Microsoft Word kan de m. Yapilan yen. Do. An bebekler



Yüklə 56,08 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix26.03.2018
ölçüsü56,08 Kb.
#33577


Dicle Tıp Dergisi, 2006                                                                                                               Cilt:33, Sayı:3, (174-177)

 

* Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD. 

174

Kan Değişimi Yapılan Yenidoğan Bebeklerde Hiperbilirübinemi Etyoloisinin 

Değerlendirilmesi 

Selahattin Katar*, Celal Devecioğlu*, A. Kadir Özel*, İclal Sucaklı*

 

ÖZET 

Hiperbilirübinemi yenidoğan bebeklerde sıklıkla karşılaşılan ve erken 

tedavi edilmediğinde kernikterus ile sonuçlanabilen önemli bir sorundur. 

Bu çalışmada kan değişimi yapılan term 56 hastanın hiperbilirübinemi 

etiyolojisi retrospektif olarak araştırıldı. Hastaların %64’ü erkek, %36’sı kız 

idi. Ortalama başvuru yaşları 6.4 

±

 2.5 gün, ortalama total serum bilirübin 



(TSB) düzeyi 38

±

11,9 mg/dl idi. Hastaların %21.4’ü Rh uygunsuzluğu, 



%34’ü ABO uygunsuzluğu, %4’ü Rh ve ABO uygunsuzluğu, %1.8 hastada 

minör kan grubu uyuşmazlığı, %4’nde  sepsis, %9’unda G-6-PD enzim 

eksikliği, %1.8’inde sefal hematom, %3,6’ünde hipotroidi, %5’inde SGA 

(polistemi), %1.8’inde diabetik anne çocuğu olduğu saptandı. Hastaların 

%14’üne iki, %86’sına ise birer defa kan değişimi uygulandı. 

Anahtar Kelimeler: Hiperbilirübinemi, Term Yenidoğan, Kan Değişimi 

Assesment of Etiology of Hyperbilirubinemic Newborn Had Exchange 

Transfusion 

SUMMARY 

Neonatal hyperbilirubinemia is a common newborn problem and may 

cause important mortality and morbidity when early recognition and 

appropriate management was not made. In this study we aimed to asses the 

etiology of hyperbilirubinemia in 56 neonates who had exchange 

transfusion. Of patients 64% were male and 36% were female. Mean age of 

admission was 6.4 

±

 2.5 days and mean total bilirubin level was 38

±

11,9 

mg/dl. The cause of hyperbilirubinemia was ABO incompatibility in 34%, 

Rh incompatibility in 21.4%, glucose-6-phospatase deficiency in 9%, 

intrauterine growth restriction in 5%, sepsis in 4%, hypothyroidism in 3.6%, 

minor blood group incompatibility in 1.8%, cephal hematoma in 1.8%, 

diabetic mother’s child in 1.8% of patients. Exchange transfusion was made 

once in 86% and twice in 14% of patients.  

Key Words: Hyperbilirubinemia, Term Newborn, Exchange Transfusion 

GİRİŞ 

Hiperbilirübinemi yenidoğan döneminde 

sık karşılaşılan, morbidite ve mortalitesi 

yüksek olan bir sorundur. Yüksek bilirübin 

düzeyi olan yenidoğan bebeklerde bilirübin 

ensefalopatisi (kernikterus) ülkemizde ve 

özellikle bölgemizde ne yazık ki sıklıkla 

karşılaşılan bir problem olmaya devam 

etmektedir. Dünyada kernikterus bildirilen 

ülkeler arasında ilk sıralarda yer 

almaktayız (1)

.  


Yüksek bilirübin  değerleri için risk etmenleri 

 

nin önceden belirlenmesi, hiperbilirübineminin 



erken tanı ve tedavisi için yol göstereceğinden 

hiperbilirübinemiye bağlı komplikasyonların 

gelişimini önleyebilir. Özellikle riskli grupta 

yer alan bebeklerin yakın takip edilmesiyle 

yüksek bilirübin düzeylerinin neden olduğu 

patolojiler engellenebilir. 

Bu çalışmada total serum bilirübin (TSB) 

düzeyi 25 mg/dl ve üzerinde olan ve kan 

değişimi yapılan 56 term hastanın 

hiperbilirübinemi etiyolojisi araştırıldı. 

 

       -               -               -               -               -       




S. Katar ve  ark.                                                                                                                                Dicle Tıp Dergisi 2006

 

 



175

GEREÇ VE YÖNTEM 

Şubat 2004 ile Eylül 2005 tarihleri arasında 

Dicle Üniversitesi Yenidoğan Bakım Ünitesi’nde

 

izlenen, yaşı 12 gün altında ve total serum 



bilirübin düzeyi 25 mg/dl ve üzerinde, kan 

değişimi yapılmış olan 56 term yenidoğan 

hastanın dosyaları, hiperbilirübinemi etiyolojisi 

açısından retrospektif olarak incelendi. 

Hiperbilirübinemi etiyolojisi için tüm hastalar-

ın fizik muayene bulguları, kan grupları, direkt 

coombs testi, tam kan sayımı, periferik kan 

yayması, biyokimya, İntrauterin enfeksiyon 

markerleri, tiroid fonksiyon testi, G-6-PD, total 

metabolik aminoasit taraması, CRP, tam idrar 

incelemesi, batın ultrasonografi sonuçları 

değerlendirildi. Kan değişimi uygun kan grubun-

da eritrosit ve plazma ile yapıldı. Hastalardan

 

enfeksiyon risk faktörü olanlara başlangıçta 



ampirik antibiyotik tedavisi başlandı, klinik 

gözlem ve enfeksiyon kriterleri normal olan 

hastaların antibiyotik tedavisi kesildi. Rh ve 

ABO uygunsuzluğu olup, DCT pozitif olan 

hastalara 0.5 g/kg’dan IVIG tedavisi uygulan-

dı. Taburcu edilirken hastaların tümüne BERA 

testi yapılması istendi. 

BULGULAR   

Çalışmaya 20 kız (%36) 36 erkek (%64) 

olmak üzere toplam 56 hasta alındı. Hastaların 

%41’inin ailesi köyde ikamet etmekteydi ve 

annelerin %90’ı hiçbir eğitim almamıştı. 

Hastaların % 75’i bir sağlık kuruluşunda 

doğmuştu. Hastaların başvuru yaşları ortalama 

6.4


±2.5 gün, başvuru  şikayetleri ise ciltte 

sarılık, emmeme, tiz sesle ağlama, sürekli 

uyuma ve başını geriye atma idi. Ortalama 

gebelik yaşı 38.3

±1 hafta idi. Hastaların %23’ü 

sezeryan ile, % 77’si ise vajinal yoldan 

doğmuştu ve bunların da % 30’u evde doğmuş-

tu.  Hastaların tümü anne sütü ile beslenmişti. 

Maksimum TSB düzeyi 25 ile 65,7 mg/dl 

arasında ve ortalama TSB 38

±11,9 mg/dl idi. 

Hastaların % 57’sinin TSB düzeyi 30 mg/dl 

üzerinde idi. Hiperbilirübinemi etiyolojisinde 

hastaların %21.4’ünde Rh uygunsuzluğu, 

%34’ünde ABO uygunsuzluğu, % 4’ünde Rh 

ve ABO uygunsuzluğu, %1.8’inde minör kan 

grubu uyuşmazlığı, %4’ünde sepsis, % 9’unda 

G-6-PD enzim eksikliği, %1.8’inde sefal 

hematom, %3,6’sında hipotroidi, %5’inde 

SGA


  

 

(polistemi), %1.8’inde diabetik anne çocuğu 



saptandı. Hastaların %7’sinde Direkt Coombs 

Testi pozitif idi. Hastaların %14’ü dehidratas-

yon ve bu hastaların  serum sodyum düzeyi 

150 meq/L ve üzerinde idi. Tüm hastalara kan 

değişim hazırlıkları tamamlanıncaya kadar 

fototerapi ve sıvı tedavisi uygulandı. Hastaların 

%14’üne 2, %86’sına ise birer defa kan 

değişimi uygulandı. Zor doğum öyküsü 

olanlarda batın ultrasonografisi çekildi, ancak 

surrenal ve karaciğerde hematom saptanmadı. 

Hastalarda konjenital enfeksiyon ve metabolik 

hastalık saptanan olmadı. Hastaların % 

39’unda hiperbilirübinemi etiyolojisinde 

herhangi bir neden belirlenemedi. Hastalardan 

biri kan değişiminden 2 sonra solunum 

yetmezliğinden öldü, TSB düzeyi 37 mg/dl idi 

ve başvuruda ağır ensefalopati bulguları vardı.  

TARTIŞMA 

Sağlıklı yenidoğanların %60’ında TSB 

düzeyi 5-7 mg/dl düzeyinde olup bu bebeklerin 

çoğunda bilirübin düzeyi fizyolojik sınırlarda-

dır (2). Fakat bir kısmında TSB düzeyi artarak, 

santral sinir sistemine geçiş gösterip 

 

kernikterusa neden olabilir (3). Bu nedenle 



yenidoğan bebeklerin hiperbilirübinemi açısın-

dan risk faktörlerinin belirlenmesi büyük önem 

taşımaktadır.   

Hiperbilirübineminin erkek bebeklerde 

daha sık görüldüğü, ancak bir risk faktörü 

olmadığı bildirilmektedir (4). Hastalarımızın 

%64’ünün erkek olması diğer çalışmaların 

sonuçlarıyla benzerlik göstermekteydi. İlk 

bebek olma, hiperbilirübinemi için bir risk 

faktörü olduğu belirtilmektedir (5). Hastalarımız-

ın

 %21,4’ü ilk bebek idi. Annenin bebeğin 



beslenmesi konusunda tecrübesiz olması, ilk 

çocukta yenidoğan sarılığının görülme sıklığını 

arttırır.   

Rh uygunsuzluğuna bağlı hiperbilirübinemi,

 

son yıllarda Anti-D Immunglobulinin 



uygulanmasıyla insidansı azalmıştır, ancak Rh 

uygunsuzluğu olan hastalarımızın %87’sine 

Anti-D Immunglobulinin uygulanmamıştı. Bu 

durum hastaların gebelik takiplerinin yapılma-

mış olmasına, eğitim düzeyinin düşüklüğüne 

ve sağlık kuruluşlarındaki takiplerin yetersizliği-

ne bağlanabilir.   

 

       -               -               -               -               -       




Cilt:33, Sayı:3, (174-177)

 

 



176

ABO uygunsuzluğunun term yenidoğanlar-

da hiperbilirübinemi ve kernikterusun en sık 

nedeni olduğu bildirilmektedir (6). Bu çalışma-

da, hiperbilirübinemi etiyolojisinde en sık 

(%34) ABO uygunsuzluğu saptandı. 

Yenidoğan bebekte tartı kaybı ve 

dehidratasyon hiperbilirübinemi için önemli bir 

risk faktörü oduğu bildirilmiştir (7,8). Patolojik 

oranda tartı kaybı, bebeğin yetersiz beslendiği-

ni ve bilirübinin enterohepatik geçişin arttığını 

dolaylı olarak gösterir. Yetersiz beslenen 

bebeklerde mekonyum çıkışının gecikmesi ve 

mekonyum çıkarma sıklığının azalması, sarılık 

gelişmesine katkıda bulunmaktadır. Bu yüzden 

bebeklerin sık aralıklarla emzirilmesi, günlük 

sıvı ve kalori ihtiyaçlarının yeterli oranda 

sağlanması gerekmektedir. Hastalarımızın % 

14’ünde yetersiz beslenmeye bağlı olarak 

dehidratasyon saptandı. Hastaların kilo kaybı 

(doğum kilosu bilinmediği için) bilinmediğin- 

den, sıvı tedavisi başlandı ve kan değişimi 

hazırlıkları tamamlandıktan hemen sonra 

bakılan TSB değerleri dikkate alınarak en kısa 

zamanda kan değişimi yapıldı. 

Doğum  şekli ile hiperbilirübinemi riskinin 

araştırıldığı çalışmalarda, vakum ile doğum bir 

risk etmeni olarak bildirilirken, sezaryen ile 

doğan bebeklerde sarılık gelişme riskinin daha 

düşük olduğu bildirilmiştir (8). Çalışmamızda 

hastaların %77’si normal vajinal yol ile 

doğmuştu ve bunların %12’si vakum ekstraksi-

yon ile doğmuştu. Bu hastalardan birinde, 

başvuruda sefal hematom mevcuttu.    

Bazı çalışmalarda hiperbilirübinemili 

hastalarda anne sütü ile beslenme oranının 

yüksek olduğu bildirilmiştir (9). Bir çalışmada, 

şiddetli hiperbilirübinemi tanısı alan hastaların 

%30’unun sadece anne sütüyle, %28’inin anne 

sütü ağırlıklı beslendiği belirtilmektedir (10). 

Çalışmamızda hiperbilirübinemili bebeklerin 

%100’ü anne sütü ile beslenmişti. Bu durumun 

kan değişim oranımızın yüksek olmasının 

nedenlerinden biri olabileceğini düşünmekteyiz.

   

Yapılmış çalışmalarda G-6-PD enzim 



eksikliğinin diğer bölgelerde de yüksek oranda 

görüldüğü ve kernikterusa neden olabileceğin-

den bahsedilmiştir (9). Bölgemizde daha önce 

yapılmış bir çalışmada G-6-PD eksikliği %13 

oranında bulunmuştur (11). Bu çalışmada 

......... 

hastaların % 9’unda G-6PD eksikliği saptandı. 

Bu yüzden G-6-PD enzim eksikliğinin yüksek 

olarak görüldüğü bölgelerde erken neonatal 

taramanın yapılması gerekliliği ortaya çıkmak-

tadır. Aksi taktirde bu hastalar erken tespit 

edilemediğinden  şiddetli hiperbilirübinemi 

sonucu kan değişimi ihtiyacı ortaya çıkmakta-

dır.   


Bir çalışmada hiperbilirübinemili hastaların 

%66.2’sinde etiyolojik neden bulunmadığı 

belirtilmiştir (12). Diğer bir çalışmada ise 

nedeni bilinmeyen hiperbilirübinemi oranını 

%36.4 olarak bildirmişlerdir (13). Çalışmamız-

da %39 oranında etiyolojik bir neden 

belirleyemedik. 

Tedavide fototerapi, kan değişim oranını 

önemli ölçüde azaltan bir yöntemdir. Özellikle 

yoğun fototerapi ile TSB düzeyi kısa sürede 

hızla düşürülebilir. Ancak geç getirilen ve TSB 

düzeyi yüksek hastalarda 4-6 saat fototerapi 

etkinliğini beklemek kernikterus riskini 

arttırabilir. Bu nedenle kan değişimi bir çok 

komplikasyonu olmasına rağmen sıklıkla 

başvurulan bir yöntemdir. Hastalarımızın 

%14’üne 2, %86’sına ise birer defa kan 

değişimi uygulandı. Hastalarda omfalit, 

tromboz, hipokalsemi ve hipoglisemi gibi 

komplikasyonlar görülmedi. Hastalardan biri 

öldü, başvuru TSB düzeyi  37 mg/dl idi ve bu 

hastada ağır ensefalopati bulguları mevcuttu.  

Hastaların %75’inin bir sağlık kuruluşunda 

doğmuş olmaları düşünüldüğünde, anneleriyle 

birlikte taburcu edilen bebeklerin hiperbilirübi-

nemi gelişmesi riski taşıdıkları ve izlemlerinin 

yetersiz olduğu ortaya çıkmaktadır. Erken 

taburculuk, taburculuk sonrası izlemin 

olmaması, emzirme sorunları, dehidratasyon ve 

düşük eğitim seviyesinin şiddetli sarılığın 

görülmesinde etkili faktörler olduğunu ve kan 

değişim oranını arttırdığını düşünmekteyiz. Bu 

yüzden yenidoğanlar sağlıklı olsa bile risk 

faktörleri belirlenip, risk taşıyan bebeklerin 

daha yakın takip edilmesi gerekmektedir. 

Ayrıca yenidoğan sarılığı konusunda hekimler-

in, ailelerin bilgilendirilmesi ve bölgemizde 

hiperbilirübineminin önemli bir nedeni olarak 

G-6-PD enzim eksikliğinin unutulmaması 

gerektiğini vurgulamak istedik. 



 

 

       -               -               -               -               -       




S. Katar ve  ark.                                                                                                                                Dicle Tıp Dergisi 2006

 

 



177

KAYNAKLAR  

1. Ip S, Chung M, Kulig J, et al. An 

evidence-based review of important issues 

concerning neonatal hyperbilirubinemia. 

Pediatrics 2004;114:130-153. 

2. Maisels M.J. The clinical approach to 

the jaundiced newborn. In: M.J. Maisels and 

J.F. Watchko, Editors, Neonatal jaundice, 

Harwood Academic Publishers, Amsterdam 

(2000), pp. 139–168. 

3.

.

Kaplan M, Hammerman C. 



Understanding severe hyperbilirubinemia and 

preventing kernicterus: Adjuncts in the 

interpretation of neonatal serum bilirubin 

Clinica Chimica Acta 2005;356; 9-21. 

4.  Bülbül A, Okan F, Uslu S, İşçi E, 

Nuhoğlu A. Term bebeklerde 

hiperbilirübineminin klinik özellikleri ve risk 

etmenlerinin araştırılması. Türk Pediatri Arşivi 

2005;40:204-210.  

5. Alpay F. Sarılık. Yurdakök M, Erdem G. 

Neonatoloji. 1. baskı Ankara: Alp Ofset 

2004:559-578. 

6. Kkrumah FK, Neequaye J. Neonatal 

hyperbilirubinemia in Ghana. West Afr J Med 

1982;1:1-6. 

7. Bertini G, Dani C, Tronchin M, 

Rubaltelli FF. Is breastfeeding really favoring 

early neonatal jaundice? Pediatrics 2001; 107: 

41-44. 

8. Rekha BS, Patricia L, Angela D, Maria 



L. Dehydration and hypernatremia in breast-

fed term healthy neonates. 2006; 73: 39-41  

 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



9. Atay E, Bozaykut A, İpek IO. Glucose-

6-phosphate Dehydrogenase Deficiency in 

Neonatal Indirect Hyperbilirubinemia.. J Trop 

Pediatr 2006;52: 56-58. 

10. Chou SC, Palmer RH, Ezhuthachan S, 

et al. Management of hyperbilirubinemia in 

newborns: measuring performance by using a 

benchmarking model. Pediatrics 2003; 112: 

1264-1273. 

11. Devecioğlu C, Kaplan A, Söker M, 

Narlı N, Kervancıoğlu M. Yenidoğan 

hiperbilirübinemisi ve eritrosit glukoz 6-fosfat 

dehidrogenaz enzim düzeyleri. Dicle Tıp 

Dergisi. 1995;22: 42-45. 

12. Beşli EB, Metin F, Yükselgüngör H, 

İşcan M, Özçay S.   kliniğimizde izlenen 207 

hiperbilirubinemili term yenidoğanın 

retrospektif değerlendirilmesi. Göztepe  Tıp 

Dergisi 2002;17:151-153. 

13. Sanpavat S. Exchange transfusion and 

its morbidity in ten-year period at King 

Chulalongkorn Hospital.  J Med Assoc Thai 

2005;88: 588-592. 

Yazışma Adresi 

Selahattin KATAR 

Dicle Üniv. Tıp Fak. Çocuk Sağ. ve Hast. A.D.  

E-mail: skatar@dicle.edu.tr 

 

 

 



 

       -               -               -               -               -       



Yüklə 56,08 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə