Kalsiyum kanal blokeri zehirlenmesi

KLONİDİN : Başlangıçta bir nazal dekonjestan olarak geliştirilmiştir, ancak asıl kullanımı bir anti-hipertansif ajan olarak olmuştur. Son yıllarda dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB), Tourette sendromu ve uyku bozukluklarının tedavisi için çocuk hastalarda popülerlik kazanmıştır. Ayrıca birkaç farklı ilaç yoksunluğu sendromunun tedavisinde de faydalı olduğu gösterilmiştir. Klonidinin vücut üzerindeki etkisi, alfa-2 reseptörleri, imidazolin reseptörleri üzerindeki etkisinden ve alfa-2 reseptörlerinin mu reseptörleri üzerindeki fonksiyonel örtüşmesinden kaynaklanır. Doz aşımı, kolayca tanımlanamayan bir toksidromla sonuçlanır. Alfa-2 agonist toksisitesi, sempatik depresyona yol açan azalmış katekolamin çıkışından (NE inhibisyonu) kaynaklanır. İlişkili semptomlar en yaygın olarak merkezi sinir sistemi depresyonu(somnolans), bradikardi ve hipotansiyonu içerir. Miosis (pinpoint pupil) ve hiporefleksi sıklıkla belirgindir. Daha ciddi vakalarda semptomatoloji ayrıca koma, hipotermi, solunum depresyonu veya apneyi içerebilir. 

• KLONİDİN : Başlangıçta bir nazal dekonjestan olarak geliştirilmiştir, ancak asıl kullanımı bir anti-hipertansif ajan olarak olmuştur. Son yıllarda dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB), Tourette sendromu ve uyku bozukluklarının tedavisi için çocuk hastalarda popülerlik kazanmıştır. Ayrıca birkaç farklı ilaç yoksunluğu sendromunun tedavisinde de faydalı olduğu gösterilmiştir. Klonidinin vücut üzerindeki etkisi, alfa-2 reseptörleri, imidazolin reseptörleri üzerindeki etkisinden ve alfa-2 reseptörlerinin mu reseptörleri üzerindeki fonksiyonel örtüşmesinden kaynaklanır. Doz aşımı, kolayca tanımlanamayan bir toksidromla sonuçlanır. Alfa-2 agonist toksisitesi, sempatik depresyona yol açan azalmış katekolamin çıkışından (NE inhibisyonu) kaynaklanır. İlişkili semptomlar en yaygın olarak merkezi sinir sistemi depresyonu(somnolans), bradikardi ve hipotansiyonu içerir. Miosis (pinpoint pupil) ve hiporefleksi sıklıkla belirgindir. Daha ciddi vakalarda semptomatoloji ayrıca koma, hipotermi, solunum depresyonu veya apneyi içerebilir. 
• DİGOKSİN : Konjestif kalp yetmezliği (KKY) olan hastalarda sistolik disfonksiyonu iyileştirmek için + inotrop olarak kullanılan kardiyak bir glikozittir. Aynı zamanda atriyal taşiaritmileri yönetmek için atriyoventriküler düğüm bloke edici bir ajandır. Digoksin terapötik ve toksik etkilerini sodyum-potasyum ATPaz'ı zehirleyerek gösterir. Hücre içi sodyumdaki müteakip artış, sodyum-kalsiyum, katyon değiştirici yoluyla kalsiyum atılımını azaltarak hücre içi kalsiyumun artmasına yol açar.. Na-K taşıyıcısının zehirlenmesinden kaynaklanan artan hücre içi kalsiyum ve artmış vagal tonus nedeniyle AV düğüm blokajı digoksin toksisitesinin başlıca nedenleridir . İlki artan otomatiklik ve inotropiye yol açar; ikincisi azalmış dromotropiye yol açar. Hiperkalemi, akut zehirlenmede ciddi toksisitenin bir belirteci olabilir. Gastrointestinal rahatsızlık, digoksin toksisitesinin en yaygın semptomudur . Hastalar ayrıca klasik olarak sarı-yeşil renk değişikliği olarak ortaya çıkan görsel semptomlar ve çarpıntı, nefes darlığı ve senkop gibi kardiyovasküler semptomlar bildirebilir. En yaygın EKG anormalliği sık görülen PVS'lerdir, ancak "patognomonik" EKG bulgusu çift yönlü ventriküler taşikardidir.