Dolaşim bozukluklari I. AseptiK (avasküler) nekrozlar (avn)



Yüklə 445 b.
tarix08.06.2018
ölçüsü445 b.
#47762


DOLAŞIM BOZUKLUKLARI

  • I. ASEPTİK (avasküler) NEKROZLAR (AVN)

  • Uygun bir durumda (predispozisyonda) aşırı yüklenen eklem uçlarında lokal beslenme bozuklukları olur.

  • Mikrofraktürlere eğilim artar.

  • İltihap yoktur.

  • Çocukluk ve adölesan çağında ortaya çıkarlar.


DOLAŞIM BOZUKLUKLARI-2

  • Yalnız epifiz değil, kıkırdakla çevrili diğer kemik ve kemik sahalarında da olabilir.

  • Sinovya tarafından beslenen eklem kıkırdağı sebat eder.

  • Fakat tela ossea ve kemik iliği nekroza gider.

  • Devamlı fonksiyonel yüklenme kompresyon kırıkları ve arthrosis deformans’a yol açar.

  • Bilateral olabilir.



DOLAŞIM BOZUKLUKLARI-3

  • AVN’UN ÖNEMLİ ÖZEL ŞEKİLLERİ

  • 1. M. PERTHES (COXA PLANA, OSTEOCHONDROSİS COXAE JUVENİLİS)

  • Kalça ekleminin (femur başının) AVN’dur.

  • (4-12) yaşlar arasındadır.

  • E>K’dır.

  • Son dönemi coxarthrosis deformans’tır.





















DOLAŞIM BOZUKLUKLARI-4

  • 2.M. OSGOOD-SCHLATTER:

  • TİBİA APOFİZİNİN (TUBEROSİTAS TİBİAE) AVN’SİDİR.

  • Kronik travmanın (aşırı yüklenme vb.) sonucudur.

  • (12-15) arası görülür.

  • E>>>K.

  • HİSTOLOJİ: FİBRÖZ KALLUS







DOLAŞIM BOZUKLUKLARI-5

  • 3. M. KÖHLER-I (Os naviculare pedis’in AVN’U)

  • Hemen tamamı kıkırdakla örtülü bu kemikte akut travmalar veya daha sık oluşan küçük mutad travmalara bağlıdır.

  • (5-10) yaş arası, erkek çocuklarda, bazen erişkinlerde görülür.





DOLAŞIM BOZUKLUKLARI-6

  • 4. M. KÖHLER – II (METATARSLARIN AVN’U)

  • Ekseriya II., nadiren III. ve V. Metatars başçıkları tutulur.

  • %90 (10-21) yaşları arasında ve kadınlarda daha fazla.

  • Bilhassa düztabanlık gibi ayağın deformatif hastalıklarında.



DOLAŞIM BOZUKLUKLARI-7

  • 5. M.KİENBÖCK (LUNATUM MALASİSİ)

  • Os lunatum da büyük kısmı itibariyle kıkırdakla örtülüdür.

  • Kıkırdaksız kısımlarına damarlı bantlar ve kapsüller yapışır.

  • Luksasyondan sonra malasi ortaya çıkar.

  • Havalı kompresör kullananlarda, maden işçilerinde ve marangozlarda, yani yalnız genç (20-30) erkeklerde görülür.



DOLAŞIM BOZUKLUKLARI-8

  • M. SCHEUERMANN (ADÖLESAN KİFOZU) (Ostechondrosis deformans juvenilis):

  • Omurga epifizlerinin nekrozu ve intervertebral disklerin yırtılıp parçalanması ile karakterizedir.

  • Özellikle orta ve alt torakal omurgalarda X-Ray bulguları: Destek plaklarında çökme, Schmorl-kıkırdak-nodülleri, kama şeklinde omurga, fikse yuvarlak sırt şeklinde postür bozukluğu.

  • Ağrı ve kifoz olmayabilir.



DOLAŞIM BOZUKLUKLARI-9

  • 7. OSTEOCHONDROSİS DİSSECANS (Osteochondritis dissecans) (KÖNİG):

  • En sık diz-dirsek-kalça eklemlerini, nadiren aşık kemiği ve metatarso-falangeal eklemleri tutar.

  • Eklemlerin daima konveks parçalarında, diz ekleminde özellikle medial, nadiren lateral femur kondilinde, dirsekte capitulum humeri, kalçada femur başının en uç noktalarında lokalize olur.



DOLAŞIM BOZUKLUKLARI-10

  • Bazen sınırlı bir kıkırdak parçası subkodral kemiğin bir parçasıyla beraber koparak ayrılabilir ve eklem boşluğuna düşer.

  • EKLEM FARESİ denilen bu oluşumlar palpe edilebilir. Fakat hareketlidir, kaçar.

  • Yaş: Ekseriya (15-18) arası. Bazen <10 veya >30.

  • E>K.



DOLAŞIM BOZUKLUKLARI-11

  • B. ADULT KEMİK NEKROZLARI

  • T: AVN’larının primer-idyopatik veya başka bir lezyon zemininde sekonder olarak ortaya çıkan şeklidir.

  • Femur başı, humerus başı ve talus kemikleri predileksiyon yerleridir.

  • Morfoloji: Juvenil osteonekrozlar gibidir.

  • Sonucu: Ağır arthrosis deformans ve eklem hareketlerinde kısıtlanmadır.



DOLAŞIM BOZUKLUKLARI-12

  • B.1. POSTTRAVMATİK K. NEKROZLARI

  • Patogenez:

  • Femur başında travmatik kalça çıkığı veya medial femur boynu kırığı kapsamında, bu alanları besleyen ilgili damarların zedelenmesiyle meydana gelen lokal dolaşım bozukluğudur.



DOLAŞIM BOZUKLUKLARI-13

  • B.2. NONTRAVMATİK KEMİK NEKROZLARI:

  • B.2.1. LOKAL DOLAŞIM BOZUKLUKLARI

  • Orak hücreli anemi,

  • Taucher-dekompresyonu (Caisson hast.)

  • Hiperlipidemi,

  • Vaskulopati: SLE, ışınlanma, DM

  • GUT hastalığı



DOLAŞIM BOZUKLUKLARI-14

  • B.2.2. OSTEON YAPIMINA KATILAN HÜCRELERİN APOPTOZU:

  • Yüksek dozda kortizon uygulamaları

  • Muhtemelen gebelik, postmenopoz gibi disendokrinyen faktörler ve

  • Alkolizm de buı gruba dahildir.

  • B.2.3. İDİYOPATİK grup



AÇIKLAMALAR

  • 1. ANEMİK İNFARKTÜSLER:

  • Daha çok iltihabi ve sklerotik-stenozan damar hastalıkları sonucunda meydana gelir.

  • Kemik ve kemik iliği nekroza gider.

  • Fakat bu alternatif bağlantılarından dolayı nadirdir.

  • Olursa, spongiosa sebat eder:Patolojik kırıkları engeller.

  • Demarkasyon hattında saponifikasyon vardır: Bu,

  • X-Ray: Çentikli bir görüntü verir. Genellikle ağrı yoktur. Otopside insidental olarak bulunur.



AÇIKLAMALAR-2

  • 2. CAİSSON (Dalgıç, Vurgun) HASTALIĞI:

  • İskelette bilhassa üst ve alt femur uçlarıyla tibia ve humerusun üst uçlarında anemik infarktüsler meydana gelir.

  • (Aşırı) yüklenme durumunda kemik-kıkırdak birlikte kırılır.

  • Geç komplikasyonu: Arthrosis deformans’tır.



AÇIKLAMALAR-3

  • 3. GLİKOKORTİKOİD (KORTİZON) İNFARKTÜSLERİ:

  • Peroral-intraartiküler kortizon tedavisinin başlangıcından (2-54) ay sonra humerus, femur ve tibianın epi- ve metafizlerinde, en sık femur başında.

  • PATOGENEZİ: Kemik iliği arterlerinde ve kapillerlerindeki yağ embolileri?

  • KLİNİK:Şiddetli ağrı ve ilgili eklemde hareket kısıtlanması ya da tamamen ağrısız, yavaş gelişen sinsi A. Deformans.



RACHİTİS (RİCKETS)

  • 1. VİT.D-EKSİKLİĞİ RAŞİTİZMİ:

  • D-vit. Eksikliğinde hem Ca++, hem de Ca--transport proteinlerinin sentezi kısıtlanmıştır.

  • Kıkırdak dokusuna yine de çok az Ca iyonları gider.

  • D-Vit. ayrıca kondrositer kollagen ve proteoglikan sentezini, hem de kıkırdak ana maddesinin proteolitik parçalanmasını etkiler (indirekt etki).



RACHİTİS (RİCKETS)-2

  • Kordon ve lakuner (kesecikli) kıkırdak zonları adamakıllı şişer;

  • Kapillerler düzensiz bir şekilde epifiz kıkırdağına girer ve parçalar;

  • Primer spongiosa yıkılamaz;

  • Depolanan osteoid kireçlenemez.



RACHİTİS (RİCKETS)-3

  • KLİNİK:

  • 1. KRANİOTABES

  • 2. HUNİ GÖĞSÜ

  • 3. KİFOSKOLYOZ

  • 4. Alt ekstremitelerin valgizasyonu veya varizasyonu ve cücelik görülür.

  • Valgizasyon: CCD(Centrum-Collum-Diafiz) açısının >1280 olması (COXA VALGA),

  • Varizasyon: CCD<1250 olması (COXA VARA): O-BACAK.





RACHİTİS (RİCKETS)-4

  • RAŞİTİZMDE MORFOLOJİK BULGULAR:

  • D-Vit. Yetmezliği güneşten alınan UV ışınlarındaki yetmezliğe bağlıdır. Buna ANAKTİNOZ denir.

  • Normalde UV’deki “dorno” ışınları (280-310 nm) organizma tarafından yapılan ve epidermiste bol mikdarda bulunan 7-dehidroksikolesterini Vit.D3’e çevirir.



RACHİTİS (RİCKETS)-5

  • Asıl etkili madde ise D vitamininin oksidasyon ürünü olan

  • (25-hyroxycholecalciferol)’dür.

  • Bulutlar, duman tabakaları, camlar, hava kirliliği vb. olumlu etkili ışınları absorbe eder; bu yüzden kış aylarında D vitamini proflaksisi yapılmalıdır.

  • Aksi halde, D-vit.!→barsaklardan Ca++ emilimi!+ kanda ve dokularda sitrat!→ kan-iskelet arasında (Ca) alışverişi bozulur→ hipokalsemi→sekonder hiperparatiroidi→ (Ca)mobilizasyonu → hiperfosfatüri.



RACHİTİS (RİCKETS)-6

  • 1.Raşitizm enkondral kemikleşme boyunca her zaman görülebilir: Normal çocukta dar ve keskin olan epifiz ossifikasyon çizgisi geniş ve düzensiz bir bant halini alır.

  • 2.Endostal kemikleşme de tam olmaz:

  • Diafizde m. gelen endostal doku da kireçlenemez ve resorbe edilemez.

  • Fakat ilik tarafında kemik rezorpsiyonu olur. Bu olay normal kireçlenmiş kemik dokusunun bulunduğu yere kadar ilerler ve orada durur.

  • Böylece kemik dokusunun önemli bir bölümü OSTEOİD’den ibaret kalır.



RACHİTİS (RİCKETS)-7

  • Bu osteoid doku da absorbe edilemediği veya çok az absorbe edilebildiği için kemik iliği boşluğu osteoklastlar tarafından artık daha fazla genişletilemez.

  • Epifizdeki gelişme durduğu halde, periost osteoid doku yapmaya devam eder.

  • Böylece kısa-kalın-yumuşakça pembemsi renkte fakat ilik boşluğu dar kemikler meydana gelir. Bunlar da kolayca deforme olabilir.



RACHİTİS (RİCKETS)-8

  • 3. DİŞLER:

  • Raşitizmde dişin minesinde dalgalı ve noktacıklı defektler görülür.

  • Dentin de kompakt ve homojen değildir.

  • Tam kalsifiye olmaz.

  • Yer yer organik dentin (=globüler dentin) görülür.



RACHİTİS (RİCKETS)-9

  • 2. VİTAMİN-D-REZİSTAN RAŞİTİZM:

  • T: D-vit. Tedavisine cevap vermeyen raşitizmlerdir.

  • Akiz veya genetik kaynaklı metabolizma bozukluğuna dayanır.

  • Patolojik-anatomik bulgular vit.D eksikliğinde görülenlerle aynıdır.

  • KLİNİK sonuçlar da aynıdır.



RACHİTİS (RİCKETS)-10

  • A) NON-GENETİK FORMALAR:

  • 1. İntestinal rezorpsiyon bozukluklarında,

  • 2. Distal tubuler asidozda,

  • 3. Ureterosigmoidostomide(hiperkloremik asidoza yol açabilir…)

  • 4. Raşitojen tümörlerde.



RACHİTİS (RİCKETS)-11

  • B) GENETİK FORMALAR:

  • 1. Herediter psödo-yetmezlik raşitizmi: D-vitaminine karşı yüksek dirençli herediter h

  • 2.Familyal hipofosfatemik Vit.D rezistan r.

  • 3. FOSFAT DİYABETİ: Dominant.

  • Fosfat geri emiliminde bozukluk→hiperfosfatüri→hipofosfatemi veya; hipofosfatüri→hiperfosfatemi…



RACHİTİS (RİCKETS)-12

  • Klinik belirtileri:

  • A)PSÖDOHİPERPARATİROİDİ (FOSFAT DİYABETİ)

  • KRONİK (Primer, genuin, Vit.D rezistan R.)

  • X’e bağlı dominant.

  • Hiperfosfatüri→hipofosfatemi+alkali fosfataz^.

  • Raşitik iskelet değişiklikleri ekseriya 1 yaştan sonra özellikle ekstremite kemiklerinde ve gövdede görülür.

  • Çok yüksek D-Vit. dozları ile kanda ve idrarda Ca seviyeleri sürekli kontrol altında tutulabilirse, daha yeterli ve düzenli bir kemikleşme sağlanabilir.

  • Debré-De Toni-Fanconi Sendromu: +Amino asid diyabeti + glikozüri.

  • Bu da herediter metabolizma bozukluklarına veya toksikasyonlara (Pb, vb) bağlı olabilir.



RACHİTİS (RİCKETS)-13

  • Psödohipoparatiroidi (hiperfosfatemik renal raşitizm):

  • Glomerüler ve/veya tubuler fosfat ıtrahında yetmezlik→hiperfosfatemi+(azotemi)→

  • sekonder hiperparatiroidi→Ca mobilizasyonu→raşitizm.



RACHİTİS (RİCKETS)-14

  • 4. HİPOFOSFATAZİ/AFOSFATAZİ:

  • Kanda veya dokularda alkali fosfatazın azalması veya yokluğuyla karakterli, O.R. geçişli genetik bozukluktur.

  • Çok nadiren O.D. Ve erişkinlerdedir.

  • Defekt doğrudan doğruya alkali fosfataz yapan osteoblastlardadır.

  • Bunlar ekseriya kantitatif olarak azalmışlardır ya da fonksiyonel enzim teşkil etmezler.



RACHİTİS (RİCKETS)-15

  • Neonatal olanı daha 6. aydan önce açığa çıkar. Bazen in utero teşhis edilebilir.

  • Klinik: Raşitik iskelet değişiklikleri vardır.

  • Ağır vak’alarda YD doğumdan hemen sonra ölür; daha hafif vak’alarda çocukluk ve hatta erişkin yaşa kadar ulaşabilirler.

  • Burada da gecikmiş iskelet gelişimi ve kraniosinostozlar beklenir.

  • İdrarda fosfoetanolamin, kanda böbrek hasarına kadar gidebilen hiperkalsemi var.



OSTEOMALASİ

  • T: Erişkinlerin raşitizmidir. Sebepleri:

  • 1. Vitamin-D-yetmezliği:

  • Gebelikte ve laktasyonda Ca ve Vit.D ihtiyacı artmıştır→(giderilemezse) “osteomalasinin puerperal formu” m.gelir.

  • Tedavi:Ooforektomi→gebelikleri önleyerek

  • 2. Barsak traktüsünün hastalıkları: Yağ emilim bozuklukları, geniş barsak rezeksiyonları, sprue, coeliaci, Whipple hastalıkları; pankreas ve safra salgılarının yetmezlikleri



OSTEOMALASİ-2

  • 3. BÖBREK YETMEZLİKLERİ:

  • Renal tubuler asidoz veya elektrolit bozukluklarına bağlı olarak.

  • 4. İLAÇLARA BAĞLI OSTEOMALASİLER

  • A. Osteoporozun Na-fluoridle tedavisi esnasında görülen geçici “refakat malasisi”,

  • B. Antikonvulziflerin ve DDT’nin 25-hidroksi-Vit.D3 miktarında yol açtığı rölatif azalmaya bağlı malasiler.



OSTEOMALASİ-3

  • Formal patogenez:

  • Osteoid maddesi “OSTEOİDOZ” tarzında artmıştır.

  • PATOLOJİK ANATOMİ:

  • Vertebralar, göğüs kafesi ve ekstremiteler çarpılır, eğrilir, deforme olur.

  • Pelvis oyun kağıdındaki kalb şeklini almış, promontorium öne-aşağı doğru inmiştir.

  • Femurun yandan kasık kemiğine basınç yapar: Symphisis pubis gaga şeklinde öne doğru çıkar.



OSTEOMALASİ-4

  • Vertebralar kaynaşır: Kifoz, hatta gibbus meydana gelir.

  • Histolojide: Kemik lamelleri üzerinde bol mikdarda osteoid madde birikmiştir: OSTEOİDOZ.

  • Bunun şiddeti hastalığın devamıyla ilgilidir.

  • TAM TEŞHİS TETRASİKLİN İŞARETLEMESİYLE KONUR.



DİĞER VİTAMİN HASTALIKLARI

  • 1) A-HİPERVİTAMİNOZU:

  • Aşırı miktarda A vit. alınması ulna vb. gibi uzun-yuvarlak kemiklerde kabuk-kılıf-kambium şeklinde kemik depolanmalarıyla karakterize bir periostitis ossificans’a yol açar.

  • Vitamin kesilirse hızla geriler.



DİĞER VİTAMİN HASTALIKLARI

  • 2) C-HİPOVİTAMİNOZU:

  • Çocuklarda Möller-Barlow, erişkinlerde SKORBÜT hastalığını meydana getirir.

  • En sık (6-18) aylar arasında görülür.

  • Kondrosit ve osteoblastların fonksiyonel metabolizmaları ve proliferasyonları bozulur; kordon düzenine geçiş geri kalır; primer kemik lamelcikleri taşıma yeteneğini kaybeder:MİKROFRAKTÜRler m.gelir; geriye bir “harabe alanı” kalır; kemik gelişmesi burada yavaşlar ve durur.



DİĞER VİTAMİN HASTALIKLARI

  • Ayrıca bu hastalardaki HEMORAJİK DİYATEZ uzun-yuvarlak kemiklerin metafizlerinde KANAMALARA yol açar.

  • C vit. kollagen sentezi için gereklidir.

  • Yetmezliğinde kollagen sentezi bozulur.

  • Kemik matriksi yapımında inhibisyon olur.

  • Primer spongiosada çok az (veya hiç) lamellar kemik depolanır: Fonksiyonel yüklenmede kırılmalar olur. Tüm kemiği saran subperiostal (ayrıca intramüsküler/ intraartiküler kanamalar ve buna bağlı hareketle ağrılar) m.gelir.



METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI

  • 1. FİZYOLOJİK KEMİK ATROFİLERİ:

  • Genel yaşlanma olayları çerçevesinde her fertte ortaya çıkan kemik dokusu kaybıdır:

  • (30-35) yaşları arasında osteoblastik yeni kemik yapımı azalır+kemik yıkımı devam eder: Yılda yaklaşık %1 kemik kütlesi kaybı olur.

  • Kemik lamelleri incelir; spongiosanın yoğunluğu azalır; trabekül atrofisi ilerler: 50 yaş civarında multipl fraktürler meydana gelir; diğer taşıyıcı elemanlarda kompansatris güçlenme, yeniden yapılanma ve hipertrofi gözlenir: HİPERTROFİK ATROFİ



METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI

  • Bu KEMİK ATROFİSİNİN RÖNTGEN BULGUSUNA “OSTEOPOROZ” (0P) denir.

  • Kemik kütlesinin en az %30’u yıkıma uğrayınca ışın geçirgenliği artar.

  • Ağrılar ve fraktürler de ortaya çıkarsa osteoporoz “hastalık” olarak kabul edilir.

  • Buna bir kas atrofisi de eşlik eder.



METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI

  • PATOGENEZ: Hipertrofik atrofiye dayanır.

  • Kortikalis genişlemiş Havers kanalları gösterir (makroskopik olarak görülebilir).

  • Kemikler spongiözleşir.

  • Kortikalis daralır.

  • İlik boşluğu genişler.

  • SPONGİOSA FİZYOLOJİK OLARAK DAHA HIZLI YAPI DEĞİŞİKLİĞİNE UĞRAR ve OP’da daha önce kaybolur.

  • Vertebralar ve femur boynu özel önemlidir



METABOLİK KEMİK HASTALIKLARI

  • OP’UN EKONOMİK BOYUTU:

  • ABD’DE yılda yaklaşık 1.3 milyon OP’a bağlı kırık olmaktadır.

  • Bunların 500.000’i vertebralarda,

  • 250.000’eri kalça (femur boynu) ve bileklerde olmaktadır.

  • Tedaviye harcanan para 7-10 milyar dolar civarındadır.



OP’LARIN TASNİFİ

  • I. PRİMER OP’LAR

  • A. POSTMENOPOZAL OP (Tip I)

  • B. SENİL OP (TİP II)

  • C. JUVENİL OP



OP’LARIN TASNİFİ

  • II. SEKONDER OP’LAR

  • A. ENDOKRİNOLOJİK OLANLAR

  • 1. Hiperkortisolism,

  • 2. Hiperparatiroidism,

  • 3. Hipogonadism,

  • 4. Hiperprolaktinemi,

  • 5. Diabetes mellitus,

  • 6. Hipertiroidism.



OP’LARIN TASNİFİ

  • B. MALİGN HASTALIKLARA BAĞLI OLANLAR:

  • 1. Multipl miyelom,

  • 2. Lösemi,

  • 3. Lenfoma,

  • 4. Mastositoz,

  • 5. Diğerleri: Meme, akciğer, prostat ca metastazları, radyoterapi



OP’LARIN TASNİFİ

  • C.İLAÇLAR: HEPARİN, TİROİD HORMONU, ANTİKONVÜLZİFLER, KEMOTERAPİ (KT), ETANOL;

  • D. KOLLAGEN SENTEZİNDE BOZUKLUĞA BAĞLI OLANLAR:

  • 1. HOMOSİSTİNÜRİ

  • 2. EHLERS-DANLOS SENDROMU

  • 3. OSTEOGENESİS İMPERFECTA



OP’LARIN TASNİFİ

  • E. KARACİĞER ve GİS HASTALIKLARI:

  • 1. PRİMER BİLİYER SİROZ,

  • 2. HEMOKROMATOZ,

  • 3. SUBTOTAL GASTREKTOMİ,

  • F. ROMATOLOJİK HASTALIKLAR: RA,

  • G. DİĞERLERİ:

  • İMMOBİLİZASYON, KOAH, YETİŞKİNLERİN HİPOFOSFATAZİSİ, MALNÜTRİSYON, AŞIRI Na, PO4 VE PROTEİN ALINMASI, RT(?)



OP’DA RİSK FAKTÖRLERİ

  • YAŞ

  • CİNS: Androjen ve östrojenler (cerrahi ve erken menopoz)

  • IRK:

  • GENETİK

  • D vitamini

  • PTH

  • KALSİTONİN



ÖSTROJEN ve OSTEOPOROZ

  • Risk faktörlerinin en önemlisi hiç şüphesiz östrojendir.

  • Çünkü OP, özellikle postmenopozal kadınları etkileyen, kemik miktarının azalması ve kemiğin ince yapısının bozulmasından dolayı iskeletin bazı özel bölümlerini kırıklara yatkın kılan veya o anda kırık tesbit edilecek derecede incelten bir kemik kütlesi kaybıdır.



ÖSTROJEN ve OSTEOPOROZ-2

  • Kadınlarda 2 ana faktör postmenopozal OP’a yatkınlığı belirler:

  • 1. ERİŞKİN DORUK KEMİK KÜTLESİ: 30-35 yaşlarında tamamlanır ve genetik özelliklere bağlıdır. Sonra çeşitli faktörlerin etkisiyle azalmaya başlar.

  • 2. KEMİK KAYBI: Bunun primer sebebi, menopozda meydana gelen over fonksiyonlarındaki azalmadır.

  • Bu azalma, apendiküler iskelette %10-15, vertebrada %15-20’dir.



ÖSTROJEN ve OSTEOPOROZ-3

  • 1. MENOPOZ,

  • 2. OOFOREKTOMİ,

  • 3. OVERİN ÖSTROJEN YETMEZLİĞİNE YOL AÇAN,

  • Amenore,

  • Primer over yetmezliği,

  • Hipogonadizm,

  • Hiperprolaktinemi,

  • Gonadotropin-releasing-hormon tedavisi,

  • Hipotalamus-Hipofiz-Over aksındaki patolojileri iskeletin homeostazını bozar ve OP’a zemin hazırlar.



ÖSTROJEN ve OSTEOPOROZ-4

  • Kadınlarda 30’lu yaşlarda başlayan kemik kütlesinin kaybı over fonksiyonlarının gerilemesi ile hızlanır.

  • Erken yaşta ooforektomi geçiren kadınlarda bu kayıp daha belirgindir: Bir çalışmada QCT ile yapılan tetkiklerde vertebral trabeküler kemik kaybı yılda %9 olarak bulunmuştur.

  • Menopozdan önce kayıp oranı yılda total kemik dokusunun %1’inden daha azdır.

  • Menopoz sonrası östrojen yetmezliği olan kadınlarda bu oran %3-5’e kadar yükselir.

  • Menopozdan sonraki ilk 5 yılda en hızlıdır.



ÖSTROJEN ve OSTEOPOROZ-5

  • 65 yaşından sonra her 3 kadından birinde omurga, daha ileri yaşlarda kalça kırığı ob.

  • OP’a bağlı fraktürlerin %40’ından fazlası 50 yaşın üstündeki kadınlarda görülür.

  • Bunların %15’i femur boynu kırıklarıdır ve erkeklerde görülenlerin 3 mislidir.

  • Kalça kırığından sonraki ilk 1 yılda hastaların %20’si ölür; sağ kalanların %25’i uzun süre bakıma muhtaç olur ve %50’si uzun süre hareket edemez.



ÖSTROJEN ve OSTEOPOROZ-6

  • OP’un PATOGENEZİ:

  • Heterojen ve birden fazla sebebe bağlı olduğundan çok iyi anlaşılamamıştır.

  • Etyolojik yönden primer ve sekonder olarak 2’ye ayrılabilir.

  • Kadınların %90’ında primer OP görülür.

  • Bu da 2’ye ayrılabilir:

  • A. İDİYOPATİK: Premenopozal ve gebe kadınlarla, genç ve orta yaşlı erkeklerde,

  • B. İNVOLÜSYONEL: Tip I-postmenopozal, Tip II-senil OP.



ÖSTROJEN ve KEMİK METABOLİZMASI

  • Östrojen eksikliği kemikte osteoklastik aktivite üzerinde “negatif regülatör etki” gösterir.

  • OP’da kemiğin tekrar yapılandırılmasında sorumlu başlıca hücreler de osteoklastlardır.

  • Östrojen eksikliği sitokinlerin aktivasyonuna sebep olarak osteoklast sayısını ve aktivitesini arttırır.



ÖSTROJEN ve KEMİK METABOLİZMASI-2

  • Normalde kemikte yapım-yıkım denge halindedir.

  • OP’da bu denge yıkım lehine bozulmuştur.

  • PTH kemik rezorpsiyonunu arttırırken, östrojen ve kalsitonin rezorpsiyonu inhibe ederler.

  • PgE2, insulin-benzeri büyüme hormonu, interlökinler (IL1, IL6), TNF, TGF-β lokal olarak etkili faktörlerdir.



ÖSTROJEN ve KEMİK METABOLİZMASI-3

  • Ooforektomili kadınların periferik mononükleer hücrelerinden IL-1 ve TNF salgılanması artar.

  • IL-6 da östrojen eksikliğinde kemik rezorpsiyonunu arttırır.

  • IL-1 ve TNF osteoklastlardan ve kemiğin stromal hücrelerinden IL-6 yapımını arttırırken, östrojen tedavisi bu hücrelerden IL-6 salgılanmasını inhibe eder.



ÖSTROJEN ve KEMİK METABOLİZMASI-4

  • Östrojen eksikliği ayrıca insülin-benzeri büyüme faktör seviyesinin gen transkripsiyonunun down regülasyonu ile azalmış kemik yapımına sebep olmaktadır.

  • Ayrıca OP, bundan başka birçok gen tarafından kontrol edildiği bulunmuştur:

  • 1. Vitamin-D-reseptörünü kodlayan gen,

  • 2. Östrojen-α-reseptörü varyantları,

  • 3. Kollagen tip-I genleridir.



ÖSTROJEN ve KEMİK METABOLİZMASI-5

  • ÖSTROJEN-Ca İLİŞKİLERİ:

  • Böbreklerde 1-α-hidroksilasyon safhasında etkili olarak vit.D sentezini hızlandırır ve barsaktan Ca emilimini arttırır.

  • Kemik dokusunda PTH’a karşı direnç oluşturur ve dolaylı yoldan serum PTH düzeyini yükseltir.

  • Artan PTH, böbrekten Ca geri emilimini arttırır ve aynı zamanda 1-α-hidroksilasyon safhasında etki ederek vit. D sentezini hızlandırır: Bir nevi kısır döngü olmuş olur.



ÖSTROJEN ve KEMİK METABOLİZMASI-6

  • PG SENTEZİNİN İNHİBİSYONU:

  • Özellikle E serisi PG’ler kemik yapım-yıkımının lokal düzenleycilerindendir.

  • Düzeyleri artınca yapım ve yıkım sür’ati, yani turn-over artışı söz konusudur.

  • Postmenopozal dönemde kullanılan düşük doz östrojenler, özellikle E serisi olmak üzere PG sentezini azaltır ve bu yolla turn-over’i yavaşlatır.



ÖSTROJEN ve KEMİK METABOLİZMASI-7

  • SİTOKİN SENTEZİNDE YAVAŞLAMA:

  • Östrojen, kemik ve hemopoietik hücreler tarafından sentetize edilen ve kemik rezorpsiyonunun potansiyel uyarıcılarından olan TNF ve IL-1 gibi stokinlerin sentezini yavaşlatır ve bu yolla postmenopozal kemik rezorpsiyonunda azalma sağlar.



ÖSTROJEN ve KEMİK METABOLİZMASI-8

  • BÜYÜME FAKTÖRLERİNİN SENTEZİNDE ARTIŞ:

  • Kemik yapımının düzenleyicilerinden ve uyarıcılarından olan TGF-β ve insülin-benzeri büyüme faktörü-I (insulin-like-growth-factor-I)’in lokal sentezini arttırır ve bu yolla da kemik yapımı üzerine lokal destek sağlar.



OP’DA DİĞER RİSK FAKTÖRLERİ

  • DİYETTE ALINAN Ca MİKTARI: (<800MG/GÜN),

  • FİZİKSEL AKTİVİTE AZALMASI

  • VÜCUT YAPISI (KONSTİTÜSYONAL FAKTÖR)

  • DİĞER SİSTEMİK HASTALIKLAR

  • İLAÇLAR: Steroid ve tiroid hormonları, fenitoin, Al-içeren antasidler,

  • DİĞERLERİ: Aşırı tuz ve protein, aşırı kahve (günde 5 fincandan fazla), sigara ve alkol



ALKOL ve OP

  • ALKOL:

  • Ca emilimini azaltır; ıtrahını arttırır.

  • D-vitamini metabolizmasını bozar: [25(OH)CC] azalır.

  • Diyet alışkanlığı ve biyo-yararlılığı bozulur.

  • Protein ve Na alımı (emilimi) bozulur.

  • ENDOKRİN DEĞİŞİKLİKLER: Testosteron!; kortikosteroidler artar;(KC BOZUKLUĞU→)östrojen artar(?).

  • Protein kaybı: Parasentez ve varis kanamaları sonucu.



TİP I ve TİP II OP’LARIN MUKAYESESİ













Yüklə 445 b.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə