kontrol atas 



kombinasi obat ini, dilanjutkan dengan TIPS 

(transjugular intrahepatic portosystemic shunt 

 

atau transjugular intrahepatic portosystemic 



stent shunting) pada 14 pasien; dilaporkan 

terjadi perbaikan fungsi ginjal dan natriuresis. 

Dua studi menunjukkan bahwa pemberian 

octreotide saja tidak menguntungkan HRS, 

tampaknya diperlukan tambahan midodrine. 

Dua studi acak membandingkan peng-

gunaan  norepinephrine dengan terlipressin, 

keduanya mempunyai efi 

kasi yang sama 

dalam mengatasi sindrom hepatorenal tipe 

1 dan tipe 2, namun terapi ini membutuhkan 

perawatan di ICU.

9

Terlipressin banyak diteliti di Amerika. Sebuah 



studi multisenter, acak, dengan kontrol antara 

terlipressin dibandingkan plasebo pada 112 

pasien dengan sindrom hepatorenal tipe 

1 hampir mencapai perbedaan bermakna 

(p=0,059) pada end point primer (ketahanan 

hidup 14 hari dengan kadar kreatinin serum 



<1,5mg/dL), tetapi tidak ada perbedaan 

ketahanan hidup.

9

 Meta-analisis terbaru 



atas 8 studi yang meliputi 320 pasien 

menunjukkan efi kasi hampir mencapai 50% 

dengan  odds ratio 7,5 dalam mengatasi 

sindrom hepatorenal.

9

TIPS saja juga dilaporkan efektif untuk 



sindrom hepatorenal tipe 1 pada studi pilot 

7 pasien tanpa kontrol. Masih terlalu sedikit 

subjek studi penggunaan TIPS saja pada 

HRS dengan atau tanpa vasokonstriktor.

9

 

Dua studi pasien sindrom hepatorenal tipe 2 



telah dipublikasikan; yang pertama sebuah 

studi tanpa kontrol dengan terapi terlipressin 

pada 11 pasien diikuti TIPS pada 9 pasien, 

fungsi ginjal membaik secara bermakna 

dibandingkan sebelum terapi. Studi lain 

adalah studi pilot  TIPS pada 18 pasien yang 

menunggu transplantasi hati, 8 pasien remisi 

total  ascites, pada 10 pasien mengalami 

respons sebagian tanpa membutuhkan 

paracentesis.

9

Meta-analisis terapi vasokonstriktor (ter-



masuk  terlipressin,  octreotide/midodrine, dan 

norepinephrine) pada sindrom hepatorenal 

tipe 1 dan tipe 2, melaporkan bahwa 

pengobatan vasokonstriktor dengan atau 

tanpa albumin, menurunkan mortalitas 

dibandingkan jika tanpa intervensi sama 

sekali atau hanya pemberian albumin saja 

(relative risk 0,82; 95% CI 0,40-1,39). Terlipressin 




34

CONTINUING MEDICAL EDUCATION



CDK-224/ vol. 42 no. 1, th. 2015

ditambah albumin menurunkan mortalitas 

dibandingkan dengan pemberian albumin 

saja (relative risk 0,81; 95% CI  0,68-0,97) pada 

HRS tipe 1, tapi tidak pada HRS tipe 2.

9

Antusiasme tinggi pada terapi baru tetap 



harus didukung studi acak tersamar 

ganda. Sampai data cukup, penggunaan 

albumin, 

octreotide, dan midodrine 

harus dipertimbangkan dalam terapi 

sindrom  hepatorenal tipe 1. Albumin dan 

norepinephrine atau vasopressin dapat di-

pertimbangkan pada perawatan di ICU.

9

 

Sudah lebih dari 30 tahun transplantasi hati 



efektif sebagai terapi sindrom hepatorenal. 

Namun apabila pasien telah menjalani dialisis 

lebih dari 8 minggu sebelum transplantasi 

hati, transplantasi ginjal juga diperlukan untuk 

mencegah dialisis setelah transplantasi.

9

Umum

Infus albumin ditambah obat vasoactive, 

seperti  octreotide dan midodrine, harus 

dipertimbangkan pada terapi sindrom 

hepatorenal tipe 1 (Class IIa, Level B).

Infus albumin ditambah norepinephrine harus 

dipertimbangkan juga pada pasien sindrom 

hepatorenal tipe 1 saat dirawat di ICU (Class 

IIa, Level A).

Pasien sirosis dengan ascites, sindrom 

hepatorenal tipe 1 dan tipe 2 sebaiknya 

segera dirujuk untuk transplantasi hati (Class 

I, Level B).



SIMPULAN

Sindrom hepatorenal (HRS) adalah gagal 

ginjal pada pasien penyakit hati kronis. 

Kriteria HRS yang dipakai adalah kriteria 

dari International Ascites Club tahun 1996 

yang telah mengalami revisi pada tahun 

2007.

Mekanisme timbulnya HRS sampai saat 



ini masih belum jelas, diduga pada pasien 

dengan hipertensi portal dan sirosis ter-

kompensasi terjadi gangguan pengisian 

arteri menyebabkan penurunan volume 

darah arteri dan menyebabkan aktivasi 

sistem vasokonstriktor. Namun, sirkulasi 

splanchnic resisten terhadap efek ini karena 

produksi terus-menerus vasodilator lokal (NO), 

sehingga masih terjadi penurunan resistensi 

vaskuler sistemik total. Apabila penyakit 

hati makin berat, sistem vasodilator ginjal 

tidak dapat lagi mengatasi aktivasi maksimal 

sehingga menyebabkan tidak terkontrol 

nya 


vasokonstriksi renal. Beberapa faktor pen-

cetus juga dianggap dapat mempengaruhi 

timbulnya HRS.

Terapi HRS sampai saat ini yang tetap di-

rekomendasikan adalah dengan trans-

plantasi  hati. Pencegahan dan terapi 

medikamentosa (misalnya: terlipressin, 

octreotide/midodrine, dan norepinephrine) 

sebelum transplantasi hati dapat meng 

ikuti 


rekomendasi dari EASL maupun AASLD.

DAFTAR PUSTAKA

1. 


Salerno F, Gerbes A, Ginès P, Wong F, Arroyo V. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut. 2007 Sep;56(9):1310-8. Epub 2007 Mar 27.

2. 


Ng C,  Chan M, Tai M, Lam C. Hepatorenal syndrome. Clin Biochem Rev. 2007 Feb;28(1):11-7.

3. 


Nadim MK, Kellum JA, Davenport A, Wong F, Davis C, Pannu N, et al. Hepatorenal syndrome: The 8th international consensus conference of the acute dialysis quality initiative (ADQI) group. 

Crit Care. 2012 Feb 9;16(1):R23. doi: 10.1186/cc11188.

4. 

Solà E, Guevara M, Ginès P. Current treatment strategies for hepatorenal syndrome. Clinical Liver Dis. 2013;2:136–9. doi: 10.1002/cld.209



5. 

Wadei HM, Mai ML, Ahsan N, Gonwa TA. Hepatorenal syndrome: Pathophysiology and management. Clin J Am Soc Nephrol. 2006 Sep;1(5):1066-79. Epub 2006 Jul 12.

6. 

Rajekar H, Chawla Y. Terlipressin in hepatorenal syndrome: Evidence for present indications. J Gastroenterol Hepatol. 2011 Jan;26(Suppl 1):109-14. doi: 10.1111/j.1440-1746.2010.06583.x.



7. 

Lata J. Hepatorenal syndrome. World J Gastroenterol. 2012 Sep 28;18(36):4978-84. doi: 10.3748/wjg.v18.i36.4978.

8. 

European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. 



J Hepatol. 2010 Sep;53(3):397-417. doi: 10.1016/j.jhep.2010.05.004. Epub 2010 Jun 1.

9. 


Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: Update 2012. Alexandria (VA): American Association for the Study of Liver Diseases; 2013.



Dostları ilə paylaş:


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə