Mühazirənin planı: Həzm sistemi xəstəliklərinin ümumi etiologiyası Ağız boşluğunda həzmin pozulması

MƏDƏNİN VƏ ONİKİBARMAQ BAĞIRSAĞIN XORA XƏSTƏLİYİ
Xora xəstəliyi mədə və onikibarmaq bağırsağın selikli qişasının zədələnməsi ilə səciyyələnən xronik, residiv verən xəstəlikdir. Əvvəllər xəstəliyə ən çox 40 yaşdan yuxarı əhali arasında təsadüf edilirdisə, müasir dövrdə xəstəliyin cavanlaşması müşahidə edilir. Xora xəstəliyi mövsümi xarakter daşıyır (yaz və payız aylarında kəskinləşə bilir). Lokalizasiyasına görə xora qida borusunun mədəyə keçən yerində, mədənin pilorik hissəsində və cismində, eyni zamanda həm mədədə, həm də onikibarmaq bağırsaqda yarana bilər. Müasir dövrdə Helicobacterpylori və qeyri-steroid iltihab əleyhinə dərmanların qəbulu xora xəstəliyinin əsas etioloji amilləri sayılır. Xoranın yaranmasında sinir-psixi (stress, şok, yanıq, operativ müdaxilə) amillərin, alkoholun, siqaretin, qastrin ifraz edən şişlərin, duodeno-qastral və ya ezofaqo-qastral reflyuksun, xlorid turşusunun hipersekresiyasının, mədə möhtəviyyatının evakuasiyasının ləngiməsinin, qaraciyər sirrozu və xronik böyrək çatışmazlığının, selikli qişanın qanla təchizatının azalmasının (işemiya) da rolu vardır.

Xoranın patogenezinin əsasını mədə-bağırsağın selikli qişasını mühafizə edən amillərlə onu zədələyən (aqressiya amilləri) amillər arasındakı münasibətin pozulması təşkil edir. Mühafizə edici amillərə selik,bikarbonatlar (mədədən, duodenumdan və pankreasdan xaric olur), selikli qişanın epitel hüceyrələrinin regenerasiyaqabiliyyəti və mədə-bağırsağın selikli qişasının qan təchizatı, prostaqlandinlər aiddir.

Mədə-bağırsağın selikli qişası daim xlorid turşusunun və s. amillərin təsirinə məruz qalır. Selikli qişanı mühafizə edən amillər (bikarbonat, selik, prostaqlandinlər E₂) fiziki-kimyəvi baryer yaradaraq, onu xlorid turşusunun və pepsinin təsirindən qoruyur. Aqressiya amillərinə isə Helicobacter pylori, mədə şirəsinin turşuluğunun və proteolitik fəallığının artması, mədənin və onikibarmaq bağırsağın hərəki fəaliyyətinin pozulması və s. aiddir.

Helicobacter pylori qram mənfi anaerob mikroorqanizmdir. Bakteriya turş mühitdə yaşaya bilmir. Turş mühitə uyğunlaşmaq üçün bakteriyaların ifraz etdiyi ureaza mədə boşluğunda sidik cövhərini parçalayır, ammonyak və CO₂ əmələ gəlir. Ammonyak mühiti neytrallaşdırır (bakteriyanın ətrafında qələvi mühit yaradır), mutsini parçalayır və bakteriya selikli baryeri dəf edərək, mədənin antral hissəsinin epitel hüceyrələrinə adheziya edir. Mədənin antral şöbəsində intensiv çoxalan bakteriyaların xaric etdiyi fosfolipaza selikli qişanın epitel hüceyrələrini zədələyərək, Helicobacter pylori-nin daha dərin qatlara keçməsini təmin edir. Ammonyak mədənin antral şöbəsindəki D hüceyrələrinin miqdarını azaltmaqla somatostatin sintezini azaldır, G hüceyrələrini isə qıcıqlandırmaqla qastrinin sekresiyasını artırır. Qastrinin artması xlorid turşusunun hipersekresiyasına səbəb olur. Nəticədə mədənin selikli qişasının zədələnməsi daha da dərinləşir.

Xora xəstəliyinin patogenezində mədənin EXB hüceyrələrindən azad olan histamin və serotonin də mühüm rol oynayır. Histamin H₂-reseptorları vasitəsilə xlorid turşusunun sekresiyasını stimulə edir və selikli qişa damarlarının keçiriciliyini artırır. Mikrosirkulyator pozulmalar selikli qişanı zədələyərək, xoranın inkişafına şərait yaradır.

Uzun müddət istifadə olunan iltihab əleyhinə steroidlər prostaqlandinlərin sintezini, seliyin əmələ gəlməsini, selikli qişanın qanla təchizatını və epitel hüceyrələrinin regenerasiya qabiliyyətini azaldır.

Stress zamanı xoranın əmələ gəlməsi simpatik sinir sisteminin və hipotalamus-hipofiz-böyrəküstü vəzi sisteminin fəallaşması, katexolaminlərin və qlükokortikoidlərin miqdarının artması ilə əlaqədardır. Siqaretin təsiri ilə xlorid turşusunun və pepsinogenin sekresiyası artır, mədə möhtəviyyatının evakuasiyası ləngiyir, duodeno-qastral və qastroezofaqal reflyuksların yaranması artır. Prostaqlandinlərin sintezi və selikli qişanın qanla təchizatı azalır.

Xora xəstəliyinin patogenezinin aydınlaşdırılmasında damar, mexaniki, iltihab, peptid, kortiko-visseral nəzəriyyələrin rolu böyükdür.

Xora xəstəliyində epiqastral ağrı, dispeptik pozulmalar (qıcqırma, ürəkbulanma, qusma və s.), astenovegetativ əlamətlər (iş qabiliyyətinin azalması, zəiflik, tez yorulma, taxikardiya və s.) müşahidə olunur. Xora xəstəliyi zədələnmiş sahənin qranulyasiyası (bərpası), çapıqlaşması, çapıq toxumada angiogenezin yaranması və s. ilə nəticələnə bilər. Xoranın ağırlaşmalarına yara sahəsindən qanaxmanı, deşilməni (perforasiya), penetrasiyanı (kiçik piyliyə, pankreasa və s. orqanlara), obstruksiyanı (stenoz), maliqnizasiyanı, posthemorragik anemiyanı, fistulları (duodenal xora ən çox öd yollarına, mədə xorası isə yoğun bağırsağa açıla bilər) və s. göstərmək olar.

BAĞIRSAQLARDA HƏZMİN POZULMASI
Bağırsaqlar sekretor, sorucu, inkretor və ekskretor funksiyaları yerinə yetirir.Bağırsaqlarda həzmin pozulması bu funksiyalardabaş verən dəyişikliklər ilə əlaqədardır. Bağırsaqlarda həzmin pozulmasını aşağıdakı kimi qruplaşdırmaq olar:

• 
  sekretor funksiyanın (öd, mədəaltı vəzi və bağırsaq şirələri) pozulması;
  
• 
  membran həzminin pozulması;
  
• 
  sorulma prosesinin pozulması;
  
• 
  hərəki funksiyanın pozulması;
  
• 
  qıcqırma və çürümə proseslərinin pozulması.
  

Ödün xaric olmasının pozulması. Öd qaraciyər hüceyrələrində hazırlanır və öd kisəsində toplanır. Gün ərzində 500 ml-ə qədər öd onikibarmaq bağırsağa tökülür.Ödün tərkibi öd turşuları və öd piqmentlərindən, xolesterindən, qələvi fosfatazadan və s. maddələrdən ibarətdir. Ödün onikibarmaq bağırsağa kifayət qədər daxil olmaması hipoxoliya, tam kəsilməsi isə axoliya adlanır.Ümumi öd axacağının tutulması(daş,qurd, iltihab və s.),öd yollarının diskineziyası,sıxılması(şiş,çapıq toxuması,böyümüş limfa düyünləri və s.),öd kisəsinin sinir və humoral tənziminin və qaraciyərin öd hazırlamaq funksiyasının pozulması ödün sekresiyasını azaldır. Sekretinin təsiri ilə qaraciyərdən ödün öd axarlarına keçməsi artır, xolesistokininin təsirindən isə öd kisəsinin yığılması, Oddi sfinkterinin açılması,pankreas enzimlərinin xaric olması sürətlənir. Azan sinirin fəallaşması zamanı öd kisəsizəif yığılır.Ödün əmələ gəlməsi və ya xaric olması pozularsa, yağların emulsiyalaşmasıvə sorulması çətinləşir.Yağların həzminin və sorulmasının pozulması steatoreyanın yaranmasına səbəb olur.Steatoreya(stear,atos – yağ,piy;rhoe – axın) həzm olunmayan yağların nəcisin tərkibində orqanizmdən xaric olmasıdır.Öd kifayət qədər olmadıqda yağ turşularının,xolesterinin,yağlarda həll olan vitaminlərin sorulması çətinləşir, proteolitik və amilolitik fermentlərin aktivliyi azalır. Nəticədə zülalların, karbohidratların həzmi pozulur,yağda həll olan vitaminlərin çatışmazlığı yaranır, bağırsaqlarda çürümə və qıcqırma proseslərinin güclənməsi bakteriyaların inkişafıüçün əlverişli şərait yaradır, meteorizm və qəbizlik əmələ gəlir.

Mədəaltı vəzin xarici sekresiya fəaliyyətinin pozulması. Həzm prosesinin həyata keçməsində mədəaltı vəzin xarici sekresiyasının böyük rolu var. Pankreas şirəsi karbohidratların, yağların, zülalların həzmində iştirak edən fermentlərdən, mədədən onikibarmaq bağırsağa keçən qida horrasınıneytrallaşdıran bikarbonatlardan ibarətdir. Normada tripsin, ximotripsin zülalların,pankreatik amilaza karbohidratların,lipaza lipidlərin,xolesterinesteraza xolesterin efirlərinin,fosfolipaza fosfolipidlərin parçalanmasında iştirak edir.Mədəaltı vəzin xarici sekresiyasının azalması səbəblərinə aiddir:

• 
  mədəaltı vəzin rezeksiyası,nekrozu,sklerozu və s.;
  
• 
  mədəaltı vəzin axacağının tutulması, sıxılması(daş, şiş, çapıq toxuma) və diskineziyası;
  
• 
  vəzin sinir və humoral tənziminin pozulması və s.
  

Mədəaltı vəzin sekresiyasının azalması zamanı yağların,zülalların,karbohidratların və s. maddələrin həzmi pozulur, steatoreya vəkreatoreya (nəcisdə əzələ liflərinin tapılması) müşahidə olunur.

Mədəaltı vəzin iltihabixəstəliklərinin yaranmasında alkohol,hiperlipidemiya, irsi meyllik, travma, işemiya,vəzi axacağının obstruksiyası, ödün pankreas axacağına reflyuksu,infeksion amillər,müxtəlif dərman preparatları və s. amillər əsas rol oynayır.

Normada pankreas və ümumi öd axacaqları qaraciyər-mədəaltı ampulu vasitəsilə onikibarmaq bağırsağa açılır. Pankreas axacağında təzyiq umumi öd axacağında olan təzyiqdən 2 dəfə çox olur.Ona görədə nə öd,nə də bağırsaq möhtəviyyatı pankreas axacağına keçə bilmir.Bəzi patologiyalarda (bağırsaq keçməzliyi, Oddi sfinkterinin tonusdan düşməsi və s.)öd və ya duodenal möhtəviyyat pankreas axacağına daxil ola bilir(reflyuks).Bu zaman pankreasın daxilində fermentlər fəallaşır. Vəzin bir nahiyəsində yaranan aktivləşmə tez bir zamanda bütün axacaqları əhatə edir. Tripsinogen fəallaşaraq, tripsinə çevrilir.Tripsin öz növbəsində qan plazmasının proteolitik sistemlərini (kallikrein-kinin, komplement, laxtalanma və fibrinoliz sistemlərini) fəallaşdıraraq, pankreasın interstisial toxumasının iltihabını yaradır.Laxtalanma və fibrinolitik sistemlərin fəallaşması nəticəsində YDL sindromu inkişaf edir. Kininlər bir tərəfdən damarları genişləndirməklə, ümumi periferik müqaviməti azaldır, digər tərəfdəndamar keçiriciliyini artırmaqla, mayenin interstisial sahəyə keçməsinəvəhipovolemiyaya səbəb olur. Qeyd olunan hemodinamik dəyişikliklər arterial təzyiqin kəskin enməsi vəpankreatik kollapsın inkişafı ilə nəticələnir.

Nazik bağırsağın sekretor funksiyasının pozulması. Nazik bağırsağın sekretor funksiyasının azalması (hiposekresiya) bağırsağın selikli qişasının hipo- və atrofiyası (xronik enteritlərdə), xoralı-nekrotik zədələnmələri (intoksikasiya, bağırsaq divarının işemiyası və s.), bağırsaqların rezeksiyası və s. zamanı müşahidə olunur. Bağırsağın sekretor funksiyasının pozulması bağırsağın epitel hüceyrələrinin hasil etdiyi fermentlərin aktivliyindən, membran həzminin intensivliyindən və s. asılıdır.Əksər hallarda bu pozulmalar intestinal enzimopatiyalarla əlaqədar olur. Enzimopatiyalar anadangəlmə və qazanılmış olur. Anadangəlmə enzimopatiyalardisaxaridaza,laktaza,saxaraza,izomaltaza,treqalaza,enterokinaza və s.fermentlərin çatışmazlığı zamanı yaranır.Enzimopatiyalar zamanı qida məhsullarının(zülal,yağ,karbohidrat və s.)həzmi pozulur.Anadangəlmə enzimopatiyalara qlüten xəstəliyinimisal göstərmək olar.Bu zaman buğdanın, arpanın tərkib hissəsi olan qlütenin həzmi pozulur.Qlüten əleyhinə yaranan anticisimlər bağırsaq epitelini zədələyir, həzm və sorulma proseslərini pozur.Xəstəlikzamanınazik bağırsağın selikli qişasının atrofiyası və malabsorbsiya sindromu (membran həzminin pozulması) inkişaf edir.Xəstələrdə yaranan köpüklü,yağlı diareya əsas əlamət kimi qiymətləndirilir.

Qazanılmış enzimopatiyalarmüxtəlif mədə-bağırsaq patologiyalarından sonra bağırsaq şirəsində bir (monoenzimopatiya)və ya bir neçə (polienzimopatiya)fermentin çatışmazlığından yaranır. Belə xəstəliklərmeteorizm, diareya və maldigestiya (boşluq həzminin pozulması) sindromunun digərəlamətləri ilə müşayiət olunur.

Maldigestiya sindromu mədənin,nazik bağırsaqların,mədəaltı vəzin sekretor funksiyasının və öd ifrazınınazalması zamanı müşahidə olunur.Bu sindromun inkişafında mədə-bağırsaq traktının hərəki funksiyasının pozulması da mühüm əhəmiyyət kəsb edir. Maldigestiya sindromunun mədə, bağırsaq və pankreatik formaları ayırd edilir. Mədə forması atrofik qastrit, mədə xərçəngi və s. zamanı meydana çıxır, mədə şirəsinin müayinəsi zamanı axiliya, axlorhidriya aşkarlanır. Bağırsaq forması nazik bağırsağın xronik iltihabi prosesləri, intestinal enzimopatiyalar və s. zamanı inkişaf edir, steatoreya (nəcisin tərkibində yağ turşuları və sabun üstünlük təşkil edir), kreatoreya, amiloreya (nəcisin tərkibində nişastanın olması) ilə müşayiət olunur. Maldigestiya sindromunun pankreatik formasının inkişafı mədəaltı vəzin xarici sekresiya funksiyasının pozulması ilə əlaqədardır. Koproloji müayinə zamanı pankreatik tip steatoreya (nəcisin tərkibində neytral yağlar üstünlük təşkil edir), amiloreya və kreatoreya müşahidə olunur.

Bağırsaqlarda boşluq həzminin pozulması ilə yanaşı, membran həzmidə pozula bilər.Membran həzmi bağırsaq epitelinin mikroxovcuqlarında həyata keçir. Membran həzmini təmin edən fermentlərin bir hissəsi enterositlərdən sekresiya olunur, digər hissəsi isə bağırsaq ximusundan adsorbsiya olunur. Boşluq həzmi nəticəsində irimolekullu maddələrdən əmələ gələn oliqomerlər mikroxovcuqların sitoplazmatik membranında əvvəlcə dimerlərə, sonra isə monomerlərə qədər parçalanır. Alınmış son məhsullar enterositlərə, oradan isə qana və limfaya daxil olur.

Membran həzminin pozulma səbəblərinə aiddir:

• 
  mikroxovcuqların strukturunun pozulması, onların sayının azalması (dizenteriya, vəba, spru və s.);
  
• 
  membran həzmində iştirak edən fermentlərin irsi (məsələn, Xartnap xəstəliyivə Lou sindromu.Bu xəstəliklər zamanı amin turşuların sorulması azalır) və qazanılmış çatışmazlığı (xronik enterit və s.);
  
• 
  bağırsaq peristaltikasının pozulması. Bu zaman qida maddələrinin bağırsaq boşluğundan enterositlərin səthinə daşınması pozulur. Məsələn, Vippl xəstəliyi (bağırsaq limfa sisteminin zədələnməsinin üstünlüyü ilə gedən sistem xəstəliyidir), Kron xəstəliyi(mədə-bağırsaq traktının zədələnməsinin üstünlüyü ilə gedən immun mənşəli sistem xəstəliyidir) və s. zamanı;
  
• 
  bağırsaq boşluğunda qida maddələrinin kifayət qədər xırdalanmaması. Bu zaman irimolekullu maddələr bağısağın epitel hüceyrələrinin xovcuqlarına daxil ola bilmir.
  

Malabsorbsiya sindromu bir sıra əlamətlərlə təzahür edir:

• 
  hematopoetik sistemdə baş verən dəyişikliklər: dəmir, B₁₂ və foldefisitli anemiyalar, K vitamininin çatışmazlığı nəticəsində yaranan hemorragiyalar;
  
• 
  skelet-əzələ sistemində baş verən dəyişikliklər: bədən çəkisinin azalması, kalsium, maqnezium və D vitamininin sorulmasının pozulması nəticəsində yaranan osteoporoz, osteomalyasiya, tetaniya;
  
• 
  endokrin sistemində baş verən dəyişikliklər: amenoreya, impotensiya, kalsium və D vitamininin çatışmazlığı ilə əlaqədar olan hiperparatiroidizm;
  
• 
  dəridəbaş verən dəyişikliklər: purpura və petexiya (K vitamini çatışmazlığı nəticəsində), dermatit və hiperkeratoz (A vitamini çatışmazlığı nəticəsində);
  
• 
  sinir sistemində baş verən dəyişikliklər: periferik nevritlər (B qrupu vitaminlərinin çatışmazlığı);
  
• 
  periferik ödemlər (hipoproteinemiya nəticəsində).
  

Bağırsaqların sorma funksiyasının pozulması.Bağırsaqların sorma funksiyası ləngiyə və ya sürətlənə bilər. Bu funksiyanın ləngiməsi malabsorbsiya sindromunun əsasını təşkil edir. Bağırsaqların selikli qişasının keçiriciliyi artdıqda sorma funksiyası qüvvətlənir. Bu zaman irimolekullu maddələrin, bağırsaq mikroorqanizmlərinin və onların həyat fəaliyyəti məhsullarının qana keçməsi sürətlənir. Bağırsaqların sorma funksiyasının qüvvətlənməsinə körpə uşaqlarda daha çox rast gəlinir, bu, onlarda bağırsaqların selikli qişasının keçiriciliyinin nisbətən yüksək olması ilə əlaqədardır.

Bağırsaqların iltihabi xəstəliklərinəxronik enterit, kolit və s. aiddir.

Enteropatiya nazik bağırsağın selikli qişasının iltihabi və distrofik mənşəli patologiyasıdır.Bu patologiyanın etiologiyasında infeksiyanın(dizenteriya, salmonelyoz, virus infeksiyası və s.),parazitlərin(lyamblioz və s.),alimentar,fiziki (ionlaşdırıcı şüalar və s.) və kimyəviamillərin rolu var.Enteropatiya zamanı boşluq vəmembran həzmi, həmçinin bağırsağın selikli qişasının baryer funksiyası pozulur.Enteropatiyaların patogenezinin əsasını membran həzmində iştirak edən enzimlərinin fəallığının azalması, bağırsaq disbakteriozu və s. təşkil edir.

Patologiya zamanı dispeptik (diareya,steatoreya və s.)və bağırsaqla əlaqəli olmayan əlamətlər(yuxusuzluq,çəkinin azalması,dəridə trofik pozulmalar,saçların tökülməsi,anemiya,hipoproteinemiya və s.) yaranır.

“Ekssudativ enteropatiya”sindromubağırsaq limfa damarlarında təzyiqin artması nəticəsində meydana çıxan simptomokompleks olub, zülalların bağırsaq boşluğuna transsudasiyasıvə proteinoreya (nəcislə zülalların artıq miqdarda itirilməsi) ilə səciyyələnir.Ekssudativ enteropatiyalar birincili və ikincili ola bilər. Birinciliekssudativenteropatiyalara nadir hallarda rast gəlinir. Bunlara idiopatik intestinal limfangioektaziyalar aiddir. İkincili ekssudativ enteropatiyalar isə Menetrie xəstəliyi (giqant hipertrofik qastrit), mədə rezeksiyasından sonra, kəskin qastroenterit, Kron xəstəliyi, xoralı kolit, qaraciyər sirrozu, konstriktiv perikarditlər, limfosarkoma, nefrotik sindrom, şüa xəstəliyi və s.zamanı müşahidə olunur.

Proteinoreya hipo- və disproteinemiya ilə müşayiət olunur. Hipoproteinemiya nəticəsində ödemlər, ikincili aldosteronizm inkişaf edir. Nəcislə immunoqlobulinlərin itirilməsi immundefisit vəziyyətlərin və ikincili infeksiyaların inkişafına səbəb olur.

Kolitdedikdə yoğun bağırsağın selikli qişasının iltihabi-distrofik pozulmaları ilə müşayiət olunan xəstəliyi nəzərdə tutulur.Bura xronik kolit,qıcıqlanmış bağırsaq sindromu və qeyri-spesifik xoralı kolitaiddir.Kolitlərin yaranmasında infeksiyanın (dizenteriya,salmonella və s.),alimentar amilin,ferment çatışmazlığının (disaxaridozlar), alkoholun və nikotinin,ağır metalların (civə, fosfor və s.),qaraciyərin və böyrəyin müxtəlif patologiyalarında yaranan toksik mübadilə məhsullarının (uremiya və s.),dərman preparatlarının(salisilatlar və s.),radiasiyanın və s. amillərin rolu vardır.Xəstəliklərin patogenezində bağırsaqların selikli qişasının iltihabı, orqanizmin sensibilizasiyası, sinir-psixi pozulmalar və s. rol oynayır. Bu xəstəliklərdə də dispeptik əlamətlər üstünlük təşkil edir.

Bağırsaqların hərəki funksiyasının pozulmasınınəsasını bağırsaq peristaltikasının güclənməsi və ya zəifləməsi təşkil edir. Bağırsaqların hərəki funksiyasının artması hiperkinez,azalması isə hipokinez adlanır. Peristaltikanın artması diareyanın,azalması isə qəbizliyin əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Diareya(yunanca “diarrheo” – itirmək) kəskin (2-3 həftəyə qədər davam edir) və xronik (4-6 həftə və daha çox davam edir), infeksion və qeyri-infeksion mənşəli ola bilər. Diareyanın inkişaf mexanizminə görə hiperosmolyar, hipersekretor, hipo- və hiperkinetik növləri ayırd edilir.

Hiperosmolyar diareya zamanı suyun və elektrolitlərin (natriumun, sulfatların, fosfatların, sitratların və s.) absorbsiyası azalır. Bu tip diareya qlüten xəstəliyi, xronik pankreatit, mədəaltı vəzin xərçəngi, mexaniki sarılıq, nazik bağırsağın rezeksiyası, enteroanastomozlar, Kron xəstəliyi və s.zamanı yaranır.

Hipersekretor diareya bağırsaq boşluğuna su və elektrolitlərin sekresiyasının artması ilə səciyyələnir. Bu, bağırsağın selikli qişasına bakterial endotoksinlərin (vəba, bağırsaq infeksiyaları və s.), öd və yağ turşularının, qlükaqonun, prostaqlandinlərin və s. maddələrin təsiri ilə əlaqədardır. Hipersekretor diareya bağırsağın limfa sisteminin fəaliyyətinin pozulması (limfostaz, bağırsaq amiloidozu, limfoma, Vippl xəstəliyi və s.) və sağ mədəcik çatışmazlığı nəticəsində yaranan hidrostatik təzyiqin artması zamanı da müşahidə olunur. Nəticədə maye venoz sistemə daşına bilmir və sulu diareya yaranır.

Diareyanın daha ağır formaları vazoaktivintestinal polipeptidin miqdarının kəskin artması zamanı müşahidə olunur.Normada VİP HCl-un sekresiyasını azaldır, bağırsaq və pankreas sekresiyasını stimulə edir,nazik bağırsağın selikli qişasında adenilatsiklazanı aktivləşdirərək, sAMF-in miqdarını artırır.VİP-in artıq miqdarda sintezi mədəaltı vəzin adenoması (VİP-oma, “pankreatik vəba” və ya Verner-Morrison sindromu) zamanı müşahidə olunur. Bu zamannazik bağırsaqlardan mayenin və elektrolitlərin sekresiyası sürətlənərək,10-12 l-ə (normada 6-8 l) çatır, profuz sulu diareya,susuzlaşma, hipokaliemiya, qazsız asidoz, kaxeksiya və s. əlamətlər yaranır.

Pankreatik vəbadan fərqli olaraq, vəba xəstəliyində vəba vibrionlarının toksini bağırsaq divarının epitel hüceyrələrində prostaqlandin sintezini sürətləndirməklə, adenilatsiklazanın fəallığını artırır. Bu zaman suyun və elektrolitlərin sekresiyası və onların orqanizmdən xaric edilməsi kəskin surətdə artır.

Hipo- və hiperkinetik diareya bağırsağın selikli qişasının neyrogen (qıcıqlanmış bağırsaq sindromu, diabetik enteropatiyalar), hormonal (sekretin, pankreozimin və s.) və farmakoloji (işlədici və s. maddələr) stimuləedicilərlə qıcıqlanması nəticəsində yaranır. Bu tip diareya sklerodermiyada da müşahidə oluna bilər.

Uzun sürən ishal hipohidratasiyaya (eksikoza qədər), hipovolemiyaya, arterial hipotenziyaya, kardiovaskulyar kollapsa, elektrolit itkisinə, turşu-qələvi müvazinətinin pozulmasına səbəb olur.

Bağırsağın hərəki funksiyasının zəifləməsi zamanı ximusun bağırsaqda hərəkəti ləngiyir və qəbizlik inkişaf edir. Qəbizliyin spastik, atonik, rektal və mexaniki növləri ayırd edilir.

Spastik qəbizlikbağırsağın saya əzələsinin uzunmüddətli tonik yığılması nəticəsində meydana çıxır. Qəbizliyin bu növünə azan sinirin tonusunun yüksəlməsi, psixi gərginlik, qurğuşunla, civə ilə zəhərlənmələr və s. zamanı təsadüf olunur. Bu zaman ximusun bağırsaqda hərəkəti çətinləşir.

Atonik qəbizlik bağırsağın əzələ tonusunun zəifləməsi zamanı yaranır. Qocalıq dövründə, B₁ vitamininin çatışmazlığında (asetilxolin sintezinin pozulması), bağırsaqlara daxil olan qida kütlələrinin və elektrolitlərin azalması, hipodinamiya,Girşprunq xəstəliyi və s. zamanı müşahidə olunur. Girşprunq xəstəliyi yoğun bağırsağın anadangəlmə inkişaf anomaliyası olub, düz və S-bənzər bağırsağın intramural sinir qanqlionlarının çatışmazlığı və ya tamamilə olmaması nəticəsində inkişaf edir. Xəstəlik zamanı innervasiyası pozulan hissə daralır, peristaltika olmur, daralmış nahiyədən yuxarıda nəcis durğunluğu və nəcis daşları (meqakolon) yaranır,bağırsaq genişlənir.

Rektal qəbizlikdüz bağırsaqda çat,paraproktit, babasil və s. zamanı meydana çıxır. Bu patoloji proseslər ağrı ilə müşayiət olunduğu üçün defekasiya aktı zəifləyir.

Mexaniki qəbizlik zamanı şiş, çapıq toxuması və s. proseslər bağırsaq evakuasiyasını zəiflədir.

Qəbizlik hipotiroz, hiperkalsiemiya zamanı da inkişaf edir. Qəbizlik bağırsaq autointoksikasiyasına, meteorizmə, nəcis durğunluğuna və nəcis daşlarının əmələ gəlməsinə, ağır hallarda isə bağırsaq tutulmasının inkişafına səbəb olur.

Meteorizm bağırsaqlarda qazların miqdarının artmasıdır. Normal halda bağırsaqda gün ərzində 500 ml-ə qədər qaz əmələ gəlir. Çürümə və qıcqırma proseslərinin qüvvətlənməsi bağırsaqda çoxlu miqdarda metan, hidrogen sulfid, karbon qazı, ammonyak və s. qazların yaranmasına səbəb olur. Bəzən qida qəbulu zamanı az miqdarda udulan hava, qaz əmələ gətirən qida məhsullarının qəbulu (noxud, kələm, lobya və s.) da qazların əmələ gəlməsini artırır. Qazların bağırsaqda çox toplanması qarın boşluğunda təzyiqi artırır, bağırsaqların qan dövranını pozur, həzm şirələrinin sekresiyasını zəiflədir, diafraqmanı yuxarı qaldıraraq, ürəyin və ağciyərin işini çətinləşdirir.

Bağırsaq keçməzliyi(ileus) bağırsaqda qida kütlələrinin hərəkətinə maneçilik olduqda yaranır.Bağırsaq keçməzliyi anadangəlmə(inkişaf qüsurlarında) və qazanılmış olmaqla iki yerə bölünür.Qazanılmış bağırsaq keçməzliyi mexaniki və dinamikola bilir.Mexaniki bağırsaq keçməzliyininaşağıdakı növləri ayırd edilir:

• 
  obturasionkeçməzlik zamanı bağırsağın mənfəzi şiş,yad maddə,nəcis daşları, helmintlər və s. ilə tutulur;
  
• 
  stranqulasion keçməzlik bağırsağın yırtıq kisəsində və ya periton bitişmələri arasında sıxılması,bağırsaq ilgəyinin burulması, invaginasiya (bağırsağın bir hissəsinin ona qonşu olan hissənin içərisinə daxil olması) və s. zamanı müşahidə olunur.
  

Dinamik bağırsaq keçməzliyi isə spastik (ağır metal duzları ilə zəhərlənmələr,öd yollarının patologiyaları və s. zamanı) və paralitik(operativ müdaxilədən sonra,peritonitlər və s.zamanı)olmaqla iki yerə bölünür.

Bağırsaq keçməzliyindəbağırsağın hərəki funksiyası pozulur.Nəcis kütləsi bağırsağın divarının qan dövranını pozur,işemiya,venoz durğunluq,ödem,iltihab,ağır hallarda nekroz yaranır.Bağırsaq divarının reseptorlarının qıcıqlanması ağrının yaranması ilə nəticələnir. Uzun sürən intensiv ağrı MSS-nin oyanıqlığını artıraraq, ekstremal vəziyyətlərin yaranmasına səbəb olur.Bağırsaq keçməzliyi olan nahiyədən yuxarı hissədə bağırsaq genişlənir,bağırsaq damarının keçiriciliyi artır,mayenin bağırsaqda toplanması, bağırsaqdaxili təzyiqin artması,qusma və orqanizmin susuzlaşması müşahidə olunur.Qanda ammonyakın, sidik cövhərinin və s. toksik mübadilə məhsullarının toplanması ağır bağırsaq autointoksikasiyasının yaranmasına səbəb olur.

Bağırsaq autointoksikasiyası. Sağlam insanın bağırsaqlarında çoxlu miqdarda şərti patogen və saprofit bakteriyalar olur. Bəzi proseslər bakteriyaların ifraz etdiyi fermentlərin iştirakı ilə həyata keçir və əmələ gələn məhsullar orqanizm tərəfindən mənimsənilir. Normal halda bağırsaqlarda əmələ gələn çürümə və qıcqırma məhsulları (histamin, kadaverin, putressin, skatol, indol, fenol və s.) bağırsaqlarda oksidləşib, zərərsiz maddələrə çevrilir. Bəzi maddələr isə bağırsaqdan qana sorulub, qapı venası vasitəsilə qaraciyərə gətirilir. Toksik maddələr qaraciyərdə aminsizləşmə və oksidləşmə yolu ilə və ya sulfat, qlükuron turşusu ilə birləşərək zərərsizləşdirilir.

Bağırsağın peristaltikasının, sekresiyasının zəifləməsi, bağırsaqların selikli qişasının mexaniki və toksik maddələrin təsiri ilə zədələnməsi, bağırsaq keçməzliyi çürümə və qıcqırma proseslərinin sürətini artırır. Patoloji hallarda yaranan toksik maddələr çox olduğundan qaraciyər onların hamısını zərərsizləşdirə bilmir. Bu, bağırsaq autointoksikasiyasını yaradır. Bağırsaq autointoksikasiyasının yaranmasında bağırsağın selikli qişasının keçiriciliyinin artması, qaraciyərin baryer və böyrəklərin ifrazedici funksiyasının pozulması da əsas rol oynayır. Bağırsaq autointoksikasiyası baş ağrılarının əmələ gəlməsinə, arterial təzyiqin azalmasına, maddələr mübadiləsinin pozulmasına, ürək yığılmalarının qüvvəsinin azalmasına, tənəffüsün zəifləməsinə, beyin qabığında ləngimənin artmasına, ağır hallarda isə komanın əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Defekasiya aktının pozulması. Defekasiya aktı kəskin psixi pozulmalar,onurğa beyninin büzdüm nahiyəsində yerləşən defekasiya mərkəzinin patologiyaları, onurğa beyninin bel-büzdüm şöbəsinin zədələnmələri, düz bağırsağın çıxacağının daxili və xarici sfinkterinin tonusunun pozulması, qarın əzələlərinin, diafraqmanın, anusu qaldıran əzələnin patologiyası zamanı müşahidə olunur.