Ə Ə İ a I mallar



Yüklə 52,42 Kb.

tarix29.05.2018
ölçüsü52,42 Kb.


127

2017/3 (25)

Ə Ə İ

A  İ MALLAR

UOT: 616.379-008.64 : 616.833.13 

Nəsrullayeva N.A.

ŞƏKƏRLİ DİABET İLƏ XƏSTƏLƏRDƏ GÖZÜN HƏRƏKİ SİNİRLƏRİ 

FUNKSİYALARININ POZULMASI (ƏDƏBİYYAT İCMALI)

Akad. Z.Əliyeva adına Milli Oftalmologiya Mərkəzi, Bakı, Azərbaycan

Açar sözlər: gözün hərəki sinirləri, şəkərli diabet, diabetik retinopatiya

Son illər nevroloqların şəkərli diabet (ŞD) probleminə marağı artıb, bu da bir sıra səbəblərlə bağlıdır. ŞD-in 

nəticəsində mərkəzi və periferik sinir sisteminin zədələnməsi ilə xəstələrin sayı artıb ki, bunun əsasında diabet 

xəstəliyinin dünyada sürətlə yayılması və onun qlobal epidemiyaya çevrilməsi durur. Şəkərli diabet xəstələrində 

gözün hərəki neyropatiyalarına həm mononeyropatiya, həm çoxsaylı kranial neyropatiyalar şəklində nisbətən çox 

rast gəlinir.Gözün hərəki əzələlərinin ifliclərinin 25%-i diabetik neyropatiya nəticəsində yaranır [1].

Muasir dünyada şəkərli diabetə (ŞD) məruz qalan insanların sayı getdikcə artmaqdadır. Ümumdünya Səhiyyə 

Təşkilatının  (ÜST)  göstəricilərinə  görə  hal-hazırda  dünyada  382  milyon  insan  bu  xəstəlikdən  əziyyət  çəkir  və 

hər 10-15 ildə bu say iki dəfə artır [2]. Onlardan 85-90% II tip ŞD xəstələr təşkil edir ki, bu zaman ürəyin işemik 

xəstəliyi (ÜİX), insult, arterial təzyiqin (A/T) yüksəlməsi, xroniki böyrək çatışmamazlığı, qanqrena və korluq kimi 

ağırlaşmalar xəstəliyi müşayiət edir [3].

Şəkərli diabet zamanı digər endokrin xəstəliklərdən fərqli olaraq, daha tez görmə orqanının müxtəlif zədələnmələri 

müşahidə olunur – göz qapaqlarının və konyunktivanın iltihabi xəstəlikləri, göz qapaqlarının ksantelazmaları, bulbar 

konyunktiva və skleranın angiopatiyaları, gözün hərəki sinirlərinin parezi, keratodistrofiyaların müxtəlif formaları, 

kataraktanın inkişafı, ön uveitlər, güzehli qişanın rubeozu, gözün hemo- və hidrodinamikasının pozulması [4].

Şəkərli  diabetli  xəstələrdə  həm  mononeyropatiyalar  formasında,  həm  də  çoxsaylı  kranial  neyropatiyalar 

şəklində gözün hərəki neyropatiyalarına nisbətən tez rast gəlinir. Bütün gözün hərəki əzələlərinin iflici hallarından 

25%-i diabetik neyropatiya səbəbindən yaranmışdır [5].

Gözün hərəki əzələləri üç cüt kəllə sinirləri ilə innervasiya olunur və onlardan hər hansının zədələnməsi baxışın 

bir və ya bir neçə istiqamətdə diplopiyasına gətirib çıxara bilər. Gözün hərəki siniri gözlərin hərəkətində ən mühüm 

rolu oynayır, çünki üst, alt və medial düz əzələləri, alt çəp əzələ və üst qapağı qaldıran əzələni innervasiya edir. 

Eyni zamanda, bəbəyin sfinkteri və kiprik əzələsini innervsiya edərək bəbəyin daralması və akkomodasiyanı təmin 

edir. Beləliklə, gözün hərəki sinirinin bütün liflərinin zədələnməsi zamanı gözün bir çox motor funksiyası itir, 

hissəvi zədələnmədə isə funksiyaların bir hissəsi saxlanılır. Horizontal və ya əyri müstəvidə ikiləşmənin olmasına 

şikayətlər səciyyəvidir (ptoz zamanı diplopiya yoxdur)[6].

Uzaqlaşdırıcı sinirin təcrid olunmuş zədələnməsi daha asan ayırd edilir. O, lateral düz əzələnin parezi və göz 

hərəkətinin məhdudiyyəti ilə özünü göstərir. Xəstədə, zədələnmiş tərəfə baxdıqda kəskinləşən horizontal diplopiya 

əmələ gəlir. Gözün uzaqlaşdırmasının pozulması xəstə zədələnmiş tərəfə baxanda daha aydın görünür. 

Blok sinirinin iflici zamanı xəstələr aşağı baxanda daha da kəskinləşən şaquli və ya əyri müstəvidə ikiləşmədən 

şikayət  edir.  Bu  xəstələr  üçün  başın  məcburi  vəziyyətdə  saxlanılması  (sağlam  tərəfə  çevrilmə  və  əyilmə  ilə) 

səciyyəvidir, çünki bu zaman diplopiya zəifləyir [6,7]. 

Diabetik  nevropatiyaların  patogenezi  məlum  deyil.  Şəkərli  diabet  zamanı  PSS-nin  zədələnməsi  sinirlərin 

işemik  zədələnməsi  və  kəskin  inkişaf  edən  asimmetrik  nevropatiyalara  səbəb  olan  mikroangiopatiya,  və/və  ya 

glükozanın utilizasiyasının poliol yolunun aktivləşməsi nəticəsində sorbitolun yığılması və mioinozitolun defisiti 

ilə xarakterizə olunan neyron və lemmositlərdə metabolik pozulmalar ilə əlaqələndirilir. Bu da ləng artan simmetrik 

polinevropatiyaların inkişafında mühüm əhəmiyyət kəsb edir [8].

Diabetik  nevropatiyanın  ifadə  dərəcəsi,  bir  qayda  olaraq,  hiperqlikemiyanın  dərəcəsi  və  müddətindən  asılı 

olaraq artır. Çox güman ki, periferik neyronlarda zülalların aksonal nəqlinin pozulması və sintezin azalması, ion 

kanalların fəalliğının azalması, mielin zülalının sintezinin pozulması periferik sinirlərin zülallarının qeyri-ferment 

qlikolizə edilməsi müəyyən rol oynayır. İstisna deyil ki, nevropatiyanın genezində genetik faktorlar müəyyən rol 

oynayır və onların şəkərli diabetin patogenezində əhəmiyyəti şübhəsizdir [9]. 

 

Şəkərli  diabet  zamanı  gözün  hərəki  sinirləri  qrupunun  parezi  ilk  dəfə  1887-ci  ildə  J.  Hirschberg  tərəfindən 



təsvir  edilib.  Bununla  belə,  müəllif  daha  çox  uzaqlaşdırıcı  sinirin  zədələnməsini  qeydə  alıb.  Dieulafoy1905-ci 

ildə bu qrup sinirin zədələnməsi ilə 3 şəxsi müşahidəni təsvir edərək, həmçinin ədəbiyyatda göstərilmiş 55 halı 

ümumiləşdirməyə  nail  olub.  Dieulafoy  və  digər  müəlliflər  təsdiq  ediblər  ki,  daha  çox  uzaqlaşdırıcı  sinir,  daha 



128

2017/3 (25)

Ə Ə İ

A  İ MALLAR

az  isə  blok  siniri  zərər  çəkir  [10,11].  Gözün  hərəki  sinirləri  qrupunun  zədələnmə  tezliyi,  müxtəlif  müəlliflərin 

məlumatlarına görə, 0,5-5% arası dəyişir [12]. Müayinə edilmiş 6520 xəstələrin arasında həmin zədələnmə ilə 29 

(0,44%) nəfər qeydə alınıb, onlardan 18-i - uzaqlaşdırıcı sinir, 10-u – gözün hərəki siniri, 1-i isə - blok sinirinin 

zədələnməsi ilə olub. Bu qrup sinirin (həmçinin üz siniri) zədələnməsi üzrə aşağı faizin qeydə alınması, çox güman 

ki, şəkərli diabet ilə 6520 xəstə arasında 3710 (57,2%) nəfərin 40 yaşdan cavan olması ilə bağlıdır. Sadalanan 

sinirlərin patologiyası 50 yaşdan yuxarı xəstələrdə (29 xəstədən 24-ü 50 yaşdan yuxarı olmuşdur) daha çox rast 

gəlinir və bir çox müəlliflərin əsərlərində məhz bu kateqoriya üstünlük təşkil edir. Diabet zamanı gözün hərəki 

sinirləri qrupunun zədələnmə tezliyi diabetdən əziyyət çəkməyən şəxslərdə analoji pozulmalardan (0,2%) daha 

yüksəkdir  [12].  Bu,  diabetin  yüksək  tezliyi  ilə  təsdiq  olunur,  hansı  ki,  bir  sıra  müəlliflərin  məlumatına  görə, 

uzaqlaşdırıcı sinirlərin parezi ilə 15,4%, gözün hərəki sinirlərinin zədələnməsi ilə 20%, gözün əzələlərinin parezi 

ilə  4,5%  xəstədə  rast  gəlinir  [13].  Diabet  zamanı  göz  əzələlərinin  parezi  sürətlə  inkişaf  edir,  bir  qayda  olaraq, 

birtərəfli olur və çox vaxt gicgah nahiyyəsində ağrılarla müşahidə olunur [14]. 

Müəlliflər oftalmoplegiya ilə şəkərli xəstələrin 10-illik dövr ərzində retrospektiv tədqiqatını aparıb. Ümumilikdə 

6765 pasiyent xəstəxanaya yerləşdirilib, oftalmopleqiya 27 nəfərdə aşkar edilib (0,40%) [15]. III sinirin təcrid 

olunmuş zədələnməsi bir çox xəstədə aşkar edilib (59,3%), VI cüt kəllə-beyin sinirinin parezi isə 29,6% pasiyentdə 

qeydə alınıb və digər gözün hərəki zədələnmələrinə nisbətən daha çox rast gəlinib (11,1%) [15]. Adətən zədələnmə 

diabetin yüngül formaları olan xəstələrdə, bəzi hallarda isə latent diabet zamanı rast gəlinir. Bir çox müəlliflərin 

məlumatına görə, proqnoz kifayət qədər qənaətbəxşdir və, bir qayda olaraq, bir neçə həftədən 4 aya qədər remissiya 

baş verir, lakin residivləşən gedişat hallarına da rast gəlinir [16].  

İkiləşmə,  göz  almasının  hərəkətlərinin  məhdudlaşması  kimi  gözün  hərəki  sisteminin  pozulmaları  bir  neçə 

gündən 2 aya kimi davam edə bilər, konvergensiyanın zəifləməsi, yuxarı baxışın məhdudlaşması və işığa bəbək 

reaksiyalarının  zəifləməsi,  konvergensiyaya  təsir  göstərən  lakin  göz  almaları  hərəkətlərinin  pozulmalarının 

obyektiv əlamətləri ilə müşayiət olunmayan ikiləşmə isə bilavasitə orta beyin strukturlarının patologiyası haqda 

xəbər verir [17, 18, 19].

Greco D. həmmüəllifləri ilə 8150 diabetli xəstədə müayinə aparmış və onlardan 61-də (0,75%) kəllə sinirlərinin 

iflici  aşkar  olunmuşdur.  Pasiyentlərin  çoxunda  sinirlərin  təcrid  edilmiş  III  iflici  təşkil  etmişdir,VI  (0,15%)  və 

çoxsaylı ifliclərdən (0,04%) fərqli olaraq, daha tez sinirlərin VII iflicinə 0,21% rast gəlinirdi. Periferik nevropatiya 

yalnız 24% pasiyentlərdə mövcud olmuşdur. III və VI sinirlərin iflicləri ilə pasiyentlərdən fərqli olaraq, VII sinir 

iflicləri ilə pasiyentlərdə yanaşı gedən diabetik dəyişikliklərin daha az meyilli olmasını göstərmişdir [20].  

2016-cı ildə şəkərli diabet ilə xəstələr arasında oftalmoplegiya ilə əlaqədar yayılma amillərinin və risk amillərinin 

müəyyən  edilməsinə  yönəlmiş  tədqiqatların  aparılması  göstərmişdir  ki,  oftalmoplegiyanın  ümumi  yayılma  halları 

0,32% təşkil etmişdir, daha sonra VI, III, IV kəllə-beyin sinirlərinin iflici üçün müvafiq olaraq 53,11%, 36,36% və 2,8% 

bölünmüşdür. Oftalmoplegiya halları 2 tip şəkərli diabeti olan daha böyük yaşda kişi cinsli və xəstəliyin daha uzun 

müddət sürməsi ilə pasiyentlərdə üstünlük təşkil etmişdir. Beləliklə, oftalmoplegiyanın meydana gəlməsinin ən mühüm 

risk amilləri: yaş - ≥ 45, diabetin sürəkliyi - ≥ 10 il, kişi cinsi, retinopatiya və nefropatiyanın mövcudluğudur [21].

Bəbək reaksiyalarının pozulmasına gəlincə isə, onlar şəkərli diabet xəstələrində bir çox müəlliflər tərəfindən 

təsvir edilmişdir [19,22,23]. Bu pozulmalar Arqayl Roberston simptomu (o cümlədən, birtərəfli), akkomodasiyaya 

reaksiyanın təcrid olunmuş pozulması,   bəbəklərin  qeyri-bərabərliyi  və  bəbəyi  genişləndirən  preparatlara  zəif 

reaksiya ilə ifadə olunur. Müxtəlif müəlliflərə görə, bu pozulmaların tezliyi diabetik polineyropatiya ilə xəstələr 

arasında 9%-dən 24%-ə qədər dəyişir [22].

Diabet zamanı Arqayl Roberston simptomunun əmələ gəlmə mexanizmi həmçinin torlu qişanın zədələnməsi 

ilə əlaqəli ola bilər. Belə ki, bu simptom proliferativ retinopatiya ilə bir neçə xəstədə müşahidə edilir və həm torlu 

qişanın patologiyası, həm də görmə siniri və traktın liflərinin zədələnməsi nəticəsində yarana bilər. Məlumdur ki, işıq 

refleksinin olmaması görmə sinirinin hətta yüngül dərəcəli dəyişiklikləri zamanı qeyd edilə bilər [22, 23]. 

P.Dreyfus və müəll. tərəfindən gözün hərəki sinirinin zədələnməsi olan xəstənin yarılmasından sonra aparılan 

histopatoloji  müayinələrin  nəticəsində  bu  sinirinin  retro-orbital  hissəsinin  iyşəkilli  qalınlaşması  qeydə  alınıb. 

Sinirin mərkəzində mielin və ox silindrlərin dağılması ilə nekroz, həmçinin birləşdirici toxumanın artması aşkar 

edilib. Gözün hərəki sinirinin nüvəsində yalnız retroqrad xarakterli dəyişikliklər qeydə alınıb. Müəlliflər intranevral 

damarların qalınlaşmasını aşkar edərək sinirin zədələnməsinin işemik mənşəli olduğunu ehtimal edib [24]. Digər 

müəlliflər də analoji nəticəyə gəlib [25, 26]. 

Sonda qeyd etmək lazımdır ki, şəkərli diabetin müxtəlif formalarının gedişatının başa düşülməsi, ŞD fəsadlarının 

inkişafının  risk  faktorlarının  aşkar  edilməsi  və  aradan  qaldırılması,  diabetik  polineyropatiyanın  erkən  aşkar 

edilməsi, dispanser müşahidəsi və fəsadların vaxtında müalicəsi bu funksiyaların uzunmüddətli saxlanılmasına 

imkan yaradır. 



129

2017/3 (25)

Ə Ə İ

A  İ MALLAR

Şəkərli  diabetin  mürəkkəb  patogenezi,  ağır  fəsadların  böyük  sayı,  müalicənin  çətinliyi  səbəbindən  ŞD 

patogenezinin  terapiyası  və  ətraflı  tədqiqi  problemi  müasir  tibbin  əsas  vəzifələrindən  biri  olmuşdur.  Beləliklə, 

bugünkü gündə hazırki problem pasiyentlərin mütləq və vaxtında skrininqinin və monitorinqinin aparılması, yeni 

effektiv preparatların və müalicə metodlarının işlənib hazırlanması kimi bir çox məsələlərin həllini tələb edir.

ƏDƏBİYYAT:

1. 

Кушнир Г.М., Иошина Н.Н. и др. //Международный неврологический журнал, N¹ 2012, №5(51), 



с.138-142.

2. 


Şahmalıyeva A.M., Hacıyeva R.V., Hidayət-zadə S.S II tip şəkərli diabetli xəstələrdə diabetik makula 

ödemi ilə müşayiət olunan diabetik retinopatiyanin müalicəsinin uzaq nəticələri //Oftalmologiya, 2016, 

№1(20), s.35-40.

3. 


Davis M.D., Fisher M.R. et. al. Risk factors for high-risk proliferative diabetic retinopathy and cevere 

visual  loss:  Early  Treatment  Diabetic  Retinopathy  study  report  number  18  //  Invest.  Ophthalmol. 

VisSci.,1998, v.39, p.233-252 

4. 


Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л., Усова Л.А. Глазные проявления сахарного диабета // РМЖ 

Клиническая Офтальмология, 2002, №1, с.31.

5. 

Azarmina M., Azarmina H. The Six Syndrome of the Sixth Cranial Nerve // J. Ophthalmic. Vis. Res., 



2013, v.8 (2), р.160–171.

6. 


Кубарко А.И., Лихачев С.А. Зрение (нейрофизиологические и нейроофтальмологические аспек-

ты): монография в 2-х томах: Нейронные механизмы контроля установки и движений глаз и их 

нарушения при заболеваниях нервной системы. Минск: БГМУ, 2009, т.2, 352 с.

7. 


Мументалер М., Басетти К., Дэвайлер К. Дифференциальный диагноз в неврологии. М.: МЕД-

пресс-информ, 2009, 360 с.

8. 

Яхно Руководство для врачей: в 2-х томах / под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана, 2-е изд., перераб. 



и доп. М.: Медицина, 2001, т.2, 480 с.

9. 


Болезни нервной системы: рук. для врачей: в 2-х томах / под ред. H.H. Яхно, И.В. Дамулина. М.: 

Медицина, 2001. т.1, с.239-302

10.  Nascimento, Osvaldo José Moreira do Pupe, Camila Castelo Branco and Cavalcanti, Eduardo Boiteux 

Uchôa. Diabetic neuropathy // Rev. dor, 2016, v.17(1), p.46-51 

11. 

Tracy J.A., James Р.B. The spectrum of diabetic neuropaties // Physical Medicine and Rehabilitation 



Clinics of North America, 2008, v.19(1), p. 1-26

12.  Wysiadecki G., Orkisz S., Gałązkiewicz-Stolarczyk M. et al. The abducens nerve: its topography and 

anatomical variations in intracranial course with clinical commentary // Folia Morphol., 2015, v.74(2), 

р.236-244.

13.  Phillips PH. Treatment of diplopia. //Semin Neurol, 2007, № 27(3), p.288–298

14.  Kupersmith  M.J.  Neuro-vaskular  Neuro-ophthalmology.Publisher:  Springer-Verlag  Berlin  and 

Heidelberg GmbH & Co. K, 2011, 554 p.

15.  Greco D., Gambina F., Maggio F. Ophthalmoplegia in diabetes mellitus: A retrospective study // Acta 

Diabetol., 2009, v.46, p.23–26. 

16.  Urso D.L., Formaro L., Scattarella L. et al. Sixth cranial nerve palsy associated with diabetes mellitus: a 

case report // Recenti Prog. Med., 2011,v.102(1), p.20-22.

17.  Александрова Ю.В., Максимов О.Г., М.Б.Татаринова. Глазодвигательные нарушения у больных с 

патологией зрения // Сибирский медицинский журнал, 2010, № 6, с.242-245.

18.  Kao H.J., Chang Y.Y.et al. Diabetic inferior division palsy of the oculomotor nerve //Acta Neurol Taiwan., 

2005, v.14(2), p.79-83.

19.  Abu  Khalid  Muhammad  Maruf  Raza.  Peripheral  neuropathies  associated  with  diabetes  mellitus:  A 

Review // J Neurol Res., 2016,№6(5-6),p.91-94.

20.  Greco D., Gambina F., Pisciotta M. et al. Clinical characteristics and associated comorbidities in diabetic 

patients with cranial nerve palsies // J. Endocrinol. Invest., 2012, v.35(2), p.146-149.

21.  Al-Kahtani E.S., Khandekar R., Al-Rubeaan Kh. et al. Assessment of the prevalence and risk factors of 

ophthalmoplegia among diabetic patients in a large national diabetes registry cohort // BMC Ophthalmol., 

2016, v.16, p.118. 

22.  Akagi T., Miyamoto K., Kashii S. et al. Cause and prognosis of neurologically isolated third, fourth, or 

sixth cranial nerve dysfunction in cases of oculomotor palsy // Jpn. J. Ophthalmol., 2008, v.52, p.32–35.




130

2017/3 (25)

Ə Ə İ

A  İ MALLAR

23.  Singh N.P., Garg S., Kumar S. et al. Multiple cranial nerve palsies associated with type 2 diabetes mellitus 

// Singapore Med. J., 2006, v.47(8), p.712-715.

24.  Saleh T., Badshah A., Nicola M. et al. Partial cranial nerve III palsy as a manifestation of undiagnosed 

diabetes // South. Med. J., 2010, v.103, p.389–390.

25.  Brown M.R., Dyck P.J., McClearn G.E. et al. Central and peripheral nervous system complications // 

Diabetes, 1982, v.31(1), p.65–70

26.  Keane J.R.. Third nerve palsy: analysis of 1400 personally-examined inpatients // Can. J. Neurol. Sci., 

2010, v.37, p.662–670. 

Несруллаева Н.А.

ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ 

ДИАБЕТОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)



Национальный Центр Офтальмологии имени акад. Зарифы Алиевой, г.Баку, Азербайджан

Ключевые слова: глазодвигательные нервы, сахарный диабет, диабетическая ретинопатия   

РЕЗЮМЕ


В данном литобзоре рассматриваются глазодвигательные нарушения у больных сахарным диабетом. У 

больных сахарным диабетом сравнительно часто встречаются глазодвигательные нейропатии, как в форме 

мононейропатий,  так  и  в  виде  множественных  краниальных  нейропатий.  Проведенное  в  2016  году  ис-

следование,  направленное  на  определение  факторов  распространенности  и  факторы  риска,  связанные  с 

офтальмоплегии среди больных сахарным диабетом, отмечает, сто общая распространенность случаев оф-

тальмоплегия составляет 0,32%, в дальнейшем распределяется на: 53,11%, 36,36% и 2,8% для черепно-моз-

говых нервов VI, III, IV параличи соответственно[21]. Cлучаи офтальмоплегии были преимущественно у 

пациентов с СД 2 типа мужcкого пола более старшего возраста и с более длительным сроком заболевания.

Nasrullayeva N.A.

OCULOMOTOR DISORDERS IN PATIENTS WITH DIABETES (LITERATURE 

REVIEW)

National Centre of Ophthalmology named after acad. Zarifa Aliyeva, Baku, Azerbaijan

Key words: oculomotor nerves, diabetes mellitus, diabetic retinopathy

SUMMARY


The literature review focuses on oculomotor disorders of diabetic patients. Quite often diabetic patients have 

oculomotor  neuropathies,  both  as  mononeuropathy  and  multiple  cranial  neuropathies.  A  study  conducted  in 

2016,which aimed at determining the prevalence factors and risk factors associated with ophthalmoplegia among 

diabetic patients, notes that the overall total incidence of ophthalmoplegia is 0,32%, later distributed to: 53,11%, 

36,36% and 2,8% for the cranial nerves of the VI, III, IV paralysis, respectively[21]. Ophthalmoplegia cases were 

predominantly in patients with type 2 diabetes males of older age and with a longer duration of the disease. 



Korrespondensiya üçün:

Nəsrullayeva Naidə Arif qızı akad. Zərifə Əliyeva adına Milli Oftalmologiya Mərkəzinin həkim-nevroloq 

Tel.: (99412) 569-09-07, (99412) 569-09-47 

Ünvan: AZ1114, Bakı şəh., Cavadxan küç., 32/15 

Email: administrator@eye.az : www.eye.az; nnaida@mail.ru 



Dostları ilə paylaş:


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə