320
Şəkil 7.17. Qanda qlükaqonun miqdarının qanda şəkərin qatılığından
asılılığı. Normal şəraitdə və hiperqlikemiyada qanda qlükaqonun
qatılığı aşağı səviyyədə olur, ancaq hipoqlikemiyada artır.
Şəkil 7.18. Qlükozaya tolerantlıq nümunəsi.
321
Şəkil 7.19. Qanda insulinin çatışmazlığı və şəkərin əyrisi arasında
münasibət.
Normada qanda qlükozanın qatılığı təxminən 100 mq/100 ml
plazmadır, insulinin miqdarı isə bu şəraitdə bazal səviyyədədir.
100q qlükoza saxlayan məhlulu qəbul etdikdən sonra cavab
olaraq qanda qlükozanın miqdarı artır.
Qlükozaya olan tolerantlıq nümunəsi beta-hüceyrələrin qanda
şəkərin miqdarını nizamlamağa qadir olmasını başa düşməyə
imkan verir. Bir qədər əvvəllər göstərilirdi ki, amin turşuları və
sərbəst yağ turşuları da insulinin sekreksiyasını stimulə edir,
baxmayaraq ki, qlükozaya nisbətən az effektlidir. Qeyd edək ki,
bu hüceyrələr təkcə bu komponentlərlə deyil, mədə-bağırsaq
traktının müəyyən peptid hormonları, həmçinin parasimpatik sinir
sistemi ilə də aktivləşə bilər. Bu effektlərə əks insulinin sekresi-
yasını b andrenergik reseptorların iştirakı ilə simpatik sinir siste-
minin aktivləşməsi ilə zəiflədə bilənlər aiddir. Sakit vəziyyətdə
parasimpatik sinir sistemi qidanın həzminə şərait yaradır. Stres
zamanı enerji lazım olduğu üçün qlükoza qlükogenə çevrilmir.
Bu halda o fakt əhəmiyyətlidir ki, katexolaminlər insulinin
sekresiyasını dayandırır, bu da qlükozanın enerji mənbəyi kimi
istifadə olunmasına səbəb olur. Qlükaqonun sekresiyası
hipoqlükemiya zamanı artır, belə ki, qlükogen qlukoza mənbəyidir
və onun parçalanması hipoqlükemiyaya əks təsir edir.
Samatostatinin sekresiyası qanda qlükoza, amin və yağ turşularının
yüksək qatılığında artır. Bu şəkildə samotostatin insulinin
downloaded from KitabYurdu.org
322
sekresiyasını tormozlayır.
Qanda şəkərin miqdarının hormonal tənzimlənməsi. Mədəaltı
vəzi toxumasının insulin və qlükaqon kimi hormonları qanda
qlükozanın miqdarının tənzimlənməsinin antaqonist sistemini
əmələ gətirirlər. Qanın plazmasında qlükozanın qatılığı sağlam
insanda 80-120 mq% həddində tərəddüd edir.
Karbohidratlar ilə zəngin qida qəbulu qanda şəkərin qatılığının
çoxalması ilə nəticələnir. Qlükozanın bir hissəsi qana daxil
olaraq, orada ehtiyat qlikogeninə çevrilir. Şəkərin miqdarının qan-
da normadan yüksək olması Langerhans adacıqlarının
β
hücey-
rələri tərəfindən insulinin ifraz olunması siqnalı kimi qəbul edilir.
İnsulinin əsas fəaliyyəti toxumalar tərəfindən qlükozanın
mənimsənilməsi dərəcəsinin kəskin şəkildə çoxalmasından ibarət
olduğundan, qlükozanın qandan skelet əzələlərinin hüceyrəsinə və
digər fəaliyyətdə olan toxumalara keçidi zamanı şəkərin qanda
konsentrasiyası azalaraq, bununla qan plazmasında qlükozanın
normal miqdarı bərpa olunur. Qlükozanın qanda miqdarının
azalması qlükaqon hasil edən adacıq toxumalarının
α -hüceyrə-
lərinin fəallaşması ilə nəticələnir. Qlükaqonun fəaliyyəti qliko-
genin qlükozaya çevrilməsi prosesinin sürətlənməsindən, yəni
qanda şəkərin miqdarının kopensatorlu artımından ibarətdir.
Qanda şəkərin miqdarının artması qlükaqonun ifrazını ləngidir.
Beləliklə, mədəaltı vəzinin adacıq toxuması qanda şəkərin
miqdarının həm çoxalmasına, həm də azalmasına cavab verən
antaqonist nöqteyi-nəzərindən fəaliyyət göstərən hormonları
sayəsində qanda şəkərin miqdarının effektiv tənzimləyicisi olur.
Patofizioloji aspektləri. İlk dəfə alman alimləri Merinq və
Minkovski 1889-cu ildə mədəaltı vəzinin xarici sekresiya
fəaliyyətinin həzm prosesində rolunu öyrənmək məqsədilə vəzini
itin bədənindən çıxaran zaman diabet xəstəliyinin əlamətlərini
müşahidə etmişlər. Belə ki, qanda qlükozanın miqdarı artır,
sidiklə şəkər ifraz olunmağa başlayır. Mədəaltı vəzini yenidən
bədənə transplantasiya etdikdə diabetin əlamətləri yox olmuş,
qanda qlükozanın səviyyəsi yenidən normallaşmışdır.
Şəkərli diabet xəstəliyinin əsas əlaməti qanda şəkərin miq-
323
darının normadan (80-120 mq% və ya 4,44-6,66 mmol/l-dən çox
olmasıdır). Çox olmasına hiperqlikemiya, az olmasına
hipoqlikemiya deyilir. Diabet zamanı orqanizmdən xaric olan
sidiyin miqdarı xeyli artır (poliuriya). Belə xəstələr çoxlu su qəbul
edirlər (polidipsiya). Mədəaltı vəzin hormonunu almaq o qədər də
asan olmamışdır. Belə ki, ilk dəfə 1923-cü ildə rus alimi
L.V.Sobolyevin təklif etdiyi üsul ilə (mədəaltı vəzin onikibarmaq
bağırsağa açılan axacaqlarını bağlamağı təklif etmişdir)
Langerhans adacıqlarından insulin preparatını aldılar.
Orqanizmdə insulin çatışmazlığı qanda qlükozanın miqdarının
kəskin şəkildə çoxalması ilə nəticələnərək, şəkərli diabet
xəstəliyinin inkişaf etməsinə şərait yaradır. Diabet xəstəliyinə
yoluxan xəstələrdə qanda külli miqdarda şəkərin olmasına
baxmayaraq orqanizmin toxumaları onu mənimsəməyərək, əsas
enerji mənbəyi olan qlükozaya qarşı daima çatışmamazlıq hiss
edirlər. Bu orqanizmin digər enerji mənbəyi olan yağlar ilə
zülallardan istifadə olunması ilə nəticələnir. Yüksək yağ
mübadiləsi Krebs tsiklinin biokimyəvi reaksiyaları nəticəsində
müəyyən pozğunluq ilə nəticələnir; yağlar mübadiləsinin qeyri-
turşulu məhsulları – aseton tərkibli ketonlu cisimlər meydana
çıxır.
Heyvanların insulin çatışmazlığına qarşı həssaslığı da
müxtəlifdir. Məməli heyvanlar arasında yüksək həssaslıq itlər, pi-
şiklər və siçovullar üçün xarakterikdir; ot ilə qidalanan heyvanlar
insulin çatışmazlığına qarşı o qədər də həssas deyildirlər.
Toxumaların insulinə qarşı cüzi həssaslığı reptililər ilə quşlarda
müşahidə olunur.
Əgər insulin çox az hazırlanırsa və ya o, hədəf hüceyrəyə təsir et-
mirsə, onda şəkərin miqdarı artır və şəkərli diabet yaranır. Bu cür
adlandırma ona görədir ki, sidik şirin olur, çünki qandakı artıq şəkər
sidiklə xaric olur. İnsulin böyük defisitdə bütün istifadə olunmamış
qlükoza sidiklə xaric ola bilmir. Bundan başqa insulin
çatışmamazlığı lipolizin stimulyasiyasına gətirir ki, nəticədə keton
cisimləri yaranır. Əgər xəstəlik daha da artarsa, xəstədə diabetik
koma ola bilər. Əgər ki, həddən çox insulin sintez olunursa
downloaded from KitabYurdu.org
Dostları ilə paylaş: |