Mühazirənin planı : Qan dövranı çatışmazlığı Ürək çatışmazlığı Damar çatışmazlığı

Ürəkdə keçiriciliyin pozulması ilə əlaqədar olan aritmiyalar. Ürəkdə keçiriciliyin pozulması impulsların ötürülməsinin blokadası və ya sürətlənməsi şəklində təzahür edə bilər. Bu dəyişikliklər davametmə müddətinə görə müvəqqəti və daimi olur.

Blokadalar zamanıimpulsların keçirici sistem boyunca ötürülməsi ləngiyir və ya tam kəsilir.

Ürəkdə keçiriciliyin pozulması sinus düyünü ilə qulaqcıq arasında, qulaqcıqdaxili, atrioventrikulyar düyünlə mədəciklərarası və Hiss dəstəsinin hər hansı bir ayaqcığında (mədəcikdaxili) ola bilər. Bu baxımdan blokadaların bir sıra formaları ayırd edilir: sinoaurikulyar, qulaqcıqdaxili, atrioventrikulyar və mədəcikdaxili blokadalar. Blokadaların bütün növləri hissəvi və tam ola bilər.Bundan əlavə, blokadalar istiqamətinə görə də təsnif olunur:

• 
  ürəyin köndələn blokadası (Aşof-Tavar düyünü səviyyəsində köndələn istiqamətdə keçiriciliyin pozulmasıdır);
  
• 
  ürəyin uzunsov blokadası (ürəyə boylama istiqamətdə Hiss dəstəsinin hər hansı bir ayaqcığında keçiriciliyin pozulmasıdır);
  
• 
  arborizasiya (latınca “arbor” – şaxələnmə) dedikdə ürəyin zirvəsində Purkinye lifləri səviyyəsində keçiriciliyin pozulması nəzərdə tutulur.
  

Sinoaurikulyar blokadalar zamanı sinus düyünündən qulaqcığa impulsların ötürülməsi ləngiyir (hissəvi sinoaurikulyar blokada), ya da tamam kəsilir (tam sinoaurikulyar blokada). Bu zaman ayrı-ayrı ürək siklləri itirilir. Qulaqcıqdaxili blokada zamanı impulsların qulaqcıqdaxili keçirici liflər vasitəsilə ötürülməsi pozulur. Əsas elektrokardioqrafik əlaməti P dalğasına sərf edilən müddətin uzanmasıdır (normada 0,08-0,12 san).

Atrioventrikulyar və ya köndələn blokadalar zamanı impulsların qulaqcıq-mədəcik düyünündən mədəciklərə verilməsi pozulur. Blokadaların bu forması da hissəvi və tam olur. Ürəkdə hissəvi blokadaların 3 dərəcəsi ayırd edilir.

I dərəcəliköndələn blokada impulsların atrioventrikulyar düyün üzrə ötürülməsinin ləngiməsi ilə əlaqədardır. Bu EKQ-də P-Q intervalının uzanması ilə özünü büruzə verir (normada 0,12-0,20 san). Bunun səbəbi miokarda azan sinirin təsirinin güclənməsi və ya ürək qlikozidləri ilə zəhərlənmələr ola bilər. I dərəcəli köndələn blokada nəzərəçarpan hemodinamiki pozulmalar törətmir.

II dərəcəli köndələn blokada EKQ-də P-Q intervalının proqressivləşən uzanması ilə xarakterizə olunur və bu uzanma o vaxta qədər davam edir ki, bir mədəcik kompleksi (QRS) itir (Mobits I), bundan sonra P-Q intervalının davam etmə müddəti normaya qayıdır və tədricən yenidən uzanmağa başlayır. Proses siklik xarakter daşıyır (Venkebax-Samoylov dövrləri). Samoylov-Venkebax dövrlərinin əmələ gəlməsi atrioventrikulyar düyünün əvvəlcə nisbi, sonra isə mütləq refrakterliyi ilə əlaqədardır, sonuncu halda atrioventrikulyar düyün impulsu ötürmək qabiliyyətinə malik olmur və mədəciklərin növbəti yığılması baş vermir. Adətən belə fasilə 5-7 ürək vurğusundan sonra təkrarlanır. Bu müddət ərzində atrioventrikulyar düyünün oyanması normaya qədər bərpa olunur və sikl yenidən təkrarlanır.

Bəzi hallarda II dərəcəli atrioventrikulyar blokada zamanı P-Q intervalının davametmə müddətində dəyişiklik baş vermədən (bu interval ya normal, ya da daim artmış vəziyyətdə olur) EKQ-də mədəcik komplekslərinin itməsi müşahidə olunur (Mobits II). Bu, keçiriciliyin pozulmasının daha ağır forması hesab olunur, transmural miokard infarktı və ya ürəyin keçirici sisteminin xronik degenerativ zədələnmələri zamanı müşahidə edilir.

I və II dərəcəli blokadalar hissəvi və ya natamam blokadalar adlanır. III dərəcəli tam köndələn ürək blokadaları zamanı qulaqcıqdan mədəciklərə impulsların ötürülməsi tamamilə kəsilir. Başqa sözlə, qulaqcıq və mədəcik yığılmalarında uyğunsuzluq yaranır. Qulaqcıqlar öz ritmi ilə (dəqiqədə 70 vurğu), mədəciklər isə 1 dəqiqədə 25-35 dəfə (idioventrikulyar ritm) yığılır. Tam blokada zamanı EKQ-də P dişlərinin sayı QRS kompleksinə nisbətən çox olur.

III dərəcəli tam köndələn ürək blokadası zamanı qulaqcıqlardan mədəciklərə impulsların ötürülməsinin tamamilə kəsilməsi nəticəsində müəyyən müddət mədəciklərin asistoliyası müşahidə edilir. Bu zaman beynə qan axınının dayanması hesabına xəstə huşunu itirir, epilepsiyayabənzər qıclıq tutmaları müşahidə olunur. Belə hal tam ürək blokadasının təhlükəli ağırlaşması sayılan “Morqani-Ödems-Stoks”sindromu adlanır. Bu sindrom özbaşına keçə də bilir, bəzən isə intensiv tədbirlər görülməsə, ölümlə nəticələnir.

Mədəcikdaxili (intraventrikulyar) blokadalar zamanı oyanma dalğası Hiss dəstəsinin hər hansı bir ayaqcığında və Purkinye lifləri səviyyəsində ləngiyir və ya tamamilə ötürülmür. Bu, EKQ-də QRS kompleksinin davametmə müddətinin uzanması (normada 0,08-0,1 saniyə) və deformasiyası ilə özünü büruzə verir.

Bəzən ürəkdə keçiriciliyin pozulması zirvə nahiyəsində, yəni Purkinye lifləri səviyyəsində ola bilər. Buna arborizasiya deyilir.

Ürəkdə keçiriciliyin sürətlənməsi sinus düyünündə yaranan impulsların həm əsas (atrioventrikulyar), həm də əlavə keçirici yollarla mədəciklərə çatması zamanı baş verir. Bu zaman əlavə keçirici yollarla gələn impulslar atrioventrikulyar yola nisbətən daha tez və sürətlə mədəciklərə çatır. Beləliklə, əlavə yayılan impulslar mədəciklərin müəyyən bir hissəsinin vaxtından əvvəl oyanmasına səbəb olur. Atrioventrikulyar düyündən gələn impulslar isə mədəciyi nisbətən gec oyadır. Bütün bunlar taxikardiya ilə nəticələnir. Ürəkdə əlavə keçirici yollar aşağıdakılardır:

Paladino-Kent lifləri – atrioventrikulyar həlqə sahəsində dəyişikliyə uğramış miokard toxumasıdır. Bu liflər atrioventrikulyar düyündən yan keçməklə impulsları qulaqcıqdan mədəciyə ötürür.

Mahaym lifləri – Hiss dəstəsinin yuxarı şöbəsini mədəciklərlə əlaqələndirir.

Ceyms lifləri – qulaqcığı atrioventrikulyar düyünün aşağı şöbəsi və ya Hiss dəstəsi ilə əlaqələndirir.

Ürəkdə keçiriciliyin sürətlənməsi klinik cəhətdən 2 sindrom şəklində özünü təzahür etdirir:

Volf-Parkinson-Uayt sindromu (WPW)– paroksizmal taxikardiyalar, qulaqcıq və mədəciklərin titrəməsi və ya səyriməsi formasında təzahür edir. Bu sindroma mədəciklərin vaxtından əvvəl oyanma sindromu da deyilir. WPW sindromunda oyanma mədəciklərə 2 yolla: atrioventrikulyar düyün və Kent dəstəsi vasitəsilə ötürülür və mədəcik taxiaritmiyası yaranır. Normada oyanma dalğası sinus düyünündən qulaqcığa yayılır, atrioventrikulyar düyünə çatır və burada impulsların ötürülməsinin ləngiməsi (fizioloji ləngimə) baş verir. Ona görə də mədəciklər kiçik gecikmə ilə qulaqcıqlardan sonra yığılır. Ancaq WPW sindromu olan xəstələrdə qulaqcıq və mədəciklər arasında impulsların ötürülməsinin əlavə yolları hesabına impulslar qulaqcıqlardan mədəciklərə ötürüldükdə atrioventrikulyar düyündə ləngimir və heç bir ləngimə olmadan sürətlə mədəciklərə çatır. Buna görə də qulaqcıq və mədəciklər eyni vaxtda yığılır. Bu da ürəkdaxili hemodinamikanın pozulmasına gətirib çıxarır və ürəyin nasos funksiyasının effektivliyi azalır.

WPW sindromunun elektrokardioqrafik olaraq 3 əsas əlaməti var:

• 
  sinus ritmi fonunda P-Q intervalının qısalması;
  
• 
  QRS kompleksinın genişlənməsi;
  
• 
  R dişciyinin qalxan hissəsinin deformasiyası (Δ dalğaları).
  

Klerk-Levi-Kristesko sindromu zamanı mədəciklərin vaxtından əvvəl oyanması impulsların Ceyms dəstəsi vasitəsilə ötürülməsi nəticəsində yaranır. EKQ-də P-Q intervalının qısalması və ürək yığılmalarının dəqiqəlik sayının artması müşahidə edilir.

Ürəkdə oyanmanın və keçiriciliyin eyni vaxtda pozulması ilə əlaqədar olan aritmiyalar. Ürəkdə eyni vaxtda oyanmanın və keçiriciliyin pozulması ilə əlaqədar olan arıtmiyalara qulaqcıqların titrəməsi(ürək yığılmalarının dəqiqəlik sayı 250-400 olur), qulaqcıqların səyriməsi (qulaqcıqlarda yaranan impulsların sayı dəqiqədə 400-600 olur), mədəciklərin titrəməsi (ürək yığılmalarının dəqiqəlik sayı 150-300 olur) və mədəciklərin səyriməsi(fibrilyasiyası) – (mədəciklərdə yaranan impulsların sayı 1 dəqiqədə 300-500 olur) aiddir.

Səyrici aritmiyaların inkişafını izah edən nəzəriyyələrdən biri impulsların təkrar daxil olma (re-entry) nəzəriyyəsidir. Normal şəraitdə oyanma dalğası miokardda müəyyən qayda ilə müxtəlif istiqamətlərdə yayılır və sönür. Bu zaman yeni impulsun qəbul edilib yayılması üçün ürək əzələsinin bütün lifləri eyni vaxtda refrakter dövrdən çıxmalıdır. Miokardın hər hansı bir nahiyəsində patoloji proses olduqda həmin nahiyədə refrakter dövr uzanır. Nəticədə bu nahiyədən impulsun anteqrad istiqamətdə keçməsi blokada olunur. Digər istiqamətdə yayılmış impuls dalğası isə retroqrad istiqamətlə patoloji proses olan nahiyəyə çatdıqda həmin nahiyə refrakter dövrdən çıxmış olur və impuls dalğası buradan keçərək, yeni siklə daxil olur. Beləliklə, retroqrad yayılan oyanma dalğalarının sönmədən miokard daxilində uzunmüddətli dövr etməsi baş verir.

Qulaqcıqların titrəməsi zamanı impulsların sayı 1 dəqiqədə 250-400 olduğundan bu impulsların bir qismi atrioventrikulyar düyündə blokada olunur və mədəciklərə keçə bilmir, nisbi ürək blokadası inkişaf edir, yəni mədəciklər yalnız ikinci-dördüncü qulaqcıq yığılmasına cavab verir, qalan oyanma dalğaları refrakter fazaya düşür. Çünki atrioventrikulyar düyün 1 dəqiqədə 200-220-dən çox impuls ötürə bilmir.

Qulaqcıqların titrəməsi zamanı EKQ-də P dişinin itməsi və onun yerində kiçik amplitudalı tezləşmiş F dişlərinin əmələ gəlməsi müşahidə edilir (ingiliscə “flutter” – uçmaq, dalğalanmaq). QRS kompleksləri normal olur. Əgər qulaqcıqlarda yaranan impulsların sayı dəqiqədə 400-600 olursa, onda qulaqcıqların səyriməsi və ya fibrilyasiyası baş verir. Qulaqcıqların səyriməsi zamanı qulaqcıq tam yığılmır, yalnız ayrı-ayrı əzələ lifləri yığıldığından qanın qovulması pozulur və mədəciklərdə kifayət qədər qan toplanmır. Bu, hemodinamika pozulmalarına səbəb olur. Bir çox hallarda mədəciklərin yığılması qanla tam dolmadan baş verdiyindən nəbz dalğası ilə müşayət edilmir. Ona görə də nəbzin dəqiqəlik sayı ürək yığılmalarından az olur (nəbz defisiti).

` Mədəciklərin titrəməsi zamanı EKQ-də qeyri-müntəzəm, tezliyi dəqiqədə 150-300 olan dalğalar qeydə alınır. Bu zaman QRS kompleksi kəskin deformasiyaya uğrayır, çox zaman S-T seqmentini və T dişciyinı ayırmaq mümkün olmur.

Mədəciklərin fibrilyasiyası ayrı-ayrı əzələ liflərinin və ya onların kiçik qruplarının xaotik asinxron oyanmasıdır. Bu, ürəyin dayanması və qan dövranının kəsilməsi ilə nəticələnə bilər. Aritmiyaların bu növü çox təhlükəli olub, təcili yardım göstərilməzsə, 3-5 dəqiqə ərzində ölümlə nəticələnə bilər. EKQ-də kiçik amplitudalı, müxtəlif formalı, tezliyi dəqiqədə 300-600 olan dalğalar qeydə alınır, QRS kompleksləri daha dərin deformasiyaya uğrayır, R dişlərinin amplitudası getdikcə azalır, bəzən isə tamamilə itir, asistoliya və ürəyin qəfləti dayanması baş verir.

Mədəciklərin fibrilyasiyası zamanı ən effektli müalicə qısa müddət ərzində (0,1-0,2 saniyə) ürəkdən yüksək gərginlik (2000-6000 V) keçirməkdir (mədəciklərin defibrilyasiyası və ya elektroşok). Bu tədbirin əsas mahiyyəti ürəyin ani dayandırılması və onu sinxron yığılmağa məcbur etməkdən ibarətdir.

Ürəkdə yığılmanın pozulması ilə əlaqədar olan aritmiyalar. Ürəyin yığılma qabiliyyətinin pozulması təkcə avtomatizm, oyanma və keçiriciliyin pozulması ilə deyil, həmçinin miokardın energetik və plastik təchizatındakı dəyişikliklərlə əlaqədar ola bilər. Bu səbəbdən yaranan aritmiyalar zamanı normal və zəifləmiş ürək yığılmaları bir-birini əvəz edir, yəni miokardın patoloji prosesə məruz qalmış hissəsində refrakter dövrün uzanması ilə əlaqədar həmin nahiyə ürəyin hər yığılmasında iştirak etmir (nəbzin alternasiyası). Alternasiya edən nəbzə miokardın iltihabi proseslərində və ağır intoksikasiyalarda rast gəlinir. Aritmiyaların bu növündə nəbz defisiti də yarana bilər.
DAMAR TONUSUNUN NEYROHUMORAL POZULMALARI
Orqanizmdə arterial təzyiqin səviyyəsi ürəyin dəqiqəlik həcmindən, damarların periferik müqavimətindən, aortanın, magistral arteriyaların elastikliyindən, dövr edən qanın həcmi və reoloji xüsusiyyətlərindən birbaşa asılıdır.

Damar tonusunun əsas göstəricisi sistolik arterial təzyiq hesab olunur.

Sistolik arterial təzyiqin səviyyəsi ürəyin sol mədəciyinin vurğu həcmindən, qanın maksimal qovulma sürətindən və aortanın gərilməsindən asılıdır. Normada sistolik arterial təzyiq 100-140 mm cv. st. hesab olunur. Diastolik arterial təzyiqinsəviyyəsini isə əzələ tipli arteriyanın tonusu, dövr edən qanın həcmi və az dərəcədə sol mədəciyin qovma fraksiyası müəyyən edir. Sağlam insanlarda diastolik arterial təzyiq 60-90 mm cv. st. çərcivəsində tərəddüd edir. Sistolik və diastolik arterial təzyiq arasındakı fərq nəbz təzyiqi adlanır.

Arterial təzyiqin səviyyəsinin yüksəlməsi orqanizmdə pressor amillərin artması və depressor amillərin azalması ilə əlaqədardır. Pressor amillər aşağıdakılardır:

• 
  simpatoadrenal sistem;
  
• 
  renin-angiotenzin sistemi;
  
• 
  aldosteron-vazopressin sistemi;
  
• 
  qlükokortikoidlər;
  
• 
  tromboksan-A₂;
  
• 
  endotelin.
  

Depressor amillər isə aşağıdakı kimi qruplaşdırılır:

• 
  aorta qövsündən və sinokarotid zonadan ötürülən impulslar;
  
• 
  A, E prostaqlandinləri;
  
• 
  prostasiklin (PGI₂);
  
• 
  kallikrein-kinin sistemi;
  
• 
  qulaqcıq natriumuretik hormonu;
  
• 
  endotel-relaksasiya amili (NO).
  

Arterial hipertenziyalar. Arterial hipertenziya adı altında arterial təzyiqin davamlı olaraq yüksək səviyyədə qalması nəzərdə tutulur. Statistikaya görə ürək-damar patologiyalarının təxminən 40%-i arterial hipertenziyaların payına düşür.

I-li və II-li hipertenziyalar ayırd edilir. I-li arterial hipertenziyalar zamanı arterial təzyiqin artması müxtəlif orqan və sistemlərin patologiyaları ilə əlaqədar deyil və etiologiyası tam aydınlaşdırılmamışdır. Hipertenziyanın bu növü müxtəlif ölkələrdə “essensial hipertoniya” və “hipertoniya xəstəliyi” adı altında tanınır və arterial hipertenziyaların 85%-ini təşkil edir. II-li arterial hipertenziyalar müxtəlif orqan və sistemlərdə meydana çıxan patoloji proseslərin nəticəsi kimi inkişaf edir və “simptomatik arterial hipertenziya” adlandırılır.

Hipertoniya xəstəliyinin inkişafına şərait yaradan risk amillərinə psixoemosional gərginlik, iris meyllik, qidada xörək duzunun həddən çox qəbulu, piylənmə, şəkərli diabet, hipodinamiya, zərərli vərdişlər və s. aiddir.

ÜST-nın verdiyi təsnifata görə hipertoniya xəstəliyinin inkişafında 3 mərhələ ayırd edilir:

I mərhələ. Sistolik təzyiq sakitlikdə 160-179 mm c.st, diastolik təzyiq isə 95-104 mm c.st arasında tərəddüd edir. Bu zaman ürək-damar sistemində üzvi dəyişikliklər qeyd olunmur.

II mərhələ. Sistolik təzyiq sakitlikdə 180-200 mm c. st, diastolik təzyiq 105-114 mm c.st arası dəyişir. Bu mərhələ üçün hipertonik krizlər xarakterikdir. EKQ-də və rentgenoloji müayinədə ürəyin sol mədəciyinin hipertrofiyası qeydə alınır.

III mərhələ. Sistolik təzyiq 200-230 mm c. st-dan çox olub, həm də daha davamlı xarakter daşıyır. Tez-tez təkrarlanan hipertonik krizlər müşahidə olunur. Bu isə insult və ya miokard infarktının inkişafı ilə nəticələnə bilər. Bu mərhələdə sol mədəciyin hipertrofiyasından başqa, digər orqanlarda da aydın nəzərə çarpan dəyişikliklər müşahidə edilir.

Simptomatik və ya II-li arterial hipertenziyalar. Simptomatik hipertenziyalar arterial hipertenziyaların 10-15%-ni təşkil edir. Simptomatik hipertenziyaların böyrək (qlomerulonefrit, pielonefrit zamanı), endokrin (tirotoksikoz, feoxromasitoma zamanı), neyrogen, dərman (adrenomimetiklər, vazopressin təsirindən), ürək-damar patologiyaları (bəzi qapaq qüsurları, aortanın koarktasiyası zamanı), həddən artıq duz qəbulu ilə əlaqədar (“duz” hipertenziyaları), hemodinamik (dövr edən qanın həcmi və reoloji xüsusiyyətləri artan zaman) və qarışıq formaları ayırd edilir.

Böyrək mənşəli arterial hipertenziyalar. Böyrəklər arterial təzyiqin tənzimində mühüm rol oynayır. Ona görə də bir çox böyrək xəstəlikləri arterial təzyiqin dəyişiklikləri ilə müşayiət edilir. Böyrək mənşəli arterial hipertenziyaların inkişafının əsasını renopressor və renopriv mexanizmlər təşkil edir:

Renopressor mexanizmə görə, arterial təzyiqin artması böyrəyin yukstaqlomerulyar hüceyrələrində sintez olunan reninin təsiri ilə əlaqədardır. Renin sekresiyası magistral böyrək arteriyalarının xaricdən sıxılması (şiş, çapıq toxuması və s.), bu damarların daxildən tromb, embol, şiş, aterosklerotik düyün vasitəsilə qismən və ya tamamilə tutulması, böyrəklərin işemiyası, böyrəyin iltihabi prosesləri və s. zamanı sürətlənir. Həmçinin, hipovolemiya, hiponatriemiya, hiperkaliemiya, simpatoadrenal sistemin fəallaşması da renin sekresiyasını artırır. Reninin hipersekresiyası angiotenzin-II-nin əmələ gəlməsi ilə nəticələnir. Angiotenzin-II güclü pressor amillərdən olub, arterial təzyiqin yüksəlməsinə səbəb olur.

Renopriv mexanizmlə arterial hipertenziyanın inkişafı böyrəklərdə depressor amillərin çatışmazlığı ilə əlaqədardır. Bu amillərdən damargenəldici təsirə malik olan A və E prostaqlandinlərini misal göstərmək olar. Böyrəklərin beyin maddəsində prostaqlandinlərin sintezinin azalması arterial təzyiqin yüksəlməsinə şərait yaradır.

Endokrin mənşəli arterial hipertenziyalar. Endokrin mənşəli arterial hipertenziyalar 2 mexanizm üzrə inkişaf edir: hipertenziv xüsusiyyətə malik olan hormonların hipersekresiyası və damarların bu hormonlara qarşı həssaslığının yüksəlməsi.

Böyrəküstü vəzin patologiyaları ilə əlaqədar olan hipertenziyalar əsasən mineralokortikoidlərin, qlükokortikoidlərin və katexolaminlərin hipersekresiyası fonunda inkişaf edir.

Mineralokortikoidlərin (aldosteron) ifrazının artması əsasən I-li, yəni böyrəküstü vəzin yumaqcıqlı təbəqəsinin şişləri (Konn sindromu) və ya II-li, yəni başqa orqanların (ürək, böyrək, qaraciyər çatışmazlığı) patologiyaları ilə əlaqədar ola bilər. İstənilən mənşəli hiperaldosteronizm AT-in yüksəlməsi ilə müşayiət olunur.

Qlükokortikoidlərin hipersekresiyası zamanı arterial hipertenziyaların inkişafı bu hormonların təsirindən qanda natriumun və ammonyaın miqdarının artması, damarların katexolaminlərə qarşı həssaslığının yüksəlməsi ilə əlaqədardır.

“Katexolamin” mənşəli arterial hipertenziyalar adətən böyrəküstü vəzin beyin maddəsinin şişi – feoxromasitoma zamanı müşahidə olunur. Katexolaminlər təsirindən hipertenziyaların inkişafı α-adrenergik reseptorların qıcıqlanması hesabına damar tonusunun artması və qanın hərəkətinə qarşı periferik müqavimətin yüksəlməsi, eləcə də β-adrenergik aktivliyin artması hesabına ürəyin yığılma qüvvəsinin və dəqiqəlik həcmin artması ilə əlaqədardır.

Hipertiroid vəziyyətlərdə arterial hipertenziyalarqalxanabənzər vəzin yod tərkibli hormonlarının (tiroksin, triyodtironin) qanda miqdarının uzunmüddətli artıqlığı və toxumaların onlara qarşı həssaslığının yüksəlməsi ilə izah olunur. Bu tip hipertenziyaların inkişaf mexanizminin əsasını tiroksin və triyodtironinin təsirindən ürəyin dəqiqəlik həcminin artması təşkil edir.

Hipotalamus-hipofizar sistemin patologiyaları ilə əlaqədar arterial hipertenziyalarhipotalamusun supraoptik və paraventrikulyar nüvələrində sintez edilən ADH-ın (vazopressin) hipersekresiyası və hipofizin arxa payından qana keçməsinin sürətlənməsi ilə əlaqədardır. ADH bir tərəfdən vazokonstriksiya törədir, digər tərəfdən isə mayenin orqanizmdə ləngiməsinə və dövr edən qanın həcminin artmasına səbəb olur. Nəticədə arterial təzyiq yüksəlir.

Neyrogen mənşəli arterial hipertenziyaları şərti olaraq mərkəzi və reflektor olmaqla 2 qrupa bölürlər. Mərkəziarterial hipertenziyaların inkişafı beyin qabığı və qabıqaltı nüvələrin fəaliyyətinin pozulması ilə əlaqədardır. Orqanizmdə arterial təzyiqin səviyyəsini müəyyən edən başlıca struktur IV mədəciyin dibində yerləşən vazomotor (damar-hərəki) mərkəz sayılır. Bu mərkəzdə “pressor” neyronlar “depressor” neyronlara nisbətən təxminən 4 dəfə çoxdur. Bunun nəticəsi kimi adətən hipertenziv mexanizmlər nisbi dominantlıq təşkil edir.

Reflektor arterial hipertenziyalar vazomotor (pressor) mərkəzin tonik aktivliyinə ləngidici (depressor) təsir edən afferent impulsların kəsilməsi nəticəsində inkişaf edir. Bu impulsların mənbəyi əsasən aorta qövsü və yuxu arteriyasının şaxələnmə nahiyəsi – karotid sinusu sayılır.

Aortanın koarktasiyası döş aortasının enən hissəsinin anadangəlmə seqmentar daralmasıdır. Bu zaman gövdənin yuxarı hissəsində hipertenziya və aşağı hipotenziya müşahidə olunur. Kişilərdə qadınlara nisbətən 4 dəfə çox rast gəlinir.

Hemodinamik arterial hipertenziyalar. Dövr edən qanın həcminin və qatılığının artması arterial hipertenziyaların inkişafına səbəb ola bilər. Belə ki, Vakez-Osler xəstəliyi, eritrositozlar, hiperproteinemiya və digər buna bənzər vəziyyətlərdə tez-tez arterial təzyiqin davamlı yüksəlməsi qeydə alınır.

Dərman arterial hipertenziyaları. Müxtəlif dərman preparatları (adrenomimetiklər,peroral kontraseptivlər.iltihab əleyhinə qeyri-steroiddərmanlar və s.) simpato-adrenal sistemi aktivləşdirərək, damar divarı saya əzələlərini spazma məruz qoymaqla, qanın özlülüyünü artırmaqla, renin-angiotenzin sistemini fəallaşdırmaqla, habelə mərkəzi tənzim mexanizmlərinə təsir etməklə hipertenziyalar törədə bilər.

Qarışıq forma arterial hipertenziyalar. Bu tip arterial hipertenziyaların inkişafı eyni vaxtda bir neçə mexanizmin fəaliyyətə qoşulması ilə əlaqədardır. Məsələn, beyin zədələnmələri zamanı arterial hipertenziyaların patogenezində neyrogen, endokrin, böyrək və digər mənşəli patoloji amillər rol oynayır.

Arterial hipertenziyaların ağırlaşmaları. Arterial hipertenziyaların çox təsadüf edilən və təhlükəli sayılan ağırlaşmalarından hipertonik krizləri, miokard infarktını, beyin insultunu, ürək və böyrək çatışmazlıqlarını, hipertonik ensefalopatiyanı, retinopatiyaları, aortanın anevrizmasını göstərmək olar.

Hipertonik kriz – sistolik və diastolik arterial təzyiqin kəskin yüksəlməsi, beyin, koronar və böyrək qan dövranının pozulması ilə müşayiət olunur, ensefalopatiyalar, subaraxnoidal qansızma, insult, miokard infarktı, kəskin sol mədəcik çatışmazlığı (ağciyər ödemi ilə birlikdə) kimi ağır dəyişikliklərə səbəb ola bilər.

Arterial hipertenziyaların müalicə prinsipləri Arterial hipertenziyalar zamanı etiotrop, patogenetik və simptomatik olmaqla kompleks müalicə aparılmalıdır Hal-hazırda arterial hipertenziyaların dərman müalicəsində ləng Ca-kanallarının blokatorları, diuretiklər, adrenoblokatorlar və digər qrup preparatlar tətbiq edilir.

Qeyri-dərman müalicəsinə pəhriz (qidada xörək duzu qəbulunun məhdudlaşdırılması, sutkada 6 q-a qədər), artıq bədən çəkisinin azaldılması, kifayət qədər fiziki aktivlik və digər tədbirləri aiddir.

Arterial hipotenziyalar. Arterial hipotenziya (arterial təzyiqin davamlı enməsi – kişilərdə 100/60 mm c.st, qadınlarda isə 95/60 mm c.st-dan aşağı) daha çox astenik konstitusiyaya malik insanlarda müşahidə edilir, ümumi adinamiya, tez yorulma, ürəkdöyünmə, təngnəfəslik, başgicəllənmə və baş ağrıları ilə özünü təzahür etdirə bilər.

Fizioloji və patoloji arterial hipotenziyalar ayırd edilir. Fizioloji hipotenziyalar xəstəliklərlə əlaqədar deyil, fərdin konstitusional xüsusiyyətləri ilə əlaqədar və ya gərgin məşq nəticəsində yaranır.

Patoloji arterial hipotenziyalar kəskin və xronik formalarda olur.Kəskin hipotenziya kəskin damar çatışmazlığı (şok, kollaps, bayılma) zamanı inkişaf edir.

Xronik arterial hipotenziyalar iki qrupa bölünür: hipotenziv tipli neyrosirkulyator distoniya (birincili) və simptomatik (ikincili).
Diqqətinizə görə minnətdaram.