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12/2007

M

ORBUS

P

ARKINSON

Fortbildung

Die Therapie des Morbus Parkinson

Die Behandlung des M. Parkinson soll-

te ganz anders beginnen, als man übli-

cherweise herangeht. Der Beginn der

Behandlung ist das Gespräch mit den

Betroffenen und deren begleitenden und

betreuenden Angehörigen. Die ersten

Minuten rund um die Diagnosemittei-

lung sind der entscheidende Faktor für

eine gute und gedeihliche gemeinsame

Arbeit an und mit dieser Erkrankung.

Und nach den Ergebnissen zweier

Umfragen unter Patienten ist der Bedarf

an Information beim Erstgespräch

bedeutend höher (89 resp. 92%), als der

sofortige Einsatz von Medikamenten (11

resp. 8%), wenn man nur diese beiden

Alternativen zur Wahl lässt.

Die uns heute zur Verfügung stehen-

den therapeutischen Möglichkeiten brin-

gen uns in die Lage, mit den motorischen

Symptomen des M. Parkinson über Jahre

gut fertig zu werden und auch in der

Spätphase stehen Methoden zur Verfü-

gung, die der Krankheit den Schrecken

genommen haben. Zu den üblichen Dar-

reichungsformen als Tablette sind Lyota-

blette, Pflaster und Pumpensysteme

gekommen.

Die „Tiefe Hirnstimulation“ gibt es

auch schon 20 Jahre und ist mittlerweile

eine gut etablierte Methode. An den

fortschrittlichsten Zentren erfolgt sie

bereits in Vollnarkose, was auch den

Komfort der Behandlung steigert.

Die Notwendigkeit der „Dritten Säule

der Therapie“ mit Bewegungstherapie,

Physiotherapie, Ergotherapie, logopädi-

schen Behandlungen, sowie auch die

psychologische Betreuung der Betroffe-

nen und deren Angehörigen oder die

Kombination dieser Maßnahmen in der

Klima- & Erlebnistherapie sind integrie-

render Bestandteil des Gesamtkonzepts

der Behandlung (Abb. 1).

Pathophysiologische Grundlagen

Probleme ergeben sich in der medika-

mentösen Therapie im Laufe der Zeit

durch das Fortschreiten der Erkrankung,

die zunächst höhere Dosen von Medika-

menten und kürzere Einnahmeintervalle

verlangt. In vielen Fällen setzen Kompli-

kationen ein. Die Kapazität der präsyn-

aptischen Dopamingranula hat sich dann

so stark verringert, dass sie nicht mehr

genug Dopamin speichern können, um es

bei Bedarf freizusetzen, es wird unwill-

kürlich freigesetzt und  die Wirkungsdau-

er von Medikamenten auf die Bewe-

gungsfähigkeit und andere Symptome

wird dadurch verkürzt. Bei konventionel-

ler Therapie kommt es sehr häufig dazu,

dass die therapeutische Wirkung in

unvorsehbarem Ausmaß unter- oder

überschritten wird („On-Off“-Sympto-

matik). Die Folgen sind Steifheit oder

Fehl-/Überbeweglichkeit (Dys-/Hyperki-

nesie). Mit der Zeit nimmt die Speicher-

kapazität weiter ab und die Symptome

verschlimmern sich.

Therapeutische Möglichkeiten

Dopaminerge Therapien

Bei der Optimierung des Dopaminer-

satzes bei Mb. Parkinson stellt sich als

Schlüsselfrage, wie eine physiologische

kontinuierliche dopaminerge Stimulati-

on herbeigeführt werden kann. Es bieten

sich mehrere Möglichkeiten zur Linde-

rung der motorischen Fluktuationen an:

• Früher Einsatz oder die Beigabe von

Dopaminagonisten,

• Dosisfraktionierung (= häufigere

Gaben von niedrigeren Dosen),

• Einsatz von L-Dopa in Retard-For-

mulierung,

• Beigabe eines COMT-Hemmers,

• Beigabe eines MAO-B-Hemmers.

In den letzten Jahren wurde versucht,

mit kontinuierlicher dopaminerger Sti-

mulation eine akzeptable Lösung zu fin-

den. Dopaminagonisten stimulieren die

Rezeptoren gleichmäßig, Levodopa in

häufigeren Gaben und niedriger Einzel-

dosierung und im Bedarfsfall unter

Zusatz von COMT- und MAO-B-Hem-

mern ist ein häufig sehr wirksames

Behandlungsregime.



Dopa

Levodopa (Madopar®, Sinemet®)

sollte am Beginn in niedrigen Einzeldo-

sen, aber ausreichender Frequenz, das

sind mindestens vier Gaben in 24 Stun-

den, eingesetzt werden. Durch die

wesentlich kürzere Halbwertszeit wird

Prim. Dr. Dieter Volc

Abbildung 1



Klima-& Erlebnistherapie des M.Parkinson

Tai Chi am Toten Meer


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bei seltenerer Gabe die pulsatile Stimula-

tion der Rezeptoren gefördert. Eine

höhere Einzeldosis bewirkt keine länge-

re Wirkdauer, nur einen kurzfristig höhe-

ren Plasmaspiegel nach der Einnahme.

Individuelle und schrittweise Steigerung

der Dosen ist empfehlenswert. Die Ein-

nahme mit einer Mahlzeit kann auf

Kosten der Wirksamkeit gehen. Übli-

cherweise ist die Wirkung am besten,

wenn die Medikation immer auf nüchter-

nen Magen eingenommen wird, dazu ein

großes Glas Wasser, so erreicht die Dosis

rasch den Resorptionsort im Duodenum

und wird nicht durch den postprandialen

Pylorusverschluss an der Passage gehin-

dert. Levodopa kann mit allen anderen

Parkinson-Medikamenten ohne Ein-

schränkungen kombiniert werden.

Für die manchmal behauptete Neuro-

toxizität liegen keine Ergebnisse vor, aus

Vergleichsuntersuchungen in SPECT

und PET ergibt sich ein gleichmäßiges

Fortschreiten der Erkrankung im glei-

chen Maße wie in der Placebogruppe, in

einer Vergleichsstudie verschiedener

Dopa-Dosierungen und Placebo sogar zu

einer dosisabhängigen Verbesserung in

den Therapiegruppen gegenüber Place-

bo. Interessant ist eine anhaltende Ver-

besserung der Symptomatik bis zu 14

Tage nach Absetzen von Dopa bei hohen

Tagesdosen.

Galenische Spezialformulierungen für

rasche (lösliche Tabletten) oder verzö-

gerte Wirkstofffreisetzung (CR-Kapseln)

komplettieren zusammen mit  den nor-

malen Tabletten das Arsenal für individu-

elle Anpassungen.



Dopa- und COMT-Hemmer

(Stalevo

®

In dieser Präparation sind das wirksa-

me Levodopa und zwei den Abbau ver-

hindernde Enzyme in einer Pille vereint.

Levodopa kann die Bluthirnschranke

passieren, die beiden Hemmstoffe Car-

bidopa (DDC-I = Dopa-Decarboxylase-

Inhibitor) und Entacapone (COMT-I  =

Catecholamin-O-Methyl-Transferase-

Inhibitor), das auch der Inhaltsstoff von

Comtan® für die freie Kombination mit

allen Dopa-Präparaten ist, sind aber nur

davor, also im Blutkreislauf, aktiv. Es

kommt so zu einer höheren Verfügbar-

keit von Dopa über einen längeren Zeit-

raum. Es handelt sich also um eine stabi-

lisierte Dopa-Wirkung, entgegen einer

häufigen Meinung ersetzt diese Dreier-

kombination aber nicht die Wirkung

von Dopaminagonisten oder MAO-B-

Inhibitoren.

Tolcapone (Tasmar

®

ist auch ein

COMT-Inhibitor, der seit Jahren verfüg-

bar ist, aber wegen Lebertoxizität vom

Europäischen Markt genommen wurde.

In den USA war die Substanz unter

gewissen Auflagen immer im Handel

und ist nun auch wieder bei uns erhält-

lich. Allerdings müssen die Leberenzy-

me laufend überprüft werden und die

Verschreibung ist nur dann erlaubt,

wenn ein idiopathischer M. Parkinson

mit motorischen Fluktuationen besteht,

der auf andere COMT-Hemmer nicht

anspricht oder wenn die Behandlung

nicht vertragen wird. In den Switch-Stu-

dien (Probanden erhielten hintereinan-

der die eine oder die andere Substanz)

war Tolcapone dem Entacapone etwas

überlegen in der Verlängerung der On-

Zeit. Es ist aber immer auf die Entwick-

lung eines Leberversagens zu achten

und die regelmäßigen Blutuntersuchun-

gen müssen durchgeführt werden.

Dopaminagonisten

Dopaminagonisten sensibilisieren den

Wirkort (Rezeptor) für das Dopamin und

führen somit zu einer längeren, stabileren

und stärkeren Wirkung des Dopamins. Es

gibt zwei Gruppen, die älteren ergolinen

Substanzen Bromocryptin, Lisurid, Per-

golid und Cabergolin und die nichtergoli-

nen Dopaminagonisten Pramipexol

(Sifrol


®

) und Ropinirol (Requip

®

), dazu


kommt noch Rotigotin

®

(Abb. 2). Dieser



auch nichtergoline Dopaminagonist wird

über ein transdermales System appliziert.

Der lange oro-gastro-intestinale Weg

wird damit vermieden und vor allem wird

der Wirkstoff gleichmäßig freigesetzt, was

ein erklärtes Ziel der Parkinson-Therapie

ist: die kontinuierliche dopaminerge Sti-

mulation. Rotigotin hat ein Rezeptor-

Bindungs-Profil, das dem physiologischen

Dopamin sehr ähnlich ist.

Dopaminagonisten wurden anfangs

überwiegend in Kombination mit L-

Dopa eingesetzt und zwar sowohl in der

Frühphase, als auch in den fortgeschrit-

tenen Stadien der Erkrankung. Vor

allem bei jüngeren Patienten im frühen

Krankheitsstadium stellten die Dopa-

minagonisten heute Therapie der ersten

Wahl als Monotherapie dar. Dabei ist

auf ein Einschleichen der Dosierung zu

achten, besonders aber auch darauf, dass

die in zahlreichen Studien belegten

Dosen erreicht werden, in der Praxis

werden Dopaminagonisten zumeist

unterdosiert. Erst wenn die Wirkung –

nach einigen Jahren – wirklich nicht

mehr ausreicht, wird mit L-Dopa kom-

biniert.


Initiale Monotherapie

Die Dopaminagonisten-Monothera-

pie…

…ist mit signifikant niedrigeren Inzi-



denzen von Dyskinesien vergesellschaf-

tet. Dieser Vorteil besteht nicht nur für

die reine Monotherapie, sondern bleibt

auch nach einer im Verlauf erfolgten

Zusatztherapie mit L-Dopa erhalten. Die

motorische Wirksamkeit einer Monothe-

rapie mit späterer Addition von L-Dopa

ist über den untersuchten Fünfjahreszeit-

raum einer L-Dopa-Monotherapie prak-

tisch äquivalent.



Kombinationstherapie mit L-Dopa

Weiterhin bleibt mit den Dopamin-

agonisten die Möglichkeit der Kombina-

tionstherapie erhalten. Diese ist insbe-

sondere dann sinnvoll, wenn bei einer

schon über Jahre bestehenden L-Dopa-

Therapie Wirkungsfluktuationen und

Dyskinesien aufgetreten sind. Hier kann

man auf eine Dopa-Dosisreduktion hin-

Abbildung 2



Das Rotigotin-Pflaster

Ergoliner Dopamin-Agonist zur Mono- und Kom-

binationstherapie.



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Fortbildung

arbeiten und eine Verminderung der

On-Off-Phänomene und eine Verlänge-

rung der On-Zeit hoffen.

MAO-B-Hemmer

Der Inhaltsstoff Selegilin (Jumex

®

,

Amboneural



®

, Cognitiv

®

,

Xilopar



®

)

hemmt das Enzym Mono-Amin-Oxida-



se-B, sodass es Dopamin nicht mehr

abbauen kann. Außerdem verhindert

Selegilin, dass Dopamin zu schnell wie-

der in seinen Speichern verschwindet.

Es handelt sich bei Xilopar

®

um eine



neue Darreichungsform, denn das lange

bekannte Selegilin wird innerhalb weni-

ger Sekunden über die Mundschleim-

haut absorbiert, so dass der problemati-

sche First-Pass-Effekt umgangen wird.

Daher genügen 1,25 mg Wirksubstanz,

um zumindest den gleichen therapeuti-

schen Effekt wie mit 10 mg konventio-

nellem Selegilin zu erreichen. Die Bio-

verfügbarkeit schwankt in einem ca. 25-

fach geringeren Rahmen, womit die

Therapie deutlich kalkulierbarer wird.

Die unerwünschten Amphetamin-Meta-

boliten werden hierdurch um über 90%

reduziert, so dass kaum negative Auswir-

kungen auf den Nachtschlaf zu erwarten

sind.

Rasagilin (Azilect



®

) ist ein starker, irre-

versibler selektiver MAO-B-Hemmer.

Es ist zur Behandlung der idiopathischen

Parkinson-Krankheit als Monotherapie

(ohne Levodopa) oder als Zusatzthera-

pie (mit Levodopa) bei Patienten mit

End-of-Dose-Fluktuationen und Dyski-

nesien indiziert. Diese Fluktuationen

werden durch Rasagilin verkürzt. Es

kann vom Beginn an in einer festen ein-

mal täglichen Dosis von 1 mg gegeben

werden. Cheese-Effekt wurde bisher

nicht beobachtet. Die Zulassung beruht

auf den Ergebnissen von drei kontrol-

lierten Studien. Als Monotherapie wur-

de die Wirksamkeit von Rasagilin in der

TEMPO-Studie überprüft.

Die PRESTO-Studie lieferte den Hin-

weis auf die Wirksamkeit der täglich ein-

maligen Gabe. In der LARGO-Studie

wurde der Einfluss in Kombination mit L-

Dopa auf die Off-Phasen im Vergleich

zum COMT-Inhibitor Entacapone (Com-

tan

®

, Inhaltsstoff in Stalevo



®

) überprüft.

Da beide Substanzen etwa gleich gut

abgeschnitten haben (deutlich besser als

Placebo und in Kombination miteinander

noch besser), kam es zum großen Irrtum

Entacapone und Rasagilin seien aus-

tauschbar. Da es sich jedoch um gänzlich

verschiedene Wirkmechanismen handelt,

sind die beiden Substanzen gut kombi-

nierbar, ersetzen einander aber nicht!

Antiglutamaterge Therapien

Glutamat ist ein im Gehirn erregend

wirkender Neurotransmitter und der

Gegenspieler von Dopamin. Die Hem-

mung des Glutamats führt zu einer Bes-

serung der Symptome, weil der durch

den Dopaminmangel relativ erhöhte

Glutamatspiegel so wieder ins Gleichge-

wicht gebracht wird.

Amantadin

Der Glutamat-Antagonismus wird

durch eine Rezeptorblockade des

NMDA-Rezeptors hervorgerufen.Aman-

tadin wirkt in der Frühphase bei leichten

Symptomen, wobei hier vor allem die

rasche Wirkung auf alle Kardinalsympto-

me zu nennen ist, wenngleich auch beim

Tremor ein besonders gutes Ansprechen

zu verzeichnen ist, glücklicherweise, denn

im Gegensatz zu Akinese und Rigor

spricht der Tremor auf reine Dopa-Substi-

tution schlecht an. Die Gabe möglichst

früh zielt auch auf die Neuroprotektion

ab, da Glutamat selbst neurotoxisch wirkt

und gebremst werden muss. Der Einsatz

als Monotherapie am Anfang ist möglich,

oft wird aber eine Kombinationstherapie

gewählt.

Neben der Therapie in der Frühphase

ist auch die Gabe in späten Stadien von

Wichtigkeit, da Amantadin sehr gut die

Dyskinesien koupieren kann, was sonst

nur unter Reduktion der dopaminergen

Therapie erreicht werden kann, aller-

dings meist um den Preis der Symptom-

Akzentuierung. Dieser antidyskinetische

Effekt hält auch bei einer Nachkontrolle

nach mehr als einem Jahr noch an, es

kommt also zu keinem Wirkverlust.

Auch das die Dyskinesien oft begleiten-

de Symptom des wearing-off ist eine

gute Indikation für die Substanz.

Unter dopaminerger Therapie werden

außer den Wirkungsfluktuationen auch

akinetische Krisen beobachtet. Hier ist

der klassische Einsatz von Amantadin als

Infusionstherapie gegeben, da eine

rasche Wirkung angestrebt wird, um den

Zustand zu beenden, aber auch eine ora-

le Gabe gar nicht möglich ist. Ähnlich

verhält es sich auch bei Patienten mit

Schluckstörungen und im perioperativen

Zeitraum, wenn orale Therapien aus

diversen chirurgischen Gründen nicht

zum Einsatz kommen können. Auch bei

bestehendem Speichelfluss wirkt Aman-

tadin sehr günstig ohne eine massive

Mundtrockenheit, wie sie beim Einsatz

anticholinerg wirkender Substanzen stö-

rend hervortritt.

Spezielle Therapien 

in der Spätphase

Apomorphin (APO-go

®

(Abb. 3)

Apomorphin ist ein hochpotenter,

unspezifischer Dopaminagonist. Diese

subkutan gespritzte Substanz wird seit ca.

15 Jahren in England mit Erfolg durchge-

führt. Mitte der 80er-Jahre wurde ver-

sucht, die Therapie wieder aufleben zu

lassen, was aber an der mangelhaften

Infusionstechnik und dem Fehlen eines

geeigneten und zugelassenen Apomor-

phins scheiterte.

Die Anwendung bei plötzlichen Off-

Phasen erfolgt mittels Pen-Injektion mit

einem Ansprechen in wenigen Minuten.

Die Wirkung hält etwa eine Stunde an.

Erst durch die Anwendung der APO-

go

®

-Apomorphinampullen in Pen-Form



und der APO-go

®

-Crono-Pumpe konnte



die Therapie erstmals standardisiert wer-

den, um die Therapie auch für Patienten

wieder einfach und praktikabel zu

gestalten. Die Indikation ist das späte

Stadium des M. Parkinson, in dem eine

ausreichende Therapie mit Standardme-

dikamenten alleine nicht mehr erzielt

werden kann.

Abbildung 3

Apo-Go chrono Pumpe

Über eine kleine Pumpe wird der Dopamin-

agonist Apomorphin kontinuierlich subkutan

appliziert




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Duodopa

®

Für Patienten, die oral austherapiert

sind, gibt es aber eine weitere praktikable

Lösung: ein automatisches, parenterales

Behandlungssystem zur Dopamingabe.

Dadurch, dass die Patienten eine konti-

nuierliche und gleichmäßige Dopamin-

substitution direkt in den Dünndarm

erhalten, können sie sich wieder normal

bewegen. Mit Hilfe einer außen getrage-

nen Pumpe wird das Medikament über

eine Sonde dem Darm zugeführt (die

übliche PEG-Sonde ist mit einem zusätz-

lichen Schlauch versehen [PEJ-Sonde],

der in den Dünndarm gelegt wird, die

Punktionsstelle ist wie bei der herkömm-

lichen PEG-Sonde, hat nur zwei Lumi-

na). Auf diese Weise wird, unabhängig

von Magenentleerungen, ein gleichmäßi-

ger Dopaminzufluss erreicht. Die positi-

ven therapeutischen Effekte sind in zahl-

reichen Studien belegt. So wurden in

einer randomisierten Crossover-Studie

24 Patienten mit schweren hyperkineti-

schen Fluktuationen jeweils drei Wochen

mit dem neuen Therapiekonzept behan-

delt. Bei diesen Patienten stieg die Zeit

der weitgehend normalen Beweglichkeit

um 81 bis 100%.

Duodopa


®

(Levodopa und der

Decarboxylase-Hemmer Benserazid in

einem Verhältnis von 4:1) gelangt über

die Sonde direkt in den Zwölffinger-

darm, wo Levodopa sehr schnell von

einem Hochleistungs-Transportsystem

für Aminosäuren aufgenommen wird.

Die direkte intestinale Bioverfügbarkeit

entspricht jener der Tabletten. Dank der

Ausschaltung der Magenpassage mit

ihrer intermittierenden Magenentlee-

rung fallen die Schwankungen der Plas-

maspiegel (Abb. 4) beim einzelnen

Patienten wesentlich geringer aus. Mit

den so erzielten, gleichmäßigeren Blut-

spiegeln bessern sich die motorischen

Fluktuationen, und die On-Phasen wer-

den verlängert. Trotz fortgesetzter

Behandlung fehlen nicht nur Hinweise

für ein Toleranzphänomen, sondern

man kann sogar die Levodopa-Dosis bei

gleichbleibender klinischer Wirksam-

keit senken. Der Vorteil der Duodopa

®

-

Therapie ist, dass eine sehr stabile Blut-



und damit Gehirnkonzentration von L-

Dopa erreicht wird. Dadurch verschwin-

den die bei anderen Parkinson-Medika-

menten häufig beobachteten Wirkungs-

fluktuationen, und die Patienten haben

einen erheblich größeren Teil des Tages

eine gute Beweglichkeit ohne Überbe-

wegungen.

Duodopa

®

beweist einmal mehr, dass



die vor mehr als 40 Jahren in Österreich

erstmals eingesetzte Substanz Levodopa

plus Benserazid als Dekarboxylasehem-

mer nach wie vor seinen Stellenwert hat

und ein unverzichtbarer Bestandteil

unserer Therapiekonzepte bleibt.



DBS deep brain stimulation/Tiefe

Hirnstimulation (Abbildung 5)

Es jährt sich dieses Jahr zum zwanzig-

sten Mal, dass die tiefe Hirnstimulation

zur Behandlung der Parkinson Krank-

heit durch den französischen Neurochir-

urgen Alim Louis Benabid erstmalig

durchgeführt wurde. Die hohe Wirksam-

keit der Methode hat rasch zu deren glo-

balen Beliebtheit geführt. Mittlerweile

wurden weltweit über 30,000 Patienten

mit dieser Methode behandelt und ist

heute zum fixen Bestandteil im Spek-

trum der Möglichkeiten in der Behand-

lung der Parkinson Krankheit gewor-

den. Die Implantationstechnik wurde in

den letzten Jahren stetig verfeinert. Die

bildgebenden Verfahren, allen voran die

Kernspintomographie und Bildfusionen

zwischen Kernspin- und Computerto-

mographie wurden immer mehr bei der

Operationsplanung eingesetzt. Neue

Geräte mit einem besonders starken

Magnetfeld (3 Tesla) liefern Bilder von

einer hervorragenden Güte und Schär-

fe. Auch physiologische Methoden wie

die Mikroelektrodenableitung, das heißt

die Ableitung von Hirnströmen aus den

betroffenen Hirnarealen während der

Operation, konnten die (Treff)-Sicher-

heit weiter verbessern. Diese Verbesse-

rungen in der Mikroelektronik zusam-

men mit den aus den gespeicherten

Daten vieler Patienten gewonnener

Zielpunkt-„Landkarten“ führt nun zur

Möglichkeit auf die aktive Mithilfe des

Patienten während der Operation und

damit auf seine Wachheit zu verzichten.

Einer Narkose für die gesamte Dauer

der Operation stand damit nichts mehr

im Wege.


Seit nunmehr einem Jahr wird die

Mehrzahl Eingriffe zur tiefen Hirnsti-

mulation an der Wiener Universitätskli-

nik für Neurochirurgie in allgemeiner

Narkose durchgeführt. Die funktionel-

len Ergebnisse sind im Wesentlichen

gleich geblieben, die Belastung für die

Patienten nahm dadurch deutlich ab. Es

können nun auch Patienten operiert

werden, bei welchen der Eingriff bisher

aus gesundheitlichen oder Altersgrün-

den nicht möglich war. Durch Verwen-

dung einer speziellen Technik wird diese

Art von Narkose auch von Parkinson

Patienten gut vertragen.

Aber auch wenn der Eingriff dadurch

sicherer und weniger belastend wurde,

zwanzig Jahre nach Einführung der tie-

fen Hirnstimulation gilt unverändert:

Die Operation sollte nur dann erfolgen,

wenn die medikamentöse Behandlung

nicht mehr ausreichend möglich ist oder

Nebenwirkungen auftreten welche eine

Abbildung 4



Plasmaspiegel von DOPA bei 

verschiedenen Applikationsformen beim

selben Patienten

Orales DOPA

duodopa

Abbildung 5



Tiefe Hirnstimulation

Vorwiegend im Nucleus subthalamicus wird über

beidseitig implantierte Elektroden eine elektri-

sche Stimulation durchgeführt. Der Stimulator

wird ebenso wie die Verbindungskabel vollständig

subcutan implantiert. Die Parameter der Stimula-

tion sind mit Steuergeräten von außen änderbar.



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Fortbildung

ausreichende medikamentöse Behand-

lung verhindern.



Schlussbemerkung

Nichts ist so interessant wie Sensatio-

nen und Neuigkeiten. Das stimmt für

Gentherapie genauso wie für Nanotech-

nologie und sonstige „spacigen“ Neue-

rungen in der virtuellen Welt. In der

Realität scheitern dann diese Ideen oft

jahrelang.

Nicht, dass es nicht Fort-

schritte gäbe und die nicht in den Kon-

zepten der neueren Behandlungsmetho-

den enthalten wären! In den letzten Jah-

ren wurden verschidene Parkin-Gene

entdeckt. Man muss sich also von der

Vorstellung trennen, es gäbe EINE

Genveränderung, die Parkinson auslö-

sen würde, das Gegenteil ist bereits

bewiesen. Und die Anzahl der Parkin-

son-Familien hält sich im Gegensatz zu

den sporadischen Fällen sehr in Gren-

zen. In der Tat habe ich mehr Ehepaare

mit Parkinson, als Eltern/Kinder oder

Geschwister. Hier scheinen Umweltfak-

toren einen größeren Einfluss zu haben,

der direkte Erbgang tritt in den Hinter-

grund.


Parkinson gehört zu den neurodege-

nerativen Erkrankungen. Es ist zu

erwarten, dass in ein paar Jahren der

Krankheitsprozess gestoppt werden

kann, neuroprotektive (Nervenzellen

schützende) Therapiemöglichkeiten

haben wir ja schon heute, aber neurore-

storative (Nervenzellen wiederherstel-

lende) Ansätze lassen noch auf sich war-

ten. Es war aber immer so, dass eine Ent-

wicklung andere Fortschritte nach sich

zieht. Je mehr es krankheitsverzögernde

Möglichkeiten geben wird, desto wichti-

ger wird die Früherkennung werden,

Projekte, an denen derzeit abseits der

Sensationen intensiv gearbeitet wird.

Denn: Je früher ich den Ansatz einer

Neurodegeneration erkenne, desto mehr

funktionierende Nervenzellen kann ich

noch schützen und umso weniger Behin-

derung entwickeln die Betroffenen im

Laufe der Zeit. Seit einiger Zeit wissen

wir, dass Geruchs/Geschmacks-Störun-

gen einige Zeit VOR den motorischen

Beschwerden beginnen, dass vegetative

Störungen (Blutdruckabfall beim Auf-

stehen, bestimmte Veränderungen im

Schlafprofil, Obstipationen, Erektions-

störungen) auch VOR den ersten Anzei-

chen eines Parkinson-Syndroms begin-

nen.

Jeder chronisch Kranke ist auf der



Suche nach einem Heilmittel. Im Falle

neurodegenerativer Erkrankungen wer-

den wir uns wohl noch einige Zeit in

Geduld üben müssen. Wir haben aber ein

Arsenal von symptomatisch wirksamen

und zum Teil auch neuroprotektiven

Medikamenten zur Verfügung, die es gilt

sinnvoll einzusetzen. Bei guter Auswahl

der Patienten werden diese neuen

Methoden für eine gewisse Anzahl von

Menschen ein großer Gewinn an Lebens-

qualität und Lebensfreude sein. Das soll-

te auch das Ziel der Therapie sein, denn

die Anpassung der Lebenserwartung an

die der gleichaltrigen „Normalbevölke-

rung“ ist schon mit der Einführung der

DOPA-Therapie durch Birkmayer und

Hornykiewicz 1961 gelungen.

(Herzlichen Dank Herrn Univ. Prof.

Dr. Francois Alesch, Universitätsklinik

für Neurochirurgie, Wien, für seinen

Beitrag zur DBS)



Prim. Dr. Dieter Volc

Confraternität – Privatklinik Josefstadt

Neurologische Abteilung und Par-

kinsonzentrum

Skodagasse 32, A-1080 Wien

Tel.: 01/522 13 09-0, Fax-Dw: -20

dieter.volc@parkinsonzentrum.at

www.volc.at

Tabelle 1



DBS- deep brain stimulation

Einschlusskriterien

• Patienten mit idiopathischem M.Parkinson und

ausgezeichnetem Ansprechen auf L-Dopa

• Hoehn und Yahr Stadium im ON nicht schlech-

ter als III

• Wirkfluktuationen und L-Dopa induzierte Dys-

kinesien

• Therapierefraktärer Tremor

Tabelle 2

DBS- deep brain stimulation

Ausschlusskriterien

• Demenz: MMSE <24 Punkte/DSM IV Kriterien

• Major depression mit akuter Suizidalität

• schwere Persönlichkeits/Verhaltensstörung

(homeostatische hedonistische Dysregulation)

• non IPS

• strukturelle Hirnläsionen: Hirnatrophie, hyper-

tensive Vaskulopathie, Tumor, Fehlbildungen,

AV-Malformationen, Aneurysmen, Hydroce-

phalus


• internistische Kontraindikationen

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