Elmi ƏSƏRLƏR, 2016, №6 (76) nakhchivan state university. Scientific works, 2016, №6 (76)

99 
4.
 
Abdullayev İ.Ə., Tarverdiyev M.N. Yayılmış peritonitlərin kompleks müalicəsi zamanı immun 
status və sitokin profili göstəriciləri pozğunluqlarının ozonlaşmış perftoran  və immunomodulyator 
qlutoksimlə tənzimlənməsi. Azərbaycan təbabətinin müasir nailiyyətləri. 2013, №3, s. 204-208 
5.
 
 Abdullayev  İ.Ə.,  Yayılmış  peritonitli  xəstələrin      müalicəsində  yerli  və  sistem  ozono  və 
immunoterapiya.  Azərbaycan-Türkiyə  Cərrahiyyə  və  Qastroenterologiya  günlərinin  materialları. 
Bakı, 6-7 iyun 2014, s.7-8 
6.
 
Əliyev  S.C.,  Əsgərova  H.E.  Peritonit  zamanı  bağırsaq  mikroflorasında  yaranan  bəzi 
dəyişikliklərin patogenetik əsasları // Sağlamlıq, 2006, № 7, s. 24-28 
7.
 
Белогривцев А.Н. Оценка эффективности комплексной коррекции энтерального статуса 
у больных перитонитом: Автореф. Дисс. … канд. Мед. Наук. Астрахань, 2008, 21с 
8.
 
 Бойко  В.В.,  Логачев  В.К.,  Соханьова  I.В.  и  др.  Вплив  методу  саанцii  черевноi 
порожнини на виникнення вторинних ускладнень у хворих на поширенi форми перитонiту // 
Харьковская хирургическая школа, 2009, № 3.1, с. 185-186 
9.
 
Быков А.Д. Новые технологии в диагностике и комплексном лечении распространенного 
гнойного перитонита: Автореф. Дисс. … докт. Мед. Наук. Иркутск, 2007, 35с 
10.
 
Михайленко  А.А.,  Коненков  В.И.,  Базанов  Г.А.,  Покровский  В.И.  Руководство  по 
клинической  иммунологии,  аллергологии,  иммуногенетике  и  иммунофармакологии.  М.: 
Тверь, 2005, 154с 
11.
 
 Мусселиус  С.Г.  Синдром  эндогенной  интоксикации  при  неотложных  состояниях.  М.: 
БИНОМ, 2008, 200с 
12.
 
 Плоткин  Л.Л.,  Бордуновский  В.Н.,  Парфенова  О.В.  и  др.  Прогностическая  роль 
интерлейкина-6 перитонеального экссудата у пациентов с распространенным перитонитом // 
Вестник хирургии, 2009, № 5, с. 17-19. 
13.
 
for the propulsion of gut contents in fetal mice // Gut, 2004, No 53, p. 1546-1547 
14.
 
 Balk  R.  Pathogenesis  and  management  of  multiple  organ  dysfunction  of  failure  in  severe 
sepsis and septic shock // Crit. Care med., 2000, No 2, p. 337-352 
 
ABSTRACT 
Abdullayev I.A. 
The role of the cytokinins profile mediators in the pathogenesis and treatment of diffused 
peritonitis. 
  The  main  recourses  of  the  endogenic  intoxication  in  diffuse  peritonitis  are  the  abdominal 
cavity  with  bacterial  and  dismetabolic  toxins  and  paralytic  intestines.  From  the  beginning  of  the 
diseases, the intestinal defense is becoming more weaker. The toxic products mix to blood passing 
through biological levels-intestinal walls, peritonea and livers.  
  As  the  results  of  the  violation  of  the  metabolic  process,  more  than  100  medium  metabolic 
products are gathering in bloods and complicating the endogenic intoxication.  
    
As it is known, beginning of the inflammation process and its progress is related to 
the  cytogene  cascade.  The  cytokinins  are  synthesized  by  monocytes,  macrophages,  neutrophil 
leukocytes, lymphocytes, endotheliocytes and fibroblasts. The cytokinins have an important role in 
forming of adaptive immune role and functional activities as the indicator of immunity reflection.   
  As  per  the  influences  to  the  inflammation  process,  the  cytokinins  are  divided  into  two 
groups – pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokinins. During the surgical treatment of the 
diffused  peritonitis,  liquidation  of  the  source  of  infection,  sanation  of  the  peritoneal  cavities, 
preventing  of  the  blood  intoxication  from  the  initial  sources,  adequate  drainage  of  the  abdominal 
cavity, peritoneal sanation in postoperative periods and decompression of the gastrointestinal tract 
are included to the main problems of the treatment. 
  T-activine, immunofun, lysosime, decaris, metiluracile, likopid, galavite, splenin, interferon, 
immunifans,  ribotan  and,  omegaven  are  used  for  treatment  of  diffused  peritonitis  as  well  as 
traditional  medicines.  One  of  the  main  issues  for  solution  of  this  problem  is  to  have  pathogenic 
influence to the toxic products in abdominal cavities, to increase the products of this metabolism, to 
neutralize  these  products,  accelerate  their  evacuation,  to  prevent  the  progress  of  inflammation 

---

100 
process, and to strengthen the local immunity and to find more effective ways for strengthening of 
the regulation of the cytogenetic balance.   
 
РЕЗЮМЕ 
Абдуллаев И.А 
Роль медиаторов цитокинового профиля в патогенезе и лечении 
разлитого перитонита    
  Основными  источниками  эндогенной  интоксикации  при  разлитом  перитоните 
являются обагащенные бактериальными и дисметаболическими токсинами брюшная полость 
и  паралитический  кишечник.  Начиная  с  первых  дней  болезни  угнетаются  интестинальные 
механизмы зашиты, токсические продукты через кишечный, перитонеальный и печеночный 
биологические барьеры проникают  в кровь. 
  В  результате  нарушения  метаболизма  более  100  продуктов  межуточного  обмена 
накапливаются в крови аномальном количестве и  усугубляют эндогенную интоксикацию.  
  Как  известно,  начало  и  развитие  воспалительного  процесса  зависят  от  цитокинового 
каскада.  Цитокины  синтезируются  со  стороны  моноцитами,  макрофагами,  нейтрофилами, 
лимфоцитами,  эндотелиальными  клетками  и  фибробластами.  Цитокины  играют  огромную 
роль в формировании и функции адаптивного иммунитета как  их индукторы и регуляторы.  
Цитокины  воздействующие  на  воспалительные  процессы  разделяются  на  две  группы: 
провоспалительные и противовоспалительные.    
  В  хирургическом  лечении  разлитого  перитонита    важными  являются  устранение 
источника  инфекции,  санация  брюшной  полости  и    снижение  всасывания  токсических 
продуктов  в  кровь  из  первичного  очага,  адекватное  дренирование  брюшной  полости  и 
проведение послеоперационной санации, декомпрессия желудочно-кишечного тракта.  
  В  лечении  разлитого  перитонита  в  ряду  традиционных  лекарств  принимаются  и  Т-
активин, иммунофан, миелопид, лизоцим, декарис, метилурациль, ликопид, галавит, риботан, 
спленин, иммунофан,   риботан и омегавен. В этой проблеме имеются важные нерешенные 
вопросы,  такие  как  патогенетическое  воздействие  на  источник  токсичесих  продуктов, 
снижение  их  количества,  нейтрализация  и  ускорение  их  выделения,  предупреждение 
продолжения  локального  воспалительного  процесса  и  усовершенствование  регулирования 
цитокинового дисбаланса путем усиления местного иммунитета. 
 
 
NDU-nun  Elmi  Şurasının  26  aprel  2016-cı  il  tarixli  qərarı  ilə  çapa 
tövsiyə olunmuşdur (protokol № 09) 
 
 
 

---