208
bud sümüyü başının nekrozu ilə özünü göstərir. Uşaqlarda boy artımının ləngiməsi
müşahidə edilir. Qeyd edilənlərdən savayı yumşaq toxumaların və dərinin
metastatik kalsifikatları ola bilər ki, bunların da müvafiq kliniki gedişi vardır.
Endokrin pozğunluqlar. XBÇ-nın gecikmiş mərhələləri orqanizmin
hormonal profilinin dəyişməsi, böyrək hormonları sintezinin pozulması və praktiki
olaraq bütün endokrin vəzilərin işində pozğunluqlar qeyd edilir. Belə ki,
eritropoetin sintezinin azalması anemiyanın yaranması, böyrəklərdə renin
sintezinin artması angiotenzinin səviyyəsinin yüksəlməsinə və bu da XBÇ zamanı
arterial hipertenziyanın yaranması, PTH konsentrasiyasının yüksəlməsinə gətirib
çıxarır. Antidiuretik hormonun təsiri pozulur, kalsitoninin səviyyəsi yüksəlir,
qastrin, qlükaqon, boyartımı hormonun miqdarı artır, aldosteron hipersekresiyası
qeyd edilir, kişi və qadınlarda cinsiyyət vəzilərinin disfunksiyası baş verir.
İmmunoloji və infeksion ağırlaşmalar. XBÇ zamanı limfositopeniya,
timusdan asılı olan və asılı olmayan limfositlərin funksional aktivliyininpozulması
müşahidə edilir. Böyrək çatmamazlığı olan xəstələrdə hüceyrə və humoral
immunitetin azalması orqanizmin bakterial infeksiyalara qarşı həssaslığını xeyli
dərəcədə artırır. Ona görə də belə xəstələrin gecikmiş mərhələlərdə ölümünə əsas
səbəb kimi bağırsaq çöpləri tərəfindən yaranan irinli-septiki ağırlaşmalar hesab
olunur.
Hematoloji pozğunluqlar. Anemiya – normositar, normoxrom
anemiya XBÇ zamanı tez-tez rast gələn adi hallardan biridir. Yumaqcıq
filtrasiyasının artıq 40 ml/dəq. olduğu zaman hematokritin azalması qeyd
edilir. Anemiyanın formalaşmasında eritrositlərin yaşama müddətinin
azalması ilə əlaqədar hemolizin və eritropoetin sintezinin tamamilə və ya
kifayət qədər olmaması ilə əlaqədar yarana bilər. Bundan başqa uremik
intoksikasiyanın inkişafı sümük iliyinin eritropoetinə qarşı adekvat reaksiya
verməsinə mane olur.
Qanın laxtamasının pozulması – XBÇ zamanı inkişaf edən
intoksikasiya laxtalanma sisteminin işini pozur. Bu özünü protrombin miqdarının
azalması, trombositopeniya, trombositlərin funksional defekti, qanaxma
209
müddətinin uzanması ilə göstərir. Güman edilir ki, trombositlərin funksiyasına
quanidinyantar və oksifenilsirkə turşusu mənfi təsir göstərir. Dializ zamanı bu
birləşmələrin orqanizmdən xaric edilməsi trombositlərin keyfiyyətinin
yaxşılaşmasına səbəb olur.
Azotemik, hipertenzion, ödem (dövrü olaraq), anemik, asidoz
sindromlar müşahidə edilə bilər. Bundan başqa hemorragik sindrom da qeyd
edilə bilər. Xəstələr ləng, apatik, yuxulu olurlar, dəri quru, üz şişkin olur,
əzabverici dəri qaşınması, əzələ zəifliyi inkişaf edir. Bəzən meydana çıxan
əzələ dartılmaları və qıcolmalar qanda kalsiumun miqdarının azalması ilə
izah olunur, əsasən kalsium balansı kəskin aşağı düşdükdə meydana çıxır.
Asidozun törətdiyi demineralizasiya nəticəsində osteoporoz və
sümüklərdə ağrılar inkişaf edir. Oynaqların sinovial mayelərində uratların
yığılması hesabına oynaqlarda hərəkət zamanı agrı, həcmcə böyümə, iltihab
reaksiyası, "ikincili podaqra" müşahidə olunur. Uremik fibroz, pielonefrit
əlaməti kimi xəstələrdə döş qəfəsində agrılar meydana çıxır.
Ağciyər-ürək çatışmazlığının klinik təzahürü kimi, ağciyərlərdə yaş
xırıltlar eşidilir. İkincili pnevmoniya inkişaf edə bilər.
Hal-hazırkı dövrdə aşkar edilmişdir ki, uremik xəstənin orqanizmində
200-ə qədər maddə toplanır. Uzun müddət hesab edirdilər ki, uremik
intoksikasiyanın müxtəlif dərəcələrinin əmələ gəlməsində sidik cövhəri,
qalıq azot, kreatinin, sidik turşusu, quanidin, fenol, qastrin, kalsitonin,
prolaktin, lizosim və başqa maddələr iştirak edir. Lakin aparılan çox saylı
eksperimental təcrübələr və kliniki müşahidələr sübut etdi ki, bu maddələrin
heç biri ayrı-ayrılıqda o dərəcədə də toksiki deyil. Məhz, bəzi maddələrin
orqanizmdə həddən artıq toplanması toksiki vəziyyət yaradır (su, kalium,
natrium, hidrogen ionu, paratireoid hormon, qeyri-üzvi fosfatlar) və çox
güman ki, XBÇ-nın kliniki mənzərəsinin formalaşmasında bu maddələrin
rolu böyükdür.
Xronik uremiyanın klassik əlaməti kimi, perikardın sürtünmə küyü,
perikardit (fibroz, eksudativ, hemorragik) müşahidə olunur.
210
Xəstələrdə terminal uremik ağciyər ödemi, rentgenoloji olaraq
divararalığı ətrafında göbələk şəklində kölgə verən mərkəzi pnevmoniya
görünür.
Tədricən meydana çıxan uremik vaskulitlər, selikli qişaların
yaralarına, dəri nekrozuna, uremik visseritlərə gətirib çıxarır.
Anoreksiya, öyümə, qusma, ağızda quruluq və xoşagəlməz hissiyyat,
qida qəbulundan sonra epiqastral nahiyədə ağırlıq və dolğunluq hissi,
susuzluq xronik böyrək çatışmamazlıqı ücün xarakter əlamətdir. Xəstələrdə
hipotermiya müşahidə olunur, infeksiya zamanı bədən temperaturu
yüksəlmir.
Anemiya leykoformulada sola meylliliklə, neytrofilyozla, bəzilərdə
toksik leykositoz ilə bərabər gedir. Trombositlərin miqdarı azalır. Bu hal
uremik qanaxmalar verən səbəblərdən biri hesab olunur. Bəzən terminal
uremiya zamanı sidik sindromu az gözə çarpır. Poliuriyaya əsasən geriyə
inkişaf etməyən xronik böyrək xəstəliklərinin preterminal fazalarında
təsadüf olunur.
Filtrasiyanın
40
ml/dəq
qədər
düşməsi
aydın
böyrək
çatmamazlığını, 10-15 ml/dəq. qədər düşməsi isə terminal uremiyanı
göstərən əlamətlərdir.
Plazmada kaliumun qatılığının nisbi çoxalması xronik böyrək
çatmamazlığının daimi əlamətlərindən biri hesab olunur. Uremiya,
ağırlaşmış böyrək çatmamazlığının daimi və patoqnomik əlaməti hesab
olunur.
Müalicə.
Xroniki böyrək çatmamazlığının müalicəsi aşağıdakı istiqamətlərdə
aparılmalıdır:
1) XBÇ gətirib çıxaran əsas xəstəliyin müalicəsi;
2) pozulmuş su-duz mübadiləsinin və turşu-qələvi müvazinətinin
korreksiyası;
3) digər orqanlardakı ikincili dəyişiliklərin müalicəsi;
Dostları ilə paylaş: |