Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

RESTING AND SPONTANEOUS

EYE MOVEMENTS

A great deal of information may be gained by

carefully noting the position of the eyes and

any movements that occur without stimulation.

Table 2–3 lists some of the spontaneous eye

movements that may be observed in uncon-

scious patients. Detailed descriptions are given

in the paragraphs below. Most individuals have

a mild degree of exophoria when drowsy and

not maintaining active fixation. However, other

individuals have varying types of strabismus,

which may worsen as they become less re-

sponsive and no longer attempt to maintain

conjugate gaze. Hence, it is very difficult to

determine the meaning of dysconjugate gaze

in a stuporous or comatose patient if nothing

is known about the presence of baseline stra-

bismus.

On the other hand, certain types of dyscon-

jugate eye movements raise suspicion of brain-

stem injury that may require further exami-

nation for confirmation. For example, injury

to the oculomotor nucleus or nerve produces

exodeviation of the involved eye. Unilateral

abducens injury causes the involved eye to

deviate inward. In skew deviation,

114

in which

one eye is deviated upward and the other

downward, there typically is an injury to the

brainstem (see below).

CONJUGATE LATERAL DEVIATION

OF THE EYES

This is typically seen with destructive or irri-

tative lesions, as compressive or metabolic dis-

orders generally do not affect the supranuclear

ocular motor pathways asymmetrically. A de-

structive lesion involving the frontal eye fields

causes the eyes to deviate toward the side of

the lesion (away from the side of the associ-

ated hemiparesis). This typically lasts for a few

days after the onset of the lesion. An irritative

lesion may cause deviation of the eyes away

from the side of the lesion. These eye move-

ments represent seizure activity, and often

there is some evidence of quick, nystagmoid

jerks toward the side of eye deviation indica-

tive of continuing seizure activity. If seizure

activity abates, there may be a Todd’s paralysis

of gaze for several hours, causing lateral gaze

deviation toward the side of the affected cor-

tex (i.e., opposite to the direction caused by

the seizures). Hemorrhage into the thalamus

may also produce ‘‘wrong-way eyes,’’ which

deviate away from the side of the lesion.

115,116

Table 2–3 Spontaneous Eye Movements Occurring in Unconscious Patients

Term

Description

Significance

Ocular bobbing

Rapid, conjugate, downward movement;

slow return to primary position

Pontine strokes; other structural,

metabolic, or toxic disorders

Ocular dipping

or inverse ocular

bobbing

Slow downward movement;

rapid return to primary position

Unreliable for localization; follows

hypoxic-ischemic insult

or metabolic disorder

Reverse ocular

bobbing

Rapid upward movement;

slow return to primary position

Unreliable for localization; may

occur with metabolic disorders

Reverse ocular dipping

or converse bobbing

Slow upward movement;

rapid return to primary position

Unreliable for localization; pontine

infarction and with AIDS

Ping-pong gaze

Horizontal conjugate deviation of the

eyes, alternating every few seconds

Bilateral cerebral hemispheric

dysfunction; toxic ingestion

Periodic alternating

gaze deviation

Horizontal conjugate deviation of the

eyes, alternating every 2 minutes

Hepatic encephalopathy; disorders

causing periodic alternating

nystagmus and unconsciousness

or vegetative state

Vertical ‘‘myoclonus’’

Vertical pendular oscillations (2–3 Hz)

Pontine strokes

Monocular

movements

Small, intermittent, rapid monocular

horizontal, vertical, or torsional

movements

Pontine or midbrain destructive

lesions, perhaps with coexistent

seizures

From Leigh and Zee,

93

with permission.

Examination of the Comatose Patient

69

---

This may be due to interruption of descending

corticobulbar pathways for gaze control, which

pass through the thalamic internal medullary

lamina, rather than the internal capsule. Dam-

age to the lateral pons, on the other hand, may

cause loss of eye movements toward that side

(gaze palsy, Figure 2–9). The lateral gaze devi-

ation in such patients cannot be overcome by

vestibular stimulation, whereas vigorous ocu-

locephalic or caloric stimulation usually over-

comes lateral gaze deviation due to a cortical

gaze paresis.

CONJUGATE VERTICAL DEVIATION

OF THE EYES

Pressure on the tectal plate, such as occurs with

a pineal mass or sometimes with a thalamic hem-

orrhage, may cause conjugate downward devi-

ation of the eyes.

117,118

Oculogyric crises may

cause conjugate upward deviation. The classical

cause of oculogyric crises was postencephalitic

parkinsonism.

119

Few of these patients still

survive, but a similar condition is frequently

seen with dystonic crises in patients exposed to

neuroleptics

120

and occasionally in patients with

acute bilateral injury of the basal ganglia.

NONCONJUGATE EYE DEVIATION

Whereas nonconjugate eye position may be

due to an old baseline strabismus, failure of

one eye to follow its mate during spontaneous

or evoked eye movements is typically highly

informative. Absence of abduction of a single

eye suggests injury to the abducens nerve ei-

ther within the brainstem or along its course to

the orbit. However, either increased intracra-

nial pressure or decreased pressure, as occurs

with cerebral spinal fluid leaks,

121

can cause

either a unilateral or bilateral abducens palsy,

so the presence of an isolated abducens palsy

may be misleading. Isolated loss of adduction

of the eye contralateral to the head movement

implies an injury to the medial longitudinal

fasciculus (i.e., near the midline tegmentum)

on that side between the abducens and ocu-

lomotor nuclei (Figure 2–9). Bilateral lesions of

the medial longitudinal fasciculus impair ad-

duction of both eyes as well as vertical oculo-

cephalic and vestibulo-ocular eye movements,

a condition that is distinguished from bilateral

oculomotor nucleus or nerve injury in the co-

matose patient by preservation of the pupil-

lary light responses. (Voluntary vergence and

vertical eye movements remain intact, but re-

quire wakeful cooperation.)

Combined loss of adduction and vertical

movements in one eye indicates an oculomotor

nerve impairment. Typically, there may also be

severe ptosis on that side (so that if the patient

is awake, he or she may not be aware of dip-

lopia). In rare cases with a lesion of the ocu-

lomotor nucleus, the weakness of the superior

rectus will be on the side opposite the other

third nerve muscles (as these fibers are crossed)

and ptosis will be bilateral (but not very severe).

Occasionally, oculomotor palsy may spare the

pupillary fibers. This occurs most often when

the paresis is due to ischemia of the oculomotor

nerve (the smaller pupilloconstrictor fibers are

more resistant to ischemia), such as in diabetic

occlusion of the vasa nervorum. Such patients

are also typically awake and alert, whereas third

nerve paresis due to brainstem injury or com-

pression of the oculomotor nerve by uncal her-

niation results in impairment of consciousness

and early pupillodilation.

Trochlear nerve impairment causes a hy-

peropia of the involved eye, often with some

exodeviation. If awake, the patient typically

attempts to compensate by tilting the head

toward that shoulder. Because the trochlear

nerve is crossed, a trochlear palsy in a coma-

tose patient suggests damage to the trochlear

nucleus on the opposite side of the brainstem.

SKEW DEVIATION

Skew deviation refers to vertical dysconjugate

gaze, with one eye displaced downward com-

pared to the other. In some cases, the eye that

is elevated may alternate from side to side de-

pending on whether the patient is looking to

the left or the right.

95,122

Skew deviation is due

either to a lesion in the lateral rostral medulla

or lower pons, vestibular system, or vestibulo-

cerebellum on the side of the inferior eye, or in

the MLF on the side of the superior eye.

123–125

ROVING EYE MOVEMENTS

These are slow, random deviations of eye po-

sition that are similar to the eye movements

seen in normal individuals during light sleep.

As in sleeping individuals who typically have

some degree of exophoria, the eye positions

may not be quite conjugate, but the ocular

70

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---