Ə.Ə. NƏBĐyev, E.Ə. Moslemzadeh

 

419 

 

 

edilir. 

Kardiomisetlərdə 

ATF 

konsentrasiyasının 

kritik 

səviyyəyə  çatması  tac  damarının  daralması  və  ya  kirsləşməsi 

40-60 dəqiqə sonra baş verir.  

Uzun  müddətli  işemiya  zamanı  adenozinin  parçalanması 

intensivləşir  və  nəticədə  hipoksantin  və  ksantin  əmələ  gəlir. 

Qanda  bu  birləşmələrin  aşkar  olunması  ürək  əzələsinin  kəskin 

işemiyasının göstəricisi sayıla bilər.  

Ürəkdə 

həmçinin 

yağların 

peroksid 

oksidləşməsi 

prosesləri  (YPO)  hüceyrə  membranlarının  yağ  tərkibinin 

tənzimlənməsini  təmin  edir.  Prooksidant  və  antioksidant 

maddələrinin  köməyi  ilə  bu  proseslər  uyğun  olaraq 

stimullaşdırılır və ləğv edilir.  

Đşemik  miokard  xəstəliyində  yağ  peroksid  oksidləşməsi 

prosesinin həddindən artıq aktivləşməsi patoloji dəyişikliklərin 

əsasını  təşkil  edir.  Prooksidant  və  antioksidant  sistemlərinin 

pozulması 

tərəfindən 

törədilən 

YPO-nun 

aktivləşməsi 

işemiyanın  ilkin  mərhələsi  hesab  olunur.  Sonradan  yağ 

peroksid  oksidləşməsi  işemiyanın  periferik  zonalarına  yayılır. 

Bu  da  hüceyrə  membranlarının  quruluşunu  və  funksiyalarını 

əhəmiyyətli  dərəcədə  modifikasiya  (dəyişməsi)  olunması  ilə 

nəticələnir.  

Bu  zaman  membran  keçiriciliyinin  artması  nəticəsində 

hüceyrələrdən K

+

 ionlarının azalmasına, Ca

+2

 və Na

+

 ionlarının 

isə çoxalmasına səbəb olur. Đon balanslarının pozulması əsasən 

aritmiyanın  inkişafına  səbəb  olur,  həm  də  ürək  əzələlərinin 

böyümə  funksiyasının  depressiyasına  gətirib  çıxarır.  Bu 

xəstəlik  zamanı  oksigen  çatışmamazlığı  kardiomiositlərin  və 

hüceyrə  orqanoidlərinin,  o  cümlədən  mitoxondriyaların 

böyüməsinə  səbəb  olur,  nəticədə  mitoxondriya  membranının 

parçalanması  və  genişlənməsi  prosesi  baş  verir.  Miokard 

işemiyasının  sonrakı  mərhələlərində  (infartktdan  2-3  gün 

keçdikdən  sonra)  nuklein  turşularının  və  zülalların  sintezinin 

intensivliyi  aşağı  düşür.  Sonra  isə  DNT  və  zülalların  miqdarı 

---

 

420 

 

 

get-gedə  artmağa  başlayır.  Bu  zaman  pentozafosfat  yolu  ilə 

oksidləşmənin intensivliyi və NADF·H aktivliyi yüksəlir.  

Bu  da  öz  növbəsində  yağların  sintezinin  sürətlənməsinə 

səbəb olur.  

Qeyd  etmək  lazımdır  ki,  hətta  xəstəlikdən  10  gün  sonra 

(infarktdan) ATF-in və kreatinfosfatın miqdarı aşağı səviyyədə 

olur  ki,  bu  da  miokardın  funksional  vəziyyətinin  normal 

səviyyədə olmadığını göstərir.  

 

7.2.3. Onkoloji xəstəliklərin bəzi patoloji biokimyası 

 

 Şiş  hüceyrələrinin  xarakterik  xüsusiyyətlərinə,  hüceyrə-

lərin  intensiv  bölünməsi  və  böyüməsi  aid  edilir.  Bu  hüceyrə 

makromolekullarının sürətli sintezi ilə bağlıdır.  

Şiş hüceyrələrində zülalların əmələ  gəlməsi intensivləşir, 

bu  da  zülal  sintezi  üçün  lazım  olan  substratların  hüceyrə 

membranlarının  keçiriciliyinin  artması  ilə  bağlıdır.  Đntensiv 

böyüyən  yeni  əmələgələnlər  qandan  lazımi  aminturşuları 

götürərək  sağlam  hüceyrələri  həyati  mühüm  substratlardan 

məhrum edirlər.  

Azot metabolizminin pozulması göründüyü kimi xərçəng 

xəstəliyinin inkişafının əsas səbəbi sayılır, hansı ki, orqanizmin 

ümumi şəkildə haldan düşməsi ilə, bədən çəkisinin azalması ilə 

və əzələ zəifliyi ilə xarakterizə olunur. Qanın zülal spektrindəki 

dəyişikliklərlə  birlikdə  yeni  əmələgələnlərin  inkişafı  anomal 

zülalların (α-, β-, γ-fetoprotein) yaranması ilə müşahidə olunur, 

onların  sintezi  ontogenez  prosesində  ləğv  edilir.  Məsələn,  β-

fetoprotein böyük sağlam insanlarda müşahidə olunmur, ancaq 

ağciyər  xərçəngində  biruzə  verir;  α-fetoprotein  qaraciyər 

xəstəliyində  qeydə  alınır;  γ-fetoprotein  xüsusi  bir  şiş  növünə 

aid edilmir.  

Bədxassəli  şişlərin  inkişafında  nuklein  turşularının 

toplanması  bir  sıra  fermentlərin  aktivləşməsi  ilə  baş  verir,  o 

cümlədən purin və pirimidin əsaslarının sintezində iştirak edən 

---

 

421 

 

 

fermentlərin: DNT-polimeraza, adenilsuksinatsintetaza, adenil-

suksinaza, dihidroortaza, uridinkinaza və b. 

Şiş  hüceyrələrinin  bir  çoxu  üçün  anaerob  qlikoliz 

xarakterikdir.  Həmçinin  pentozofosfat  yolu  ilə  qlükozanın 

xaric  edilməsi  intensivləşir  və  ribozo-5-fosfatın  sintezi  sürət-

lənir,  ribozo-5-fosfat  nukleotidlərin  və  nuklein  turşularının 

sintezində əsas vasitə sayılır.  

Karbohidrat  mübadiləsinin  qeyd  olunan  xüsusiyyətləri 

energetik  mübadilənin  bir  sıra  mühüm  fermentlərinin 

izoferment  sisteminin  dəyişməsi  ilə  bağlıdır:  laktatdehidro-

genaza, heksokinaza, piruvatkinaza və s. göstərmək olar. 

Şişin  inkişaf  prosesində  və  ya  konserogenez  adlanan 

prosesdə iki faza mövcuddur  

1)  hüceyrələrin transformasiyası; 

2)  şişin mütərəqqi böyüməsi.  

Hüceyrələrin  bədxassəli  böyümələri  virusların,  kimyəvi 

və fiziki konserogenlərin təsiri ilə baş verir. DNT zədələnməsi 

hüceyrənin transformasiyasının əsasını təşkil edir.  

Kimyəvi  konserogenez  ətraf  mühitdə  olan  müxtəlif 

konserogenlərin təsiri ilə baş verə bilər. Konserogenlərə aiddir: 

DNT  əsaslarının  arasına  daxil  olmaq  qabiliyyətinə  malik 

politsiklik  karbohidratlar,  pirimidin  və  purin  əsasları  ilə 

kovalent  rabitə  əmələ  gətirən  aromatik  arilaminlər  və 

arilamidlər,  alkil  birləşmələri,  “Kanserogen–DNT”  komplek-

sinin  əmələ  gəlməsi  hüceyrənin  funksiyasına  mənfi  təsir 

göstərir.  

Bu nöqsan aradan qaldırılmasa, hüceyrə məhv ola bilər və 

ya modifikasiya olunmuş genlə şiş hüceyrəsinə transformasiya 

oluna  bilər.  Belə  hüceyrənin  bölünməsi  mutasiyanın  sonrakı 

generasiyalara  ötürülməsinə  səbəb  olur.  Məhz  bu  bədxassəli 

şişin  yaranmasının  əsas  məqamına  çevrilə  bilər.  Lakin 

transformasiya 

DNT 

strukturuna 

bir 

dəfəli 

təsiretmə 

nəticəsində  yarana  bilməz.  Transformasiya  prosesi  kifayət 

qədər  uzun  zaman  ərzində  davam  edir.  Latent  dövr,  yəni 

---