Enfeksiyöz, bağ dokusu hastalığı, granülomatöz, toksik veya idiyopatik nedenlerle, miyokardın inflamasyon, nekroz veya miyositolizidir



Yüklə 446 b.
tarix17.01.2018
ölçüsü446 b.



Enfeksiyöz, bağ dokusu hastalığı, granülomatöz, toksik veya idiyopatik nedenlerle, miyokardın inflamasyon, nekroz veya miyositolizidir.

  • Enfeksiyöz, bağ dokusu hastalığı, granülomatöz, toksik veya idiyopatik nedenlerle, miyokardın inflamasyon, nekroz veya miyositolizidir.

  • Endokard ve perikard birlikte etkilenebilir.

  • Sistemik hastalık şeklinde seyredebilir.





VİRAL

  • VİRAL

  • Coxsackie virus A Arboviruslar

  • Coxsackie virus B Hepatit virusları

  • Echovirus İnfluenza

  • Adenoviruslar HIV

  • Rubella

  • Varicella

  • Kızamık

  • Kabakulak

  • EBV

  • CMV

  • Rhinoviruslar



Bakteriyel

  • Bakteriyel

  • Klebsiella

  • Leptospira

  • Difteri

  • Meningokoklar

  • Tuberküloz

  • Brusella

  • Streptokoklar

  • Legionella pneumophila

  • Ricketsia



  • Protozoal

  • Tripanosoma cruzi ( Chagas hastalığı etkeni, Güney Amerika’da sık)

  • Toxoplasmosis

  • Amebiasis

  • Toxocara canis

  • Schistosomiasis

  • Viseral larva migrans

  • Echinococcus

  •  

  • Toksik

  • Difteri ekzotoksini

  • Akrep toksini



Mantar Enfeksiyonları

  • Mantar Enfeksiyonları

  • Aktinomikozis

  • Histoplazmosis

  • Candida

  • Coccidioidomycosis



İlaçlar

  • İlaçlar

  • Sulfonamidler

  • Asetozolamid

  • Indometazin

  • Tetrasiklin

  • Isoniazid

  • Fenitoin

  • Penisilin

  • Metildopa

  • Amfoterisin B



SLE

  • SLE

  • Sarkoidoz

  • Kawasaki hastalığı



  •  Genellikle sporadik

  • Epidemilerde en çok Cox. B sorumlu

  • Cox. B’de tutulan diğer organlar

  • ÜSY

  • GIS

  • KC( Hepatit)

  • Akc ( pnömoni)

  • SSS ( meningoensefalit)

  • Lenf nodları (EM-like snd)

  • Böbrek (HÜS)

  • Kalp (kardit)





Erkeklerde daha sık

  • Erkeklerde daha sık

  • Yeni doğanda ve bebeklerde daha ağır seyir

  • Genç erişkin ve erişkinde daha hafif seyir

  • Erişkinde kardiyak semptomlar çok geç

  • Viral epidemide kardit insidansı %5

  • Otopsi serilerinde insidans % 1-4

  • Ani ölmüş gençlerde insidans %15-20

  • Miyokart’dan virüs izolasyonu ender



Anamnez ve semptomlar

  • Anamnez ve semptomlar

  • Ateş, titreme, ÜSYE, Göğüs ağrısı, GIS belirtileri

  • Ateş, halsizlik, yorgunluk, artralji, miyalji, ve deri döküntüleri

  • Bir nedene bağlanamayan takikardi

  • KY veya senkop – presenkop gibi kardiyovasküler semptomların kısa sürede ortaya çıkması

  • Önceden kalp hastalığına ilişkin bilgi olmaması









Konjestif kalp yetersizliği bulguları

  • Konjestif kalp yetersizliği bulguları

  • - Takipne, taşikardi

    • Siyanoz (dolaşım kollapsı gelişirse)
    • Periferik nabızlar zayıf
    • N/düşük kan basıncı, nabız basıncında daralma
    • Ekstremiteler soğuk olabilir (azalmış periferik perfüzyon), kapiller dolum zamanında uzama
    • Hepatomegali, boyun venlerinde dolgunluk, periferik ödem
    • S3, frotman, sol veya sağ veya kombine KKY
    • Şok
    • Akciğerde raller


Serolojik bulgular

  • Serolojik bulgular

  • Aktif infeksiyon kanıtı

  • İmmünhistolojik ve moleküler kanıtlar

  • * >14/mm2’de İnflamasyon hücresi ve viral antigen varlığı bir arada (virüs etyolojisi)

  • * İnflamasyon tek başına (noninfeksiyöz etyoloji)



  • Viral enfeksiyon öyküsü

  • Halsizlik, letarji, hafif ateş, solukluk,iştahsızlık

  • Döküntü, çarpıntı, egzersiz intoleransı

  • Kalp yetmezliği bulguları

  • Aritmi (SVT, blok, VT)



Bir hastada KKY açıklanamıyorsa miyokardit düşün !!

  • Bir hastada KKY açıklanamıyorsa miyokardit düşün !!

  • Hafif ateş, viral enfeksiyon ?enfenfeksiyon geçirilmiş olması

  • EKG – Sinüs taşikardisi

  • - Aritmiler (VES)

  • - voltajlı QRS

  • - amplitüdlü veya ters dönmüş T(*)

  • -V5-V6 ‘da Q olmayışı veya küçük Q

  • Tele- kardiyomegali, pulmoner ödem

  • Eko-Dilatasyon, fonksiyonlarda azalma

  • MRI- Çocuklarda ?

  • Biyopsiye hastayı seçmek için kullanılabilir



Sinüs takikardisi****

  • Sinüs takikardisi****

  • AV Blok ( genellikle geçici )

  • Repolarizasyon anomalileri

  • MI-benzeri bulgular

  • Düşük voltaj

  • Dal blokları ( genellikle geçici )

  • Sol ventrikül hipertrofisi

  • Atriyal fibrilasyon

  • Özel olmayan ST-T değişiklikleri

  • VT-VF





Gaita, boğaz, kan kültürleri

  • Gaita, boğaz, kan kültürleri

  • CBC (lökomoid reaksiyon)

  • ESR 

  • KCFT: SGOT ve PT 

  • CPK ve LDH (LDH izoenzim 1)

  • Kardiyak troponin ( troponin ) düzeylerinde artış

  • -        Viral Ak’lerde 4 kat artış

  • -        Viral miyokarditte virus izolasyonu

  •  



İnsitu hibridizasyon viral RNA’yı gösterir

  • İnsitu hibridizasyon viral RNA’yı gösterir

  • PCR: Revers transkriptaz PCR ile enteroviral genomu gösterir.

  • Miyokardit, postransplant rejeksiyonunda iyi bir metot



  • - Genellikle kalp büyüklüğü RV-LV’ye bağlı olarak normal veya hafif artmıştır

  • - Perikard sıvısı varlığında glob görünümü

  • - Pulmoner venöz konjesyon

  • - İntersitisyel veya alveoler akciğer ödemi ?





Normal veya kardiyomegali

  • Normal veya kardiyomegali

  • Sağ veya sol ventrikülde diffüz hareket kusuru

  • Bölgesel veya global hareket kusurları

  • Perikardial effüzyon-Tamponad ,MY, TY, Pulmoner HT

  • Sol ventrikül hipertrofisi ( ödeme bağlı ve geri dönebilir )

  • Ventrikül diyastolik doluşunda restriktif örnek

  • Ventrikül anevrizması- Mural trombus (%15)

  • Hastalığın seyri ve tedavinin kontrolünde cok etkin bir yöntem





Enflamasyonun tanısında altın standart

  • Enflamasyonun tanısında altın standart

  • Skar ve aktif miyokardit bölgelerini ayırdedebilir.



Tanıda eger pozitif ise altın standard

  • Tanıda eger pozitif ise altın standard

  • Dallas kriterleri Braunwald ve Chatterjee

  • Miyosit nekrozu

  • Koyu boyanan sitoplazma

  • Mononükleer hücre infiltrasyonu

  • *WHF konsensus (1999) immünhistolojik kriteri

  • >14 /mm2 inflamasyon hücresi (lenfosit) bulunması (CD3-, CD4-[ T Helper hücre], CD8-[T Suppressor hücre]) veya CD45R0 T aktive hücre)









Hipoksi

  • Hipoksi

  • Takikardi

  • Beslenme bozukluğu

  • Kronik alkolizm

  • Aşırı egzersiz ve afterload artışı

  • Kortikosteroidler ve NSAİ ilaçlar

  • Radyasyon

  • Etkenin kardiyotropik olması ?

  • Genetik yatkınlık ?





Akut dönemde

  • Akut dönemde

    • Yatak istirahati
    • Su ve tuz kısıtlaması
    • İ.V. Dopamin, Dobutamin ve/veya Fosfodiesteraz inhibitörleri, diüretikler
  • Oral tedavi alabilecek duruma gelirse

    • ACE inhibitörleri, diüretikler
    • Digoksin
    • Hidralazin, nitroprussid
    • Başlangıçta ağır hemodimaik bozulma olan KTO artmamış hastalar aslında uzun dönemde daha iyi seyirli oluyor, kronik miyokardit daha kötü px)


Yatak istirahati: Viral replikasyonu önler

  • Yatak istirahati: Viral replikasyonu önler

  • Digital : 0.03 mg/kg (  doz ve yavaş dig.)

  • Diüretikler: Furosemid 1 mg/kg ( 2 mg/kg/gün)

  • Şok varsa: Dopamin+ dobutamin

  • Na nitroprussit

  • Aritmilerin tedavisi: SVT

  • V. Aritmi

  • AV blok-pil

  • İmmünsupresif tedavi: Azotiopirin, siklosporin, steroid***

  • IV  -globulin, interferon***

  • Immünadsorpsiyon tedavisi (plazmaferez)

  • Hemodinamik destek cihazları (IABP, ECMO, VAD)

  • Aşılama (kabakulak***)



Miyokardit; Miyokart’da inflamatuvar infiltrasyon

  • Miyokardit; Miyokart’da inflamatuvar infiltrasyon

  • (Akut/aktif veya Kronik)

  • İnflamatuvar Kardiyomiyopati; Kardiyak işlev bozukluğu ile birlikte miyokardit

  • Viral Kardiyomiyopati; Dilate kalpte inflamasyon olmaksızın virüs persistansı











Anatomik tanım

  • Anatomik tanım

  • Yalnızca sol ventrikül’ün, bazen de her iki ventrikül’ün çaplarında artış (EDV ve ESV artışı =dilatasyon),

  • Bu dilatasyona pek de uygun olmayan (incelmeyen) bir duvar yapısı; hatta orta derecede hipertrofi



Hemodinamik tanım

  • Hemodinamik tanım

  • Başlangıçta sistolik, ilerleyen dönemlerde aynı zamanda diyastolik işlev bozukluğu; düşük EF (<%40); önemli pulmoner venöz hipertansiyon’a karşın oldukça kuru akciğerler



Klinik tanım;

  • Klinik tanım;

  • Gerek primer ve gerekse sekonder DKMP, kronik kalp yetersizliği klinik sendromunun en büyük nedenidir (miyokart hastalığına bağlı) ve kendisi;

  • İlerleyici kalp yetersizliği, tekrarlayan tromboemboliler ve fatal aritmiler ile seyreden bir sendrom”dur.



A.B.D.de en sık

  • A.B.D.de en sık

  • .İskemik DKMP

  • .Hipertansif DKMP

  • .Valvüler (dejeneratif) DKMP

  • .Toksik (Alkol, kokain)

  • .İdyopatik DKMP ( Ailesel tipleri dahil)

  • Orta ve Güney Amerikada en sık

  • .Chagas DKMP (T.cruzi’ye karşı oluşan antikorların miyosit

  • -miyozin-antijenleriyle olası çapraz reaksiyonu)

  • Ülkemizde (olasılıkla) en sık

  • .İskemik DKMP

  • .Hipertansif DKMP

  • .Valvüler (rumatik ve dejeneratif) DKMP

  • .Peri veya postpartum DKMP

  • .İnflamatuvar (Bakteri, Toksoplazma, Brusella, Virüsler)

  • .İdyopatik (Ailesel tipleri dahil)

  • .



Genetik, otoimmünite ve viral etyoloji değişik derecelerde birlikte

  • Genetik, otoimmünite ve viral etyoloji değişik derecelerde birlikte

  • Gen mutasyonu

  • aktin, dezmin, distrofin, lamin

  • Modifiye edici genlerle polimorfik farklılık

  • ACE,  reseptör

  • Normal gende ekspresyonun değişmesi

  • Ekspresyonun azalması

  •  reseptör,-MHC, SERCA-2

  • Ekspresyonun artması

  • ANP, -MHC, ACE, TNF-, Endotelin,ARK



YORGUNLUK ( DÜŞÜK DEBİ )

  • YORGUNLUK ( DÜŞÜK DEBİ )

  • NEFES DARLIĞI ( PULMONER KAPİLLER UÇ BASINCINDA ARTIŞ )

  • PERİFERİK ÖDEM, ABDOMİNAL SEMPTOMLAR (SANTRAL VEN BASINCI ARTIŞI )



Karaciğer ve GIS % 27 ( 1350 ml)

  • Karaciğer ve GIS % 27 ( 1350 ml)

  • Böbrek % 22 (1100 ml)

  • İskelet kasları % 20 (1000 ml)

  • Beyin % 13 (700 ml)

  • Deri % 6 (300 ml)

  • Kalp % 4 (200 ml)

  • Diğer % 7 (350 ml)



Disfonksiyonun kompanse olduğu dönemde KY belirti ve bulgusu yok

  • Disfonksiyonun kompanse olduğu dönemde KY belirti ve bulgusu yok

  • Disfonksiyonun dekompanse olduğu dönemde kalp yetersizliği belirti ve bulguları

  • Her iki dönemde de MY üfürümü duyulabilir



  • Genellikle kalp büyüklüğü artmıştır

  • ( perikart sıvısı ? KY ? )

  • Pulmoner venöz belirginlik ?

  • İntersitisyel veya alveoler akciğer

  • ödemi ?







Sinüs takikardisi

  • Sinüs takikardisi

  • Atriyal fibrilasyon (% 25-33)

  • AV Blok

  • Repolarizasyon anomalileri

  • Mİ bulguları

  • Düşük voltaj

  • Dal blokları ( genellikle sol )

  • Sol ventrikül hipertrofisi

  • Özel olmayan ST-T değişiklikleri



  • Sol kalp boşluklarında dilatasyon (E-İVS artışı)

  • Minyatür mitral kapak görünümü

  • Genellikle diffüz hareket kusuru

  • Bazen bölgesel hareket kusurları

  • Ventrikül anevrizması





Kalp yetersizliği tedavisinde alınması gereken genel önlemler ve kalp yetmezliği tedavisi

  • Kalp yetersizliği tedavisinde alınması gereken genel önlemler ve kalp yetmezliği tedavisi

  • Varsa, aktif inflamasyonla mücadele

  • Hemodinamik dengenin sağlanması ve yeniden şekillenmenin önlenmesi

  • Sistemik ve pulmoner emboli

  • KY’ne eşlik eden aneminin tedavisi

  • Ölümcül aritmiler (IKD )

  • Uygun adaylara 3 odacıklı PM (KRT&IKD)

  • Kalp nakil adaylarının seçimi ve hazırlanması (Gerekenlere VAD)









Günümüzde kalp nakli yapılan merkezlerin çoğunda 1 aylık survival %95, 1 yıllık %85’den daha fazla ve 10 yıllık yaşam beklentisi %50-60 arasındadır.

  • Günümüzde kalp nakli yapılan merkezlerin çoğunda 1 aylık survival %95, 1 yıllık %85’den daha fazla ve 10 yıllık yaşam beklentisi %50-60 arasındadır.





  • Hipertrofik kardiyomiyopati, klinik olarak herhangi bir sistemik hastalıkla açıklanamayan miyokart hipertrofisi ile seyreden genetik bir hastalıktır.



Hastalığın prevalansı %0.2’dir.

  • Hastalığın prevalansı %0.2’dir.

  • Erkeklerde görülme sıklığı daha fazladır.

  • Toplum kökenli çalışmalarda yıllık mortalite %1-1.5







Sol ventrikül tutulumu

  • Sol ventrikül tutulumu

  • Asimetrik (eksantrik) İnsidans

  • Septal (HOKM,İHSS) %90

  • Midventriküler %1

  • Apikal %3

  • Posteroseptal /lateral %1

  • Simetrik (konsantrik) %5

  • Sağ ventrikül tutulumu



Katekolamin metabolizmasında anormallik?

  • Katekolamin metabolizmasında anormallik?

  • Fötüs gelişimi sırasında katekolamin uyarısına miyokart fibrilerinin disarray yanıtı ( genetik defekt nedeniyle)?

  • Geç çocukluk veya adolesanlarda çevresel etkilerle fenotipik yansıma?



%55 olgu familyal ( %76 otozomal dominant, %24 otozomal resessif veya değişik gen ekspresyonlarıyla otozomal dominant)

  • %55 olgu familyal ( %76 otozomal dominant, %24 otozomal resessif veya değişik gen ekspresyonlarıyla otozomal dominant)

  • 10 adet gen’in mütasyonu olayın sorumlusu

  • Bu genlerin herbiri kasılabilme,yapısal veya düzenleyici işlevi olan ince veya kalın filamenlerden oluşan kardiyak sarkomerlerde protein komponentlerini kodluyorlar

  • miyozin ağır zinciri, miyozin bağlayan protein C ve kardiyak troponin T’den sorumlu 3 gen’in mütasyonu %50 olguda

  • Düzenleyici ve temel miyozin hafif zinciri, titin, aktin,

  • trofomiyozin, kardiyak troponin-I ve miyozin ağır zincirinden sorumlu diğer 7 gen’in mütasyonu %50 olguda

  • %45 olgu sporadik ( kozal mütasyon değil, modifier genler ve çevresel etkenler sorumlu)



Septumun serbest duvardan daha kalın olduğu asimetrik (ekzantrik) sol ventrikül hipertrofisi,

  • Septumun serbest duvardan daha kalın olduğu asimetrik (ekzantrik) sol ventrikül hipertrofisi,

  • Septumun mitral ön kapağın karşısına gelen bölümünde (çıkış yolu) fibröz mural endokardiyal plak,

  • Sol ventrikül boşluğu küçük (normal de olabilir),

  • Mitral kapak geniş ve kıvrımlı (sekonder kalınlaşma ile birlikte olabilir),

  • Sol atriyum büyük,

  • İntramural koroner arterlerin çapı intimal ve mediyal hiperplazi nedeniyle dar,

  • İntersitisyel ve perivasküler fibrozis,

  • Hücrelerarası kollagen artışı (matriks)

  • Miyositlerde disarray



Diyastolik işlevde bozulma

  • Diyastolik işlevde bozulma

  • Hipertrofiye bağlı relaksasyon ve distensibilite azalmıştır.

  • Miyokartta iskemi vardır.

  • Fibrozis ve hücresel düzensizlik vardır.



İskemi

  • İskemi

  • Küçük damar hastalığı

  • Azalmış kapiller dansite

  • Epikardial damarlara olan bası

  • Ventrikül içi artmış basınçlar neticesinde oksijen sunum/ihtiyaç oranındaki bozulma.



Efor sırasında kan basıncının yükselmemesi, hatta düşmesi

  • Efor sırasında kan basıncının yükselmemesi, hatta düşmesi

  • (Hastaların % 25 kadarında)

  • Bunun nedeninin, sol ventrikül basınç reseptörlerinin anormal aktivasyonu sonucu ortaya çıkan uygunsuz sistemik vazodilatasyon olduğu düşünülmektedir



Manevralar veya ilaçlarla karakteri değişen pansistolik ejeksiyon üfürümü

  • Manevralar veya ilaçlarla karakteri değişen pansistolik ejeksiyon üfürümü

  • S4

  • Bisferiyen nabız



Obstrüksiyonu olmayan HKMP’li hastaların çoğunda fizik muayenede özellik yoktur.

  • Obstrüksiyonu olmayan HKMP’li hastaların çoğunda fizik muayenede özellik yoktur.

  • LV hipertrofisine bağlı apikal vuru sıklıkla laterale doğru yer değiştirmiştir.

  • Güçlü atriyal sistole bağlı olarak belirgin presistolik apikal vuru ile birlikte ikili apikal vuru palpe edilebilir.

  • Sol ventrikül çıkış yolunda obstrüksiyon varsa geç sistolik vuruya bağlı üçüncü bir apikal vuru palpe edilebilir.





Preload da azalma

  • Preload da azalma

  • ( gradiyent de ve üfürümde artış)

  • Ayakta duruş

  • Nitrat

  • Diüretik

  • Başka nedenli volüm kayıpları

  • Valsalva (Faz II)



Preload da artma

  • Preload da artma

  • (gradiyent ve üfürümde azalma )

  • Çömelme

  • Ekstremite elevasyonu

  • Hidrasyon



Afterload da artma

  • Afterload da artma

  • (gradiyent ve üfürümde azalma)

  • Çömelme

  • İzometrik egzersiz

  • Alfamimetikler

  • Valsalva (Faz I,IV)



Afterload da azalma

  • Afterload da azalma

  • (gradiyent ve üfürümde artma)

  • Ayakta duruş

  • Diüretik

  • Vazodilatörler (antihipertansifler)

  • İzotonik egzersizler



Kontraktilite azalma

  • Kontraktilite azalma

  • (gradiyent ve üfürümde azalma)

  • Betablokerler

  • Disopiramid

  • Verapamil



Kontraktilitede artma

  • Kontraktilitede artma

  • (gradiyent ve üfürümde artma)

  • İnotropikler



Sol ventrikül hipertrofisi

  • Sol ventrikül hipertrofisi

  • Doğu Asya’da sık görülen apikal HKMP’de V3-4’de dev T dalgaları

  • Sol ve sağ atrial büyüme

  • Genellikle inferior derivasyonlarda patolojik Q dalgaları(%25 oranında)

  • Atrial fibrilasyon(%25 oranında)





Kardiyo-torasik oran NORMAL olabileceği gibi sol ventrikül hipertrofisi ve/veya biatriyal dilatasyona bağlı ARTMIŞ da olabilir.

  • Kardiyo-torasik oran NORMAL olabileceği gibi sol ventrikül hipertrofisi ve/veya biatriyal dilatasyona bağlı ARTMIŞ da olabilir.



Asimetrik septal hipertrofi (>15mm) Septum /serbest duvar (en az 1.5/1)

  • Asimetrik septal hipertrofi (>15mm) Septum /serbest duvar (en az 1.5/1)

  • Mitral kapağın sistolde septuma çekilmesi (SAM = SÖH)

  • -SAM derecesi ve çıkış yolu Doppler flow velosite ölçümü ile

  • varsa istirahat & provakosyon gradiyentleri tayin edilir

  • -Pik flow velocity >2.5m/sn = 25 mmHg gr

  • Özellikle septumda hipertrofik miyokart görünümü (ground glass)

  • Küçük kavite, hiperdinamik sistolik işlev, sistolde apikal kavitenin obliterasyonu

  • Septumun sistolde kalınlaşmasının ve hareketinin azalması

  • Arka duvar hareketinin normal veya artmış olması

  • Aort kapakçıklarının mid-sistolde kısmi kapanması

  • Özellikle istirahat gradiyenti olanlarda sol atriyum genişliği





Hastalar çoğunlukla ASEMPTOMATİKTİR.

  • Hastalar çoğunlukla ASEMPTOMATİKTİR.

  • Varsa, başlıca semptomlar şunlardır;

  • Nefes darlığı

  • Göğüs ağrısı(%25’ine KAH eşlik eder)

  • Çarpıntı

  • Senkop

  • Ani ölüm



Senkop en fazla multifaktöriyel olan semptomdur (presenkop %50 vakada, senkop ise %25 vakada görülür).

  • Senkop en fazla multifaktöriyel olan semptomdur (presenkop %50 vakada, senkop ise %25 vakada görülür).

  • Açıklanamayan senkop varsa, nedeni aksi kanıtlanana kadar VENTRİKÜLER ARİTMİ olarak kabul edilir.

  • Egzersiz sonrası senkop aritmi, obstruksiyon, kan basıncındaki paradoksal düşüşe bağlı olabilir.



Adolesan ve 30-35 yaştan küçük genç erişkinlerde en sık

  • Adolesan ve 30-35 yaştan küçük genç erişkinlerde en sık

  • Egzersiz sırasında veya uykuda en sık

  • Genç atletlerde yarışmacı sporlar sırasında ölüme neden olan en büyük kardiyovasküler sistem hastalığı

  • Nedeni elektriksel dengesizliği olan miyokarttan doğan kompleks ventriküler aritmiler



Kardiyak arrest (VF)

  • Kardiyak arrest (VF)

  • Spontan sustained VT

  • Ailede ani ölüm öyküsü bulunması

  • Açıklanamayan senkoplar

  • Duvar kalınlığının >30 mm olması

  • Egzersize anormal kan basıncı yanıtı

  • Holterde nonsustained VT



Atriyal fibrilasyon

  • Atriyal fibrilasyon

  • Miyokart iskemisi

  • Çıkış yolu obstrüksiyonu

  • Yüksek riskli mütasyon

  • Yarışmacı (ağır) sporlar



Hedefler ?

  • Hedefler ?

  • Fiziksel aktivitenin KISITLANMASI ve DEHİDRATASYONDAN kaçınılması

  • Semptomların kontrolü

  • Ani ölümün önlenmesi

  • Hasta yakınlarının taranması



Beta Blokerler

  • Beta Blokerler

  • Kalsiyum kanal blokerleri

  • Disopramid



Maksimal medikal tedaviye rağmen şikayetleri devam eden, istirahatte 30, provokasyon ile 50 mmHg ve üzerinde gradiyenti olan vakalar için girişimsel tedavi yöntemleri gerekmektedir.

  • Maksimal medikal tedaviye rağmen şikayetleri devam eden, istirahatte 30, provokasyon ile 50 mmHg ve üzerinde gradiyenti olan vakalar için girişimsel tedavi yöntemleri gerekmektedir.



Septal miyomektomi

  • Septal miyomektomi

  • Alkol septal ablasyon(ASA)

  • Pacemaker tedavisi





Preload azalmasından kaçınma

  • Preload azalmasından kaçınma

  • -Diüretik?

  • Afterload azalmasından kaçınma

  • -Vazodilatörler?

  • Kontraktilite artmasından kaçınma

  • -Digital?

  • Atriyal fibrilasyona dikkat

  • Ani ölüm riski yüksek olanlara dikkat

  • -Gelişme çağına ulaşanlara IKD

  • -Çocuklarda Amiodaron köprüsü & IKD



Genç sporcularda ani ölümün EN SIK nedeni HKMP’dir.

  • Genç sporcularda ani ölümün EN SIK nedeni HKMP’dir.

  • Bu nedenle hastalar rekabet gerektiren sporlardan ve aşırı egzersizden UZAK durmalıdırlar!

  • Aile risk faktörü olup genotipik olarak (+), fenotipik olarak (–) olan olgular da rekabet gerektiren sporlardan UZAK durmalıdır.



Miyokardiyal

  • Miyokardiyal

  • A.Noninfiltratif

  • İdyopatik

  • Skleroderma

  • B.İnfiltratif

  • Amiloid

  • Sarkoid

  • Gaucher hastalığı

  • Hurler hastalığı

  • C.Depo hastalıkları

  • Hemokromatozis

  • Fabry hastalığı

  • Glikojen depo hastalığı

  • Endomiyokardiyal

  • Endomiyokardiyal fibrozis (EMF)

  • Hipereozinofilik sendrom

  • Karsinoid sendrom

  • Antrasiklin toksisitesi

  • Radyasyon

  • Metastatik maligniteler





  • Teşekkürler...





Dostları ilə paylaş:


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2017
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə