Лекция lecture podaqra həyat təRZİ XƏSTƏLİYİ



Yüklə 82,09 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix11.04.2018
ölçüsü82,09 Kb.
#37436
növüЛекция


MÜHAZİRƏ            

                 ЛЕКЦИЯ                               LECTURE 

 

PODAQRA – HƏYAT TƏRZİ XƏSTƏLİYİ       

 

⃰Sultanova S.S. 

 

⃰e-mail: 



sekasultanova@gmail.com

 

 



Ə. Əliyev adına Azərbaycan Dövlət Həkimləri Təkmilləşdirmə İnstitutu, terapiya 

kafedrası, Azərbaycan, Bakı 



 

Məqalədə podaqrik artritin etiopatogenezi, diaqnostikası və klinikası ətraflı müzakirə edilmişdir. 

Podaqranın  inkişafının  əsas  risk  amilləri  və  xəstəliyin  rast  gəlmə  tezliyi  barədə  məlumat 

verilmişdir.  Əsas  diqqət  podaqranın  diaqnostika  metoduna  və  pəhriz  tövsiyələri  də  daxil 

edilməklə, müasir müalicəsinə yönəldilmişdir. 

Açar sözlər: podaqrik artrit, hiperurikemiya, purin mübadiləsi. 

 

Podaqra  (podaqrik  artrit)  –  orqanizmdə  sidik  turşusu  mübadiləsinin 

pozulmasından,  toxumalara,  əsasən  də  oynaqlara  sidik  turşusunun  duzlarının 

(uratların)  çökməsindən  baş  verir.  Müxtəlif  oynaqları  zədələyir:  əl,  ayaq 

barmaqlarının,  diz,  dirsək  və  s.  oynaqları.  Ən  çox  isə  ayaq  barmaqlarının 

oynaqlarını zədələyir. Podaqra xroniki residivləşən xəstəlikdir. Hər 1000 nəfərdən 

biri  bu  xəstəlikdən  əziyyət  çəkir.  Kişilər  qadınlara  nisbətən  20  dəfə  daha  çox  bu 

xəstəliyə düçar olurlar [1,2]. Xəstəlik adətən kişilərdə 40 yaşdan sonra, qadınlarda 

isə menopauza dövründən sonra inkişaf edir. Bu onunla əlaqədardır ki, qadınlarda 

estrogenlər  (qadın  cinsi  hormonları)  orqanizmdə  sidik  turşusunun  mübadiləsinə 

müsbət  təsir  göstərir.  Klimakterik  dövrdə  estrogenlər  azalır  və  podaqranın  əmələ 

gəlməsi ehtimalı çoxalır [3].  

Podaqra  “podos”  və  “aqra”  yunan  sözlərindən  əmələ  gəlib, mənası  ayaqlar 

üçün  tələ  deməkdir.  Bu  xəstəliyi  şah  xəstəliyi,  aristokrat  xəstəliyi  adlandırırdılar, 

çünki belə hesab edilirdi ki, podaqra dahilərə məxsus bir xəstəlikdir. Sidik turşusu 

strukturuna  görə  kofein  ilə  oxşardır,  yəni zehni  fəaliyyəti  stimulə  edir.  Ona  görə, 

alimlər  belə  hesab  edir  ki,  bu  xəstəlik  dahiliyə  gətirib  çıxarır.  Lakin  sonralar 

məlum oldu ki, podaqra həyat tərzinin xəstəliyidir. Bu xəstəliyə düçar olan dahilər: 

Sezar,  Çarli  Çaplin,  Eynşteyn,  Nostradamus,  Nyuton,  Darvin,  Kolumb,  Qaliley, 




Bismark,  Makedoniyalı  İsgəndər,  Mikelandjelo,  Stendal,  Mopassan,  Betxoven, 

Rembrandt, Turqenev, misir fironları, I Pyotr və s. Hələ Hipokrat keçmişdə deyirdi 

ki, bu xəstəlik siyasətçilərdə və sərkərdələrdə daha tez-tez rast gəlinir. Leonardo da 

Vinçinin şəkillərindən birində ayaq barmağı od ilə alışıb yanır. Rəssam bu xəstəliyi 

belə təsvir edirdi. Ehtimal olunur ki, rəssam özü də bu xəstəlikdən əziyyət çəkirdi 

(şək.1) [4].  

 

 

Şə



kil 1. Rəssam Leonardo da Vinçi podaqranı belə təsvir edirdi.  

Maraqlı fakt: müharibə zamanı, insanlar ac qalanda yaxud sadə qidalananda 

podaqra  heç  olmurdu.  Lakin  həyat  səviyyəsi  yaxşılaşanda,  xəstəlik  də  baş 

qaldırırdı.  Son  vaxtlar  müşahidə  olunub  ki,  podaqra  ovçularda  və  uzaq  reyslərə 

gedən  sürücülərdə  tez-tez  rast  gəlinir.  Çünki,  ovçular  ancaq  ət  ilə  qidalanırlar, 

sürücülər isə daha çox kolbasa, konservalar, buterbrodlarla qidalanırlar. 



Etiologiya.  İrsi  xəstəlikdir,  lakin  artıq  qidalanma,  eyni  tərkibli  ət 

məhsullarının  istifadəsi,  spirtli  içkinin  qəbulu  (əsasən  çaxır  və  pivə),  aşağı  fiziki 

aktivlik,  hiperlipidemiya,  bəzi  preparatların  təsiri  və  vitaminlər  (sidikqovucular  – 

hidroxlortiazid,  furosemid;  riboksin,  nikotin  turşusu)  kimi  amillər  xəstəliyin 

başlanmasına təkan verə bilirlər [5]. Xəstəlik həm də böyrək çatmamazlığı və qan 

xəstəliyi fonunda yarana bilər.  

Podaqra 2 cür olur: birincili və ikincili podaqra. Birincili və yaxud idiopatik 

hiperurikemiyalı  xəstələrdə  xüsusi  enzim  qüsurları  olur.  Əsas  səbəb  hipoksantin-

quaninfosforiboziltransferaza fermentinin  azlığı və yaxud olmamasıdır. Xəstəliyin 



birincili  forması  əsasən  kişilərdə  rast  gəlinir.  İkincili  podaqra  sidik  turşusunun 

sintezinin  artması  yaxud  onun  ifrazının  azalması  ilə  bağlıdır.  Nəticədə 

hiperurikemiya əmələ gəlir və podaqranın klinik əlamətləri üzə çıxır.

 

Patogenez.  Sidik  turşusu  purin  metabolizminin  sonuncu  məhsuludur. 

Orqanizmdə  purin  sintezinin  əsas  mənbəyi  fosforibozil-pirofosfat  və  qlutamindir. 

Bunlardan inozin turşusu əmələ gəlir. İnozin turşusu nuklein turşularına daxil olur, 

fosfat  komponentini  itirdikdən  sonra  ardıcıllıqla  hipoksantinə,  ksantinə  və  sidik 

turşusuna çevrilir. Purin biosintezi müxtəlif səviyyədə pozulur.  

Normada  sidik  turşusu  böyrəklər  vasitəsilə  xaric  olunur.  Sidik  turşusunun 

çox  miqdarda  sintez  olunması  yaxud  böyrəklər  vasitəsilə  çıxarılmaması  qanda 

sidik  turşusunun  səviyyəsini  artırır.  Sidik  turşusu  artığının  bir  hissəsi  düyün 

formasında  toxumalarda  toplanır.  Bu  anda  sidik  turşusunun  duzları  (uratlar) 

kristalizasiya olunurlar və oynaqlarda çökürlər, bu da güclü ağrı və iltihaba gətirib 

çıxarır.  Qanda  prostaqlandinlərin  səviyyəsi  artır  və  onlar  iltihab  yaradırlar. 

Uratların çökməsi əsasən vaskulyarizasiyası zəif olan oynaq bağlarında və qığırdaq 

toxumasında baş verir. Adətən, ayağın baş barmağı daha tez tez zədələnir. Uratlar 

həm də dəridə və böyrəklərdə yığıla bilər [6].  

Daxili  orqanlardan  ən  çox  böyrəklər  zədələnir.  Kanalcıqlarda,  kasacıqlarda 

və 

ləyəndə, 



interstisial 

toxumasında, 

yumaqcıqlarda 

sidik 


turşusunun 

mikrokristallarının  çökməsi  müəyyən  olunur.  Nəticədə  böyrəklərdə  nəhəng 

hüceyrəli və leykositar infiltratlı iltihab müşahidə edilir. Dəridə düyünlər (tofuslar), 

böyrəklərdə  isə  konkrementlər  (daşlar)  kimi  yığılır.  Urikemiyanın  səviyyəsi 

artdıqca, podaqrik artritin tutmaları da arta bilər.  

Sidik turşusunun toplanma mexanizmi 3 tipdə

 olur. 

1.

 



Metabolik tip – sidik turşusunun sintezinin artması; 

2.

 



Hipoekskretor tip – sidik turşusunun ekskresiyasının azalması; 

3.

 



Qarışıq tip. 

Sidik turşusunun sintezinin artmasının sə

bəbləri: irsi faktorlarhemolitik, 

pernisioz  anemiyalar,  sişlər,  psoriaz  və  psoriatik  artrit,  sistem  sklerodermiya, 

sistem  qırmızı  qurd  eşənəyi,  piylənmə,  toxumaların  hipoksiyası,  hiperparatireoz, 

nikotin turşusu, fruktoza, varfarin, vitamin B12. 




Sidik turşusunun ekskresiyasının azalmasının sə

bəbləri: xroniki  böyrək 

çatışmazlığı,  böyrəklərin polikistozu,  hidronefroz, diabetik  ketoasidoz,  hipotireoz, 

sarkoidoz, susuzluq, arterial hipertenziya, tiazid diuretikləri,vərəmə əleyhi dərman 

preparatları. 



Klinik  təsnifat:  1.Kəskin  podaqrik  artrit;  2.  Tutmalararası  podaqra;  3. 

Xroniki tofuslu podaqra. 



Klinika 

1.

 



qəfləti və intensiv, güclü ağrı hətta yüngül toxunma xəstəyə əziyyət verir; 

2.

 



oynaqda qızartı və istilik; 

3.

 



əsasən həmlələr gecələr baş verir; 

4.

 



artrit hər dəfə yeni oynaqları zədələyir; 

5.

 



duzlar dirsəklərdə, ayaqların altında, qulaq seyvanının qığırdağında çökürlər 

və  ağ  rəngli  düyünlərə  çevrilirlər.  Buna  tofuslar  deyilir.  Tofuslar  getdikcə 

fibrozlaşır, kalsifikasiyaya uğrayır və sümükləşirlər (ossifikasiya). 

 

Podaqra  adətən  kəskin  olaraq,  podaqrik  artrit  həmləsi  (tutması)  şəklində 



meydana  çıxır.  İlk  dəfə  olaraq  adətən  ayağın  baş  barmaq  ayaq-darağı  oynağı 

zədələnir.  Zədələnmiş  oynaq  bir  neçə  saat  ərzində  sürətlə  şişir,  qızarır 

(hiperemiya), yerli hərarət yüksəlir  (hipertermiya), barmaq qaynar olur, üstündəki 

dəri dartılır və işıldayır. Bu zaman oynaqda çox intensiv və kəskin ağrı hiss olunur. 

Oynağa  azacıq  toxunduqda  ağrı  artır  və  dözülməz  olur.  Ağrı  simptomu  o  qədər 

şiddətli olur ki, onu narkotik maddələrlə kəsmək mümkün olmur. Oynaqda hərəkət 

məhdudlaşır.  Xəstədə  bədən  hərarəti  yüksək  ola  bilər.  Kəskin  podaqrik  artrit  10 

günə kimi davam edə bilər. Bu müddətdə kəskin gecə ağrıları zəifləyir, zədələnmiş 

oynağın dərisinin rəngi hiperemiyadan göy rəngə dəyişir, tədricən oynaqda hərəkət 

bərpa olunur.  

Xəstəliyin  ilkin  hücumundan  sonra  1-2  il  ərzində  remissiya  müşahidə 

olunur.  İllər  keçdikcə  tutmaların  sayı  artır,  davamlı  olur,  lakin  kəskinliyi  azalır. 

Hər bir yeni hücum zamanı yeni oynaqlar prosesə cəlb olunurlar (şək.2). 

 



 

 

Şə



kil 2. Ayaq oynaqlarının podaqrik artriti. 

 

Xroniki  podaqrik  artritdə  oynaqlarda  podaqrik  hücumlardan  4-6  il  sonra 



hərəkətlərin  məhdudlaşması,  şişkinlik,  deformasiya,  ağrılar  stabil  şəkil  alır.  Bu 

zaman ağımtıl-sarı rəngli düyünlər (tofuslar) meydana çıxır. Tofusların ölçüsü 1-2 

mm-dən 10-15 sm-ə qədərdir. Onların partlaması yaxud deşilməsi zamanı içindən 

sidik  turşusu  kristallarından  ibarət  sıyığabənzər  möhtəviyyat  çıxır.  Açılmış 

düyünlər gec sağalır. Adətən, tofuslar oynaq bağlarının, qulaq seyvanlarının, hətta 

sklera  və  buynuz  qişanın  üzərində  nəzərə  çarpır  [7].  Tofuslar  birləşə  bilir  və 

nəticədə konqlomeratlar əmələ gəlir (şək.3).  

 

 



 

Şə

kil 3. Tofuslar. 

 



Bunlar  barmaqlarda,  dirsəklərdə,  qulaq  seyvanında  inkişaf  edən  dərialtı 

tofuslardır.  Bu  kimi  depozitlər  böyrəklərdə,  ürəkdə,  onurğa  sütununda  hətta 

mədənin  selikli  qişasında  da  əmələ  gəlir.  Vaxt  keçdikcə  zədələnmiş  oynaqlarda 

ikincili  artroz  halları  baş  verir.  Bu  da  zədələnmiş  oynağın  funksiyasının 

pozulmasına  səbəb  olur.  Bəzi  hallarda  uratların  çökməsi  oynaq  səthinin  tam 

dağılmasına gətirib çıxarır. Podaqralı xəstələr illər keçdikcə əlil olurlar. Lakin belə 

xəstələrin ölüm səbəbi böyrək çatışmazlığı, ürək və serebral ağırlaşmalar olur. 

Çox vaxt yanaşı olaraq arterial hipertenziya, ürəyin işemik xəstəliyi, şəkərli 

diabet, piylənmə kimi xəstəliklər müşahidə olunur [8]. 

Diaqnostika 

1.

 



Qanda 

neytrofil 

leykositoz, 

eritrositlərin 

çökmə 

sürətinin 



(EÇS), 

seromukoidin,  sial  turşularının,  antistreptolizin-O-nun  (ASO),  C-reaktiv 

zülalın  (CRZ),  fibrinogenin,  yəni  bütün  kəskin  iltihab  göstəricilərin  artması 

qeyd olunur; 

2.

 

Qanda və sinovial mayedə sidik turşusunun yüksəlməsi müşahidə olunur; 



3.

 

Sinovial  mayedə,  sinovial  qişada  sidik  turşusunun  mikrokristallarının 



mövcudluğu,  sinovial  mayenin  rənginin  şəffaf  olması,  qatılığının 

dəyişməməsi  və  ya  aşağı  düşməsi.  Leykositlərin  sayının  artması, 

qranulositlərin miqdarının çoxalması; 

4.

 



Punksiyalı  biopsiyada  və  histoloji  müayinədə  tofus  möhtəviyyatının  əsasən 

uratlardan ibarət olması; 

5.

 

Zədələnmiş  oynağın  rentgenoloji  müayinəsi:  sümükdə  və  qığırdaq 



toxumalarda  destruktiv  dəyişikliklər  müəyyən  edilir.  Sümükdaxili  tofuslar 

səciyyəvidir. Bu tofusların oynaq daxilinə açılması sümükdə deşilmələr və ya 

deşilmiş sistə oxşar kölgələrin görünməsinə səbəb olur (şək. 4).  



 

Şə

kil 4. Pəncənin baş barmağının rentgenoqrafiyası. 

Bu  dəyişikliklər  xəstəlik  inkişaf  edəndən  4-5  il  sonra  meydana  çıxır.  Bu 

müayinə  metodu  podaqranın  erkən  diaqnostikası  üçün  tətbiq  olunmur.  Xəstəliyin 

gedişi  uzun  çəkərsə  ikincili  artrozun  rentgenoloji  əlamətləri  aşkar  edilir. 

Osteoporoz  fonunda  sümük  epifizində,  sümük  toxumasında  eyni  formalı 

osteoporoz ocaqları aşkar edilir. “Sümük kənarının qabarma” simptomu tipikdir – 

uratların  çökməsi  nəticəsində  yumşaq  toxumanın  qalınlaşması  aşkar  edilir.  Çox 

nadir hallarda epifiz tam dağılır və urat kütlələri ilə əvəz olunur [9]. 

Podaqra  diaqnozunu  qoyduqda  diaqnostik  meyarlardan  başqa,  spesifik 

əlamətlər nəzərə alınmalıdır: 

-

 

kəskin podaqrik artritin ilk tutmalarının 2 həftədən artıq olmaması; 



-

 

xəstəliyin  birinci  ilində  tutmalararası  fasilənin  bir  neçə  aydan  bir  neçə  ilə 



qədər uzanması; 

-

 



xəstəliyin əsasən 35-40 yaşında olan kişilərdə rast gəlməsi; 

-

 



xəstədə  eyni  zamanda  piylənmənin,  urolitiazın,  arterial  hipertenziyanın, 

ürəyin işemik xəstəliyin, şəkərli diabetin olması. 



Diferensial diaqnostika  

1.

 



Revmatik poliartrit: ürəyin  revmokarditi  səciyyəvidir,  əsasən  iri oynaqlar 

zədələnir.  Revmatizmlə  əsasən  uşaqlar  və  yeniyetmələr  xəstələnir.  Xəstəlik 

tonzillitdən 2-3 həftə sonra başlayır. Qanda streptokokk əleyhinə anticisimlərin titri 

artır, antibiotiklər və salisilatlar müalicədə kömək edir. 




2.

 

Revmatoid  artrit:  xəstəlik  tədricən  inkişaf  edir,  geriyə  dönmür,  əsasən 



biləyin  xırda  oynaqları  zədələnir,  oynaqlar  simmetrik  olaraq  patoloji  prosesə 

qoşulur. Xəstəlik başlayandan bir neçə ay sonra rentgenoloji əlamətlər aşkar edilir. 

Revmatoid  düyünlər  tofuslardan  fərqli  olaraq  kiçik  olurlar,  mikroskopiya  zamanı 

proliferativ  hüceyrəli  infiltrasiya  görünür,  podaqrik  tofuslarda  isə  urat 

kristallarından ibarət kütlə görünür. 

3.

 



Reaktiv artrit: tədricən proqressivləşir, bir  gün ərzində sürətlə inkişaf edir, 

lakin  kuliminasiya  nöqtəsinə  çatmır.  Sinovial  mayedə  uratlar  tapılmır  və 

hiperurikemiya olmur. 

4.

 



Birincili osteoartroz: oynaqlarda ağrı yüklənmədə və axşama tərəf güclənir, 

uzanmış  vəziyyətdə  azalır,  oynaqlarda  nəzərə  çarpan  iltihab  halları  və  dəridə 

hiperemiya  olmur,  tofuslar  tapılmır,  rentgenoloji  sümükdaxili  tofuslar,  deşiklər, 

sistlər tapılmır. 

5.

 

Psoriatik  artrit:  əlin  falanqalararası  oynaqlarının  simmetrik  zədələnməsi, 



əzələ  atrofiyası  və  dəridə  nəzərə  çarpan  psoriatik  səpkilər  müəyyən  olur.  Ağrı 

sindromunun tutma xarakteri olmur. 

6.

 

Reyter  sindromu:  davamlı  oynaq  əlamətləri  uretrit  və  konyunktivitlə 



uzlaşır, hiperurikemiya olmur. 

7.

 



Xondrokalsinoz  (psevdopodaqra):  oynaqlarda  tutmaşəkilli  ağrılar  1 

həftədən  5-6  həftəyədək  davam  edir,  oynaqlarda  hiperemiya  nadir  hallarda  olur. 

Bir  neçə  oynaq  zədələnir.  Hiperurikemiya  olmur,  sinovial  mayedə  pirofosfat 

kristalları tapılır.  

8.

 

Əgər podaqra bilək oynağının zədələnməsi ilə başlayırsa, xəstələr çox vaxt 



cərraha  müraciət  edirlər  və  səhv  olaraq  panarisium  diaqnozu  ilə  əməliyyat 

olunurlar.   



Müalicə.  Purin  mübadiləsi  pozulmasının  korreksiyası  uzunmüddətli  və 

kompleks şəklində olmalıdır. Əsas 2 məsələyə diqqət yetirmək lazımdır: 

1.

 

Kəskin tutmanın (ağrı tutmasının) aradan qaldırılması; 



2.

 

Orqanizmdə mübadilənin yaxşılaşdırılması. 



Kəskin tutmanın (ağrı tutmasının) aradan qaldırılması 


1.

 

Qeyri-steroid  iltihabəleyhinə  preparatlar  (QSİP)  –  ağrı  və  iltihabı 



götürürlər. Diqqət: QSİP podaqranın müalicəsi deyil.  

2.

 



Nimesulid 100  mq  gündə  2  dəfə,  diklofenak  100 mq  gündə  1  dəfə  yaxud 

3,0  ə/d  gündə  1  dəfə,  eterokoksib  120  mq  gündə  1  dəfə  (7  gün),  fenilbutazon, 

ibuprofen, naproksen və s. 

3.

 



Kolxisin 1 mq hər 2 saatdan bir yaxud 2,0 v/d. Bu preparat mədə-bağırsaq 

traktına  mənfi  təsir  göstərir,  vena  daxili  yeridilməsi  zamanı  ətraf  toxumalara 

düşərsə, toxumaların nekrozuna gətirib çıxarır. 

4.

 



Hormonlar  –  yerli  istifadəsi  məqsədəuyğundur.  Əgər  oynaqda  şiddətli 

ağrılar  və  iltihab  varsa,  oynağın  daxilinə  hidrokortizon  yeridilir.  Per  os  əsasən 

prednizolon 40-60 mq dozada istifadə olunur. 

5.

 



QSİP və steroidlərin kombinə olunmuş formaları (ambene, blokium B12 və 

s.). Tutmalararası dövrdə podaqranın müalicəsi hiperurikemiyaya qarşı, tutmaların 

təkrar  olunmasına  qarşı,  oynaqların  funksiyasının  bərpasına  yönəldilməlidir.  Bu 

məqsədlə kompleks terapiya aparılmalıdır.  

Orqanizmdə  mübadilənin  yaxşılaşdırılması:  sidik  turşusunun  sintezinin 

qarşısını alan – urikosupressorlar və sidik turşusunun böyrəklərlə xaric olunmasını 

artıran – urikozurik preparatların istifadəsi məsləhət görülür [10]. 

1.  Urikosupressorlar  podaqranın  müalicəsində  sidik  turşusunun  sintezinin 

qarşısını  alan  preparatlardır.  Allopurinol  –  50-100  mq/gün,  sonra  doza  300-600 

mq-a qədər artırıla bilər. Müalicə prosesində 2 həftədən bir olaraq sidik turşusunun 

miqdarı  yoxlanılmalıdır.  Kəskin  podaqrik  artritin  müalicəsini  allopurinol  ilə 

başlamaq  olmaz.  Lakin  xəstə  artıq  allopurinol  qəbul  edirsə,  kəskin  tutma  zamanı 

onun  qəbulunu  dayandırmaq  olmaz.  Febuksostat  (ksantinoksidazanın  selektiv 

inhibitoru) 40 mq sutkada sonra dozanı 80-120 mq-a qədər artırmaq. Eyni zamanda 

allopurinol  və  febuksostat    təyin  etmək  olmaz.  Urikodepressorlarla  uzun  müddət 

müalicə etdikdə xəstələrin əhvalı yaxşılaşır, tutmalar azalır, böyrək sancıları olmur, 

tofuslar yumşalır və sorulur, zədələnmiş oynağın funksiyası bərpa olunur.  

2. Urikozurik preparatlar sidik turşusu birləşmələrinin kanal reabsorbsiyasını 

azaldır, ifrazını artırır, ona görə də bu dərmanlar hiperurikemiyanın böyrək tipində 

istifadə  olunur.  Böyrək  zədələnibsə,  bu  preparatlar  allopurinolla  əvəz  olunur. 




Hiperurikemiyanın  qarışıq  tipində,  allopurinolu  urikozurik  preparatla  birgə  qəbul 

edirlər, ancaq hər iki preparatın dozası aşağı olmalıdır. Bəzi hallarda müalicədə 2-5 

q  çay  sodası  istifadə  edilir.  Bu  da  sidiyin  qələviləşməsinə  və  diurezin  artmasına 

gətirib  çıxarır,  uratların  həll  olunmasını  artırır  və  daşların  əmələ  gəlməsinin 

qarşısını  alır.  Urikozurik  preparatlar:  Sulfinpirazon  200-400  mq/sutka  böyük 

miqdarda  maye  qəbulu  ilə.  Probenesid  1,0-2,0  q/sutka.  Urisan  2  kapsul  gündə  2 

dəfə.  Angiotenzin  II  reseptorların  blokatorları  (lozartan),  salisilatlar,  fenofibratlar 

(nofibal) urikozurik təsirə malikdirlər. 

3.  Pəhriz:  tərkibində  sidik  turşusu  əmələ  gətirən  maddələr  olan  qida 

məhsullarının qəbulu minimuma çatdırılmalıdır.  

Qadağan  olmayan:  2-3  litr  su  qəbulu,  yaşıl  çay,  mineral  sular,  kompot, 

itburnu  dəmləməsi,  meyvə  (moruqdan  başqa),  tərəvəz,  süd,  pendir,  sıyıqlar, 

yumurta, qoz, ağ çörək, balqabaq, süzmə, bitki yağı. 

Qadağan  olan:  alkoqol,  əsasən  də pivə,  çaxır;  çay,  kakao,  kofe,  şokolad, ət 

və  ət  məhsulları,  qaraciyər,  böyrək,  lobya,  paxla,  göbələk,  kürü,  balıq,  ispanaq, 

turşəng, turp, əncir, maya. 

Çox  vaxt  ancaq  pəhriz  saxlamaqla  podaqranın  klinik  əlamətlərini  aradan 

qaldırmaq mümkün olur. 

Normal  həyat  tərzi  podaqranın  təkrar  kəskinləşməsinin  qabağını  almağa 

kömək edir. Tutmalararası dövrdə fizioterapevtik müalicə tövsiyə olunur. Məsələn, 

parafin  –  ozokerit,  palçıq  applikasiyaları,  ultrasəs,  litium  elektroforez  istifadə 

edilir. 


 

Ə

DƏBİYYAT 

 

1.

 



Подагрический артрит. Клинический протокол, Москва, 2013 г, 11 с. 

2.

 



Елисеев М.С. Новые международные рекомендации по диагностике и лечению подагры // 

«Научно-практическая ревматология», 2014; №2, т 52: с.141-146. 

3.

 

Шостак  Н.А.,  Логинова  Т.К.,  Хоменко  В.В.,  Рябкова  А.А.,  Подагра  –  острый 



подагрический артрит и возможности его лечения // Русский Медицинский Журнал, №23, 

2003, с.1296 

4.

 

Жареникова Н.В., Лопатинская Н.В., Тугова Ю.Е. // Подагра – заболевание с тысячелетней 



историей. «История и педагогика естествознания», №1, Москва, 2016, с. 48-51 

5.

 



Арьев А.Л. Подагра, Санкт-Петербург, 2009, 109 с.  


6.

 

Селицкая  О.В.,  Борисенко  Н.А.  Современные  представления  о  подагре  //  «Сибирское 



медицинское обозрение», 2009; №2, том 50, с. 3-9. 

7.

 



Насонова В.А., Барскова В.Г. Подагра в конце ХХ века // Consilium medicum, 2002; №8 (4): 

с. 4-6.  

8.

 

Ильина А.Е., Барскова В.Г., Насонов Е.Л. Подагра, гиперурикемия и кардиоваскулярный 



риск // «Научно-практическая ревматология», 2009; №1: с.56-62.  

9.

 



Барскова В.Г. Диагностика и лечение подагры, Москва, 2009, 24 с. 

10.


 

 Сухих  Ж.Л.,  Штонда  Н.В.,  Петров  С.А.,  Воробьёва  Е.П.  Подагра:  современные  аспекты 

диагностики  и  лечения  //  «Международные  обзоры:  клиническая  практика  и  здоровье», 

2014; №5 (11): с. 79-89. 

 

 

РЕЗЮМЕ

 

 

Подагра

 - болезнь образа жизни 

Султанова С.С. 

 

Азербайджанский Государственный Институт Усовершенствования врачей 



 им. А. Алиева, кафедра терапии, Баку, Азербайджан 

 

В  статье  подробно  рассмотрены  этиопатогенез,  диагностика  и  клиника  подагрического 

артрита.  Приведены  основные  факторы  риска  развития  заболевания,  а  также  частота 

встречаемости  подагры.  Особое  внимание  уделено  методам  диагностики  и  современной 

терапии данного заболевания, включая диетические рекомендации. 

Ключевые слова:

 подагрический артрит, гиперурикемия, пуриновый обмен. 



 

SUMMARY 

 

Podagra - lifestyle disease 

Sultanova S.S. 

Azerbaijan State Advanced Training Institute for Doctors named after A. Aliyev, 

Department of Therapy, Baku, Azerbaijan 

The  article  describes  how  the  etiopathogenesis,  diagnosis  and  clinical  gouty  arthritis.  The  main 

risk  factors  for  the  disease  and  the  incidence  of  gout  are  given.  The  special  attention  is  paid  to 

the methods of modern diagnostics and treatment of this disease, including dietary advice. 



Keywords: gouty arthritis,

 

hyperuricemia, purine metabolism. 



 

Redaksiyaya daxil olub: 02.12.2016 

Çapa tövsiyə olunub: 16.12.2016 

Rəyçi: t.ü.e.d. Fərəcova N.A.

 

Yüklə 82,09 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə