Diabetes mellitus, insülin sekresyonu, insülin etkisi veya bu faktörlerin her ikisinde de bir defekt olması sonucu ortaya çıkan, hiperglisemiyle karakterize, ilerleyici ve komplikasyonlara yol açan metabolik bir hastalıktır

Diabetes mellitus, insülin sekresyonu, insülin etkisi veya bu faktörlerin her ikisinde de bir defekt olması sonucu ortaya çıkan, hiperglisemiyle karakterize, ilerleyici ve komplikasyonlara yol açan metabolik bir hastalıktır

• Diabetes mellitus, insülin sekresyonu, insülin etkisi veya bu faktörlerin her ikisinde de bir defekt olması sonucu ortaya çıkan, hiperglisemiyle karakterize, ilerleyici ve komplikasyonlara yol açan metabolik bir hastalıktır

I. Tip 1 diyabet

• I. Tip 1 diyabet

• A. İmmun aracılı
• B. İdiyopatik

• II. Tip 2 diyabet

• III.Gestasyonel diabetes mellitus (GDM)

• IV. Diğer spesifik diyabet tipleri

• beta-hücre fonksiyonlarının genetik defekti (monogenik diyabet formları)MODY ler
• İnsülinin etkisindeki genetik defektler
• Endokrinopatiler
• İlaç veya kimyasal ajanlar
• Diyabetle ilişkili genetik sendromlar
• İnfeksiyonlar

Mutlak insülin eksikliği (sebebi beta hücre yıkımı) vardır.

• Mutlak insülin eksikliği (sebebi beta hücre yıkımı) vardır.

• Her yasta başlayabilir, ama sıklıkla çocuk ve adolesan çağlarında ortaya çıkar.

• Sıklıkla akut başlangıçlıdır.

• Hastalar sıklıkla zayıf ya da normal kilodadır.

• HLA DQ ve DR sınıf-II genleri ile sıkı ilişkisi oldugu saptanmıstır.

• Hastalığın başlangıcında serumda sıklıkla otoantikorlar (ICA, GADA, IAA, IA2A) mevcuttur.

• Hastaların %10’unda birinci derece yakınlarda tip 1

• diyabet bulunur.

• Diyabetik ketoasidoza yatkındırlar.

• Hastaların saglıklı yasaması için insülin tedavisi

• kaçınılmazdır.

• Beta hücre fonksiyonunda bozukluk vardır(insülin salınımı azalmıstır) veya periferik dokularda insülin sensitivitesi azalmıstır (insülin direnci)

• Orta yaslarda baslar(30 yaş sonrası).

• Baslangıcı yavastır.

• Hastalar sıklıkla obez veya kiloludur [Beden kitle indeksi (BKİ) >25 kg/m2].

• Genetik faktörler ve çevresel faktörler beraber rol oynar.

• Hastaların yaklasık %50’sinde ailede diyabet öyküsü pozitiftir.

• Tıbbi beslenme tedavisi, egzersiz, OAD ve gerekirse insülin ile tedavi edilir.

Hasta klasik DM belirti ve Semptomlarına ve yanı sıra >200mg/dl’lik (11,1mmol/l) lik bir rastgele ölçülmüş plazma glukozu seviyesine sahiptir.

• Hasta klasik DM belirti ve Semptomlarına ve yanı sıra >200mg/dl’lik (11,1mmol/l) lik bir rastgele ölçülmüş plazma glukozu seviyesine sahiptir.

• Açlık glukoz konsantrasyonu  126mg/dl (7,0mmol/l).

• Bir 75 gramlık oral glukoz tolerans testi >200mg/dl’lik bir 2 saatlik plazma glukoz seviyesi ortaya çıkarır.

IFG(Bozulmuş açlık glukozu)

• IFG(Bozulmuş açlık glukozu)

• FPG  100(6,1 mmol/L) ve < 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

• IGT(Bozulmuş glukoz toleransı)

• 2 saatlik KG  140 (7,8 mmol/L) ve < 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

• HBA1c %5.7-6.4 aralığında bulunan bireyler diyabet açısından yüksek risk altındadır ve prediyabet olarak kabul edilirler.

• Normal kişilerde Hb A1c %4.5-6.0 arasında değişir.

• HA1C Glisemi
• %6 135mg/dl
• %7 170mg/dl
• %8 205mg/dl

• 1-Açlık kan glukozu değerlerinin tekrar eden ölçümlerde 100-125mg/dl arasında bulunması.

• 2-Gestasyonel diyabet tanısı koymak.

• 3-Gestasyonel diyabet tanısı konulmus kadınlarda dogumdan 6 hafta sonra glukoz metabolizmasını yeniden degerlendirmek.

• 4-Otozomal dominant geçisli bir diyabet formu olan MODY

• ailelerinde, aile bireylerinin taranması amacıyla.

• 5-Diyabete ait olabilecek komplikasyonların varlıgında, nöropati ve retinopati gibi veya genç yasta açıklanamayan aterosklerotik hastalıgı olanlarda(koroner arter hastalıgı ve periferik damar hastalıgı gibi).

• 6-Travma, cerrahi girisim gibi akut stres hallerinde hiperglisemi veya glukozüri saptanan kisilerde akut

• durum düzeldikten sonra glukoz metabolizmasını değerlendirmek amacıyla.

1. >40 yas bireylerde, özellikle BKI>25 kg/m2 ise, AKŞ

• 1. >40 yas bireylerde, özellikle BKI>25 kg/m2 ise, AKŞ

• ölçülmeli, normal ise 3 yılda bir tekrar edilmeli.

• 2. Obez/kilolu bireylerin (BKI>25 kg/m2), asagıdaki risk

• gruplarından birine dahil ise, daha genç yaslarda ve

• daha sık arastırılmaları gerekir;

• – Diyabetiklerin I. derece yakınları
• – Diyabet prevalansı yüksek etnik gruplara mensup kisiler
• – Kronik sedanter hayat süren kisiler
• – Iri bebek doguran veya GDM tanısı almıs kadınlar
• – Hipertansif bireyler (kan basıncı: KB≥140/90 mmHg)
• – Dislipidemikler (HDL-kolesterol ≤35 mg/dl veya trigliserid ≥250 mg/dl)
• – Daha önce IFG veya IGT saptanan bireyler
• – Polikistik over sendromu olan kadınlar
• – Insülin rezistansı olanlar
• – Vasküler hastalık anamnezi olan hastalar

Gestasyonel Diyabet,

• Gestasyonel Diyabet,
• Gebelik sırasında ortaya çıkan ya da gebelikte tanısı konan glukoz intoleransıdır. Doğum sonrasında genellikle kan şekeri düzeyleri normal seviyelere iner. Hayatın ileri yıllarında bu hastaların yüzde 10’unda tip1 diyabet, önemli bir kısmında tip2 diyabet gelişir.
• RİSK FAKTÖRLERİ

• Önceki gebelikte GDM varlığı

• Gebelik öncesi glukoz intoleransı tanısı

• Ailede DM öyküsü

• Önceki gebelikte makrozomi ve polihidroamnios öyküsü

• Önceki gebelikte annenin fazla kilo artışı(20kgdan fazla)

• Glukozüri

• Kilo fazlalığı(BKİ>25)

İlk prenatal muayeneden itibaren risk değerlendirmesi yapılmalı ve AKŞ ölçülmelidir.

• İlk prenatal muayeneden itibaren risk değerlendirmesi yapılmalı ve AKŞ ölçülmelidir.

• Gestasyonel diyabet riski yüksek gruplardan birine dahil ise AKŞ nondiyabetik sınırlarda (<126 mg/dl) bulunsa bile, 75 g glukozlu OGTT yapılmalıdır.

• Gestasyonel diyabet riski yoksa 24-28. haftalarda OGTT yapılmalıdır.

• Gebelik diyabetinin araştırılması amacıyla tek aşamalı veya iki aşamalı tanı yaklaşımı kullanılmaktadır.

• 50 g OGTT ile 24-28. haftalarda tüm gebelere yapılan gestasyonel diyabet taramasının amacı

• fetüste makrozomi ve buna bağlı riskleri azaltmak,
• anne adayının sağlığını korumak ve
• ileride gelişebilecek tip 2 diyabet ve insülin rezistansı açısından riskli kadınları izleyebilmektir.

GDM tanısı almış kadınlarda, doğumdan sonra 6-12. haftalarda standart 75 g glukozlu 2 saatlik OGTT yapılmalı ve gebe olmayan kişilerdeki gibi yorumlanmalıdır.

• GDM tanısı almış kadınlarda, doğumdan sonra 6-12. haftalarda standart 75 g glukozlu 2 saatlik OGTT yapılmalı ve gebe olmayan kişilerdeki gibi yorumlanmalıdır.

• Bu kadınlarda kalıcı tip 2 diyabet riski çok yüksektir.

• Yaşam boyu 3 yılda bir diyabet taraması yapılmalıdır.

Klasik semptomlar

• Klasik semptomlar

• – poliüri

• – polidipsi

• – polifaji veya

• – istahsızlık

• – halsizlik, çabuk

• – yorulma

• – agız kurulugu

• – noktüri

KORONER ARTER HASTALIĞINI ÖNLEME

• KORONER ARTER HASTALIĞINI ÖNLEME

• Anti-trombosit (anti-agregan) tedavi
• Diyabet ve makrovasküler hastalığı bulunan tüm erişkinlerde sekonder koruyucu olarak aspirin (80-150 mg/gün) kullanılmalıdır.
• 10 yıllık KV riski yüksek (>%10) olan diyabetli bireylerde primer koruma olarak aspirin 80-150 mg/dl kullanılmalıdır. En az bir ek risk faktörü (ailesinde KVH öyküsü ya da kendisinde HT, dislipidemi veya mikroalbuminüri, sigara kullanımı) olan >50 yaş erkekler ve >60 yaş kadınlar KV riski yüksek kişilerdir
• 21 yaşın altındaki diyabetlilere aspirin verilmemelidir (Reye sendromu riski!).
• 30 yaşın altındaki kişilerde aspirinin koruyucu rolü araştırılmamıştır.
• Sigarayı bırakma

DİYABETİK NEFROPATİ

• DİYABETİK NEFROPATİ

• Genel öneri; Glisemi ve KB kontrolü sağlanmalıdır.
• Tarama;
• 1. Mikroalbuminüri (UAE):
• Diyabet süresi 5 yıldan fazla olan tip 1 diyabetlilerde,
• Tüm tip 2 diyabetlilerde yılda bir ölçülmelidir.
• 2. Serum kreatinin yılda bir ölçülerek eGFR hesaplanmalıdır.

• Diyabet terminal evre böbrek hastalığının (ESRD) en yaygın sebebidir.

• ESRD diyaliz ya da transplantasyonu gerekli kılabilir.

• DİYABETİK RETİNOPATİ

• Genel öneri; Optimal glisemi ve KB kontrolü sağlanmalıdır.
• Tarama ve izlem
• Tip 1 diyabette tanıdan 5 yıl sonra veya puberteden itibaren, tip 2 diyabette tanıdan itibaren yılda bir göz dibi muayenesi yapılmalıdır.
• dir.

Periferik nöropati: Periferik nöropatiye en çok neden olan hastalık diyabettir. Diyabetik nöropati genellikle distal, simetrik ve duyusaldır (karıncalanma, uyuşma, hiperestezi). Hastalık ilerledikçe motor nöropati ve fonksiyon kayıpları gelişir.

• Periferik nöropati: Periferik nöropatiye en çok neden olan hastalık diyabettir. Diyabetik nöropati genellikle distal, simetrik ve duyusaldır (karıncalanma, uyuşma, hiperestezi). Hastalık ilerledikçe motor nöropati ve fonksiyon kayıpları gelişir.

• Otonomik nöropati postüral hipotansiyon, terleme bozuklukları, empotans, mide boşalma zamanında uzama, kabızlık ve ishale yol açabilir

• DİYABETİK AYAK

• Ayak yaraları: Duyusal nöropati, travmanın, ayak temizliği

• Hiperglisemi, dolaşım yetersizliği (duyusal nöropati ve vasküler bozukluklar) ve hücresel immünite bozuklukları nedeni ile diyabette enfeksiyon riski artmıştır.

Tip 1 diyabetli bireylere KH sayımı ve KH/insülin oranının nasıl hesaplanacağı konusunda eğitim verilmeli veya bu mümkün değilse, öğünlerde sabit miktarlarda KH almaları önerilmelidir.

• Tip 1 diyabetli bireylere KH sayımı ve KH/insülin oranının nasıl hesaplanacağı konusunda eğitim verilmeli veya bu mümkün değilse, öğünlerde sabit miktarlarda KH almaları önerilmelidir.

• Hastanın deneyimli bir diyetisyenden eğitim almasının mümkün olmadığı durumlarda 15 g KH’a eşdeğer gelen besinler üzerinden KH sayımının 1. düzeyi hakkında basitçe bilgi verilmelidir.

• Optimal glisemik kontrolün sağlanabilmesi için tip 2 diyabetli bireylere öğün zamanlamasına uygun, düzenli yemek yemeleri önerilmelidir

Glisemik kontrolü yeterli olmayan tip 1 ve tip 2 diyabetli kişilere düşük glisemik indeksli gıdalar tercih etmeleri önerilmelidir .

• Glisemik kontrolü yeterli olmayan tip 1 ve tip 2 diyabetli kişilere düşük glisemik indeksli gıdalar tercih etmeleri önerilmelidir .

• Erişkin diyabetli hastaların doymuş yağ alımları günlük toplam enerji ihtiyacının %7’sini aşmamalıdır, ayrıca trans yağ asitleri alımı kısıtlanmalıdır.

Fiziksel aktivitesini artırması PG ve lipid düzeyleri ile KB kontrolünün sağlanmasını kolaylaştırır.

• Fiziksel aktivitesini artırması PG ve lipid düzeyleri ile KB kontrolünün sağlanmasını kolaylaştırır.

• Prediyabetli ve diyabetli (özellikle tip 2) bireylerin kilo vermeye yönelik olarak planlanan kalori kısıtlaması ile birlikte haftada toplam en az 150 dakika orta derecede aerobik fiziksel aktivite (örneğin, tempolu yürüme) programı uygulamaları gereklidir.

• Egzersiz programı haftada en az 3 gün olmalı ve egzersizler arasında 2 günden fazla boşluk olmamalıdır.

• Egzersiz sırasında hastanın kalp hızını izlemesi ve maksimal kalp hızının (Maksimal kalp hızı = 220 - yaş) %60-75’i civarında ayarlaması önerilir.

Barsaktan glukoz absorpsiyonunu geciktirirler. Bu grup ilaçlar tokluk hiperglisemi tedavisinde etkilidir, ancak gastrointestinal yan etkiler nedeniyle uzun süreli kullanımları zordur.

• Barsaktan glukoz absorpsiyonunu geciktirirler. Bu grup ilaçlar tokluk hiperglisemi tedavisinde etkilidir, ancak gastrointestinal yan etkiler nedeniyle uzun süreli kullanımları zordur.

• AGİ grubunda yer alan ilaçlardan, yalnızca akarboz ülkemiz piyasasında bulunmaktadır.

Başlangıçtaki HBA1C ≥%10 (≥86 mmol/mol),

• Başlangıçtaki HBA1C ≥%10 (≥86 mmol/mol),

• APG >250 mg/dl veya random PG >300 mg/dl

• Hiperglisemik semptomları bulunan metabolik dekompansasyonu (DKA) olan hastalarda

• Tedavi insülin

İNSÜLİN ENDİKASYONLARI

• İNSÜLİN ENDİKASYONLARI

• Klasik tip 1 diabetes mellitus
• Hiperglisemik aciller (DKA, HHD)
• Bazı durumlarda tip 2 diabetes mellitus
• Diyet ile kontrol altına alınamayan GDM

TİP 2 DİYABETTE İNSÜLİN ENDİKASYONLARI

• TİP 2 DİYABETTE İNSÜLİN ENDİKASYONLARI

• OAD ile iyi metabolik kontrol sağlanamaması
• Aşırı kilo kaybı
• Ağır hiperglisemik semptomlar
• Akut miyokard infarktüsü
• Akut ateşli, sistemik hastalıklar
• Hiperozmolar hiperglisemik durum (HHD) veya ketotik koma (DKA)
• Major cerrahi operasyon
• Gebelik ve laktasyon
• Böbrek veya karaciğer yetersizliği
• OAD’lere alerji veya ağır yan etkiler
• Ağır insülin rezistansı (akantozis nigrikans)

BAZAL-BOLUS İNSÜLİN REPLASMANI

• BAZAL-BOLUS İNSÜLİN REPLASMANI

• Tip 1 diyabetlilerde
• diyet ile kontrol altına alınamayan gebelik diyabetinde
• endojen insülin rezervi azalmış tip 2 diyabetlilerde uygulanmalıdır

Multipl (çoklu) doz insülin injeksiyonları

• Multipl (çoklu) doz insülin injeksiyonları
• Günde 3 kez öğün öncesi hızlı/kısa etkili (bolus) insülin + günde 1 kez (tercihen gece) orta/uzun etkili (bazal) insülin
• Günde 3 kez öğün öncesi hızlı/kısa etkili (bolus) insülin + günde 2 kez orta/uzun etkili (bazal) insülin
• Bazal-bolus insülin tedavisini 2 farklı insülin preparatı ile uygulamakta zorluk çeken bazı tip 2 diyabetli kişilerde günde 3 doz analog karışım insülin seçeneği düşünülebilir.
• Sürekli cilt altı insülin infüzyonu (SCİİ)
• İnsülin pompası ile bazal, bolus ve düzeltme dozları

Başlangıçta kg başına ayarlanır.

• Başlangıçta kg başına ayarlanır.

• Genel olarak tip 1 ve tip 2 diyabetli bireyler için idame insülin dozları aşağıdaki gibidir:

• Tip 1 diyabette 0.5-1.0 IU/kg/gün
• Tip 2 diyabette 0.3-1.5 IU/kg/gün

Bazal-bolus insülin rejimlerinde günlük gereksinimin yaklaşık yarısı (%40-60) bazal, geri kalan yarısı (%40-60) ise bolus olarak hesaplanır.

• Bazal-bolus insülin rejimlerinde günlük gereksinimin yaklaşık yarısı (%40-60) bazal, geri kalan yarısı (%40-60) ise bolus olarak hesaplanır.

• Bazal insülin desteği için 0.1-0.2 IU/kg/gün insülin başlanabilir.

İnsülin injeksiyon zamanı

• İnsülin injeksiyon zamanı

• Hızlı etkili insülinler yemekten 5-15 dakika önce, kısa etkililer ise yemekten 30 dakika önce uygulanmalıdır.

• İnjeksiyon yöntemleri

• Kalem
• İnjektör
• Pompa

Genel olarak tip 2 diyabetli hastalarda mikrovasküler komplikasyonların azaltılması için HBA1C hedefinin ≤%6.5 olarak belirlenmesi tercih edilmelidir.

• Genel olarak tip 2 diyabetli hastalarda mikrovasküler komplikasyonların azaltılması için HBA1C hedefinin ≤%6.5 olarak belirlenmesi tercih edilmelidir.

• A1C %6.5-7 ise veya hastanın bireysel glisemik hedefleri sağlanamıyorsa öncelikle yaşam tarzı sorgulanmalıdır.

• Yaşam tarzı düzenlemelerine rağmen A1C >%7 ise tedavide yeni düzenlemeler yapılması gereklidir.

• A1C hedef değere ulaşılana dek 3 ayda bir, hedefe ulaşıldıktan sonra ise 3-6 ayda bir ölçülmelidir.

Yaşam tarzı düzenlemeleri tedavinin her aşamasında uygulanmalıdır.

• Yaşam tarzı düzenlemeleri tedavinin her aşamasında uygulanmalıdır.

• Başlangıçta haftada 3 gün APG ölçülmeli.

• Kilolu ya da obez hastalarda kilo kaybı sağlamaya yönelik beslenme ve fiziksel aktivite önerileri uygulanmalıdır.

• Genellikle diyabete eşlik eden KV sorunlar, HT ve dislipidemiye olumlu etki için (en az 4 kg veya ağırlığın %5’i kadar) kilo kaybı sağlanması gereklidir.

• Tip 2 diyabet tanısı alan hastalarda yaşam tarzı düzenlemeleri ile eş zamanlı olarak metformin başlanmalıdır.

İlk ilaç olarak metformin 2X500 mg veya gastrointestinal hassasiyeti olan hastalarda 1x500 mg başlanmalı ve 1-2 haftada bir 500 mg artırılarak 1-2 ay içinde etkili dozlara (2X1000 mg, maksimum 3000 mg/gün) çıkılmalıdır.

• İlk ilaç olarak metformin 2X500 mg veya gastrointestinal hassasiyeti olan hastalarda 1x500 mg başlanmalı ve 1-2 haftada bir 500 mg artırılarak 1-2 ay içinde etkili dozlara (2X1000 mg, maksimum 3000 mg/gün) çıkılmalıdır.

• Metformini tolere edemeyen veya metforminin kontrendike olduğu, zayıf olan diyabetlilerde, özellikle hızlı yanıt istenen durumlarda tedaviye sulfonilüre veya glinid grubu bir ilaç ile başlanabilir.

Başlangıçtaki A1C ≥%10, APG >250 mg/dl veya random PG >300 mg/dl olan ya da hiperglisemik semptomları bulunan veya metabolik dekompansasyonu (DKA, HHD) olan hastalarda, tedaviye insülin ile başlanmalıdır.

• Başlangıçtaki A1C ≥%10, APG >250 mg/dl veya random PG >300 mg/dl olan ya da hiperglisemik semptomları bulunan veya metabolik dekompansasyonu (DKA, HHD) olan hastalarda, tedaviye insülin ile başlanmalıdır.

• Bu hastalarda insülin tedavisi tercihen bazal-bolus veya karışım insülin ile yapılmalı ve beraberinde mümkünse metformin de verilmelidir.

Yaşam tarzı değişikliği ve 2000 mg/gün dozunda metformin ile 3 ay sonra A1C %6.5-7 ise yaşam tarzı yeniden gözden geçirilmeli, A1C >%7 ise veya bireysel glisemik hedeflere ulaşılamazsa tedaviye ikinci bir ilaç eklenmelidir.

• Yaşam tarzı değişikliği ve 2000 mg/gün dozunda metformin ile 3 ay sonra A1C %6.5-7 ise yaşam tarzı yeniden gözden geçirilmeli, A1C >%7 ise veya bireysel glisemik hedeflere ulaşılamazsa tedaviye ikinci bir ilaç eklenmelidir.

• İkinci basamakta insülin en etkili yoldur. Özellikle A1C ≥%8.5 ise insülin (bazal: NPH veya uzun etkili analog insülin) başlanmalıdır. Uygun vakalarda hazır karışım (bifazik) insülin de verilebilir.

• A1C >%7 fakat <%8.5 ise hastanın durumuna göre tedaviye sulfonilüre, glinid, DPP4-İ, AGİ, GLP-1A veya seçilmiş vakalarda pioglitazon eklenebilir.

Metformin‘e ikinci bir OAD (veya GLP-1A) eklendikten 3-6 ay sonra A1C >%8.5 ise veya bireysel glisemik hedeflere ulaşılamıyorsa zaman kaybetmeden insülin tedavisine geçilmelidir.

• Metformin‘e ikinci bir OAD (veya GLP-1A) eklendikten 3-6 ay sonra A1C >%8.5 ise veya bireysel glisemik hedeflere ulaşılamıyorsa zaman kaybetmeden insülin tedavisine geçilmelidir.

• Önceki aşamalarda insülin kullanmamış hastalarda tedaviye bazal insülin (alternatif olarak hazır karışım insülin) eklenmelidir.
• Önceki aşamalarda bifazik insülin kullanan hastalarda insülin tedavisi yoğunlaştırılmalıdır.
• Pioglitazon ile birlikte insülin kullanıldığında hastalar yakından izlenmelidir.
• İnsülin kullanan hastalarda metformin verilmesine de devam edilmelidir.
• Metformine ikinci ilaç eklenmesinden sonra A1C %7.1-8.5 ise tedaviye üçüncü bir antidiyabetik ilaç eklenebilir. Ancak bu durumda tedavi maliyeti yükselir, tedavinin etkinliği insüline kıyasla daha düşüktür. Genellikle de kısa süre sonra yetersiz kalır.

Genel olarak insülin ile birlikte ikili veya insülinsiz üçlü anti-hiperglisemik ilaç kombinasyon tedavilerine rağmen 3-6 ay sonra A1C >%7 ise veya bireysel glisemik hedeflere ulaşılamazsa ya da sürdürülemez ise yoğun insülin tedavisine geçilmelidir.

• Genel olarak insülin ile birlikte ikili veya insülinsiz üçlü anti-hiperglisemik ilaç kombinasyon tedavilerine rağmen 3-6 ay sonra A1C >%7 ise veya bireysel glisemik hedeflere ulaşılamazsa ya da sürdürülemez ise yoğun insülin tedavisine geçilmelidir.

• İntensif insülin tedavisi bazal-bolus (çoklu doz) insülin tedavisi şeklinde düzenlenmelidir.

• Bazal-bolus insülin ile glisemik kontrol sağlanamayan, fleksibl yaşantısı olan, intellektüel seviyesi yüksek ve istekli tip 2 diyabetli hastalarda insülin pompa (SCİİ) tedavisi uygulanabilir.

Tip 2 diyabetli hastalarda araya giren ve insülin ihtiyacını artıran diğer hastalıklar, ağır insülin direnci, akut metabolik dekompansasyon (DKA, HHD), cerrahi, gebelik veya diyabet komplikasyonlarının ilerlemesi gibi durumlarda hiç vakit kaybedilmeden bazal bolus insülin tedavisine başlanmalıdır.

• Tip 2 diyabetli hastalarda araya giren ve insülin ihtiyacını artıran diğer hastalıklar, ağır insülin direnci, akut metabolik dekompansasyon (DKA, HHD), cerrahi, gebelik veya diyabet komplikasyonlarının ilerlemesi gibi durumlarda hiç vakit kaybedilmeden bazal bolus insülin tedavisine başlanmalıdır.

• Yukarıdaki durumlar dışında, tip 2 diyabette insülin tedavisine başlarken öncelikle bazal insülin tercih edilir.

• İnsülin ihtiyacı yüksek bazı hastalarda başlangıçtan itibaren ikinci bir doz bazal insülin kullanılması veya günde 2 doz hazır karışım insan veya analog bifazik insülin tedavisi uygulanması gerekebilir.

Bazal insülin olarak gece NPH veya gece, akşam ya da sabah uzun etkili analog (glargin veya detemir) insülin 0.1-0.2 IU/kg dozunda başlanır.

• Bazal insülin olarak gece NPH veya gece, akşam ya da sabah uzun etkili analog (glargin veya detemir) insülin 0.1-0.2 IU/kg dozunda başlanır.

• Bazal insülinin yetersiz kaldığı seçilmiş hastalarda kısa etkili analoglar sadece postprandiyal kan şekeri yüksekliği olan öğünlerde kullanılarak glisemik kontrol sağlanabilir.

• APG≤120 mg/dl olana kadar 3 günde bir 2 IU artırılır (APG >180 mg/dl ise 4 IU artırılır).

Hipoglisemi olursa veya gece insülin kullanan hastalarda APG <70 mg/dl ise insülin dozu 4 IU azaltılır (insülin dozu 60 IU’den fazla ise %10 azaltılır).

• Hipoglisemi olursa veya gece insülin kullanan hastalarda APG <70 mg/dl ise insülin dozu 4 IU azaltılır (insülin dozu 60 IU’den fazla ise %10 azaltılır).

• Bazal insülin gereksinimi yüksek (>0.5 IU/kg) olan hastalarda bazal-bolus insülin rejimine geçilmesi tercih edilmelidir.

• Bazal insülin tedavisine başlandıktan 3 ay sonra A1C >%7 ise öğle, akşam ya da gece PG ölçümüne göre 4 IU hızlı/kısa etkili insülin başlanır, akşam PG≤120 mg/dl (ya da gece PG ≤140 mg/dl) olana kadar 3 günde bir 2 IU artırılır.

Yeni tanı almış tip 2 diyabetli hastalarda yaşam tarzı düzenlemeleri ile birlikte, herhangi bir kontrendikasyon yoksa metformin başlanmalıdır.

• Yeni tanı almış tip 2 diyabetli hastalarda yaşam tarzı düzenlemeleri ile birlikte, herhangi bir kontrendikasyon yoksa metformin başlanmalıdır.

• Tanıda A1C >%10 (>86 mmol/mol) olan ve hiperglisemik semptomları bulunan hastalarda, yaşam tarzı düzenlemeleri ile birlikte öncelikle insulin tedavisi tercih edilmelidir.

• Glisemik kontrol hedefleri hastayı hipoglisemi riskine sokmayacak şekilde bireysel olarak belirlenmelidir.

• Hastaların büyük çoğunluğu için ideal A1C hedefi (≤%6.5; ≤48 mmol/mol) benimsenmelidir.
• Metformine rağmen A1C %6.5-7 (48-53 mmol/mol) ise yaşam tarzı düzenlemeleri gözden geçirilmelidir.
• İlk 3 ay sonunda yaşam tarzı değişiklikleri ve metformine rağmen yeterli glisemik kontrol sağlanamazsa tedaviye ikinci bir ilaç; A1C %7.1-8.5 (54-69 mmol/mol) ise farklı bir gruptan OAD; A1C >%8.5 (>69 mmol/mol) ise insulin eklenmelidir

Tip 2 diyabetli hastalarda farmakolojik tedavi secimi hipergliseminin derecesine, diyabet suresine, ilaçların özelliklerine, mevcut diyabet komplikasyonlarına, eşlik eden diğer hastalıklara, hastanın yaşam beklentisine ve hastanın tercihine bağlı olarak her hasta için bireysel bazda yapılmalıdır

• Tip 2 diyabetli hastalarda farmakolojik tedavi secimi hipergliseminin derecesine, diyabet suresine, ilaçların özelliklerine, mevcut diyabet komplikasyonlarına, eşlik eden diğer hastalıklara, hastanın yaşam beklentisine ve hastanın tercihine bağlı olarak her hasta için bireysel bazda yapılmalıdır

• Tip 2 diyabetli hastalarda araya giren ve insulin ihtiyacını artıran (infeksiyon, hastalık, ağır insulin direnci, DKA, HHD, cerrahi, gebelik veya diyabet komplikasyonlarının ilerlemesi vb. gibi) durumlarda hiç vakit kaybedilmeden bazal-bolus insulin tedavisine başlanmalıdır.

• Yukarıdaki durumlar dışında, tip 2 diyabette insulin tedavisine başlarken öncelikle bazal insulin (NPH/uzun etkili analog) tercih edilir. İnsulin ihtiyacı yüksek bazı hastalarda gunde 2 doz hazır karışım insulin tedavisi de kullanılabilir.

• Bazal insulin uygulanan hastalarda semptomatik hipoglisemi ve gece hipoglisemi riski biraz daha düşük olduğu için; hipoglisemi riski yüksek olan hastalarda NPH yerine uzun etkili insulin analogları tercih edilebilir.

PPG kontrolu sağlamak icin aşağıdaki ilaclar kullanılabilir (ilaclar alfabetik sıra ile dizilmiştir):

• PPG kontrolu sağlamak icin aşağıdaki ilaclar kullanılabilir (ilaclar alfabetik sıra ile dizilmiştir):

• AGİ
• DPP4-İ
• Glinidler
• GLP-1A
• Hazır karışım insulin analogları
• Hızlı etkili insulin analogları
• Sulfonilureler
• Pioglitazon

• İnsulin veya insulin salgılatıcı ilaç kullanmakta olan tip 2 diyabetli bireyler hipoglisemi riski acısından değerlendirilmeli, ilaca bağlı hipoglisemiden korunmak için bilgilendirilmeli, hipoglisemiye sebep olabilecek risk faktörleri belirlenerek tedavi edilmelidir.

18yaş altı diyabetli hastalar Çocuk Endokrinoloji Uzmanları tarafından takip edilmelidir. Aile hekimi endokrinoloji uzmanı tarafından düzenli olarak bilgilendirilmelidir.

• 18yaş altı diyabetli hastalar Çocuk Endokrinoloji Uzmanları tarafından takip edilmelidir. Aile hekimi endokrinoloji uzmanı tarafından düzenli olarak bilgilendirilmelidir.

• Tip1 DM tanısı konan hasta Endokrinoloji uzmanına sevk edilmelidir. Aile hekimi endokrinoloji uzmanı tarafından düzenli olarak bilgilendirilmelidir.

• Tip2 DM tanısı alan hastalar şu durumlar varsa sevk edilmelidir:

• AKŞ≥300mg/dl
• TKŞ ≥ 400mg/dl
• HbA1c ≥%10

• Tip2 DM tanısı alan hasta her türlü tedaviye rağmen 6 ay boyunca ölçülen iki kan şekeri aşağıdaki aralıkta işe sevk edilmelidir:

• AKŞ≥160-300mg/dl
• TKŞ≥225-400mg/dl
• HbA1c≥%8

Diabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi Ve İzlem Kılavuzu . Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği, 2014.

• Diabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi Ve İzlem Kılavuzu . Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği, 2014.

• Prof. Dr. Saniye TOPCU. Diyabetes Mellitus PowerPoint sunumu. http://tipedu.cumhuriyet.edu.tr/Donem3/KomiteVEndokrinveUremeSistemleri/Dahiliye/SaniyeTopcu/DMTANIM.ppt

• Doç. Dr. Ayşin ÖGE. Diyabetes Mellitus PowerPoint sunumu. http://draysinoge.com/dosya/diabetes-mellitus.ppt