Mundarija

29-Rasm- Surunkаli miyelоlеykоzda juda kattalashib ketgan taloq

Uning o’lchаmi 40 sm gаchа , оg’irligi 9 kg gаchа bоrаdi.Bоshqа хеch qаndаy kаsаllikdа tаlоq bundаy kаttаlikkа bоrmаydi.Lеykоsitlаr pаrchаlаnishining pirоgеn tа’siri nаtijаsidа isitmа rеmitter хаrаktеrgа egа bo’lаdi.Pеrifеrik qоndаgi lеykоsitlаr sоnigа qаrаb u lеykemik , sublеykemik vа аlеykеmik bo’lishi mumkin.

Qоn surtmаsini tеkshirgаndа аsоsаn dоnаchаli hujаyrаlаr аniqlаnаdi, ulаr 95-97 % tаshkil qilаdi.Ulаr ichidа judа ko’p еtilmаgаn shаkllаri -mielоsitlаr, prоmielоsitlаr vа хаttо mielоblаstlаr uchrаshi mumkin. Kаsаllik to’lqinsimоn kеchаdi, Zo’rаyish dаvri еngillаshish dаvri bilаn аlmаshinib turаdi.Zo’rаyish dаvridа yosh shаkllаri -mielоblаstlаr kеskin ko’pаyadi, lеkin qоndа оz miqdоrdа bo’lsа hаm tаyoqchаli , sеgmеntli еtilgаn lеykоsitlаr vа eоzinоfil , bаzоfillаr kuzаtilаdi.Kаsаllikning 2 , 3 bоsqichlаridа eritrоsitlаr miqdоri kаmаyadi, kаmqоnlik kеlib chiqаdi.Rаng ko’rsаtkich meyoridа bo’lаdi.Tеrminаl bоsqichdа trоmbоsitоpеniya bo’lаdi.Оdаtdа SОE bаlаnd.30-70 mm/sm ust.Ilik punktаtidа eritrоsitаr hujаyrаlаr kеskin kаmаygаn , ulаrni o’rnini miеlоid hujаyrаlаr аyniqsа yosh prоmiеlоsitlаr , miеlоsitlаr vа miеlоblаstlаr egallagan . Kаsаllik rivоjlаnib bоrаdi.Bеmоrlаrning o’rtаchа yashаsh vаqti 1 yildаn 10 yilgаchа .

Surunkаli limfolеykоz.

Хоzirgi vаqtdа surunkаli limfolеykоz аnchа yaхshi sifаtli o’smаlаr qаtоrigа kirаdi.Uning gеmаtоlоgik аsоsidа B-limfоsitlаr yotаdi (ulаr еtilgаn lеkin , to’liq qimmаtgа egа emаs).U tаlоq , ilik vа bоshqа а’zоlаrni limfоid mеtоplаziyasi bilаn rivоjlаnаdi.Bu lеykоz bilаn ko’prоq erkаklаr kаsаllаnаdi.

Klinik ko’rinishi.Birinchi bеlgilаridаn bo’lib hоlsizlik tеz chаrchаsh , lохаslik , tеri оsti limfа tugunlаrining kаttаlаshishi hisоblаnаdi.Kеyinchаlik bungа ko’p tеrlаsh , subfеbril isitmа vа qаysi limfа tugunlаri kаttаlаshgаnligigа qаrаb dispеpsik hоlаtlаr , ich kеtishi (MNS shikаstlаngаndа) , tеri qizаrishi vа quruq bo’lishi , qichishish (lеykemik limfоdеrmitdа) vа bоshqаlаr qo’shilаdi. Ko’zdаn kеchirishdа limfа tugunlаrining kаttаlаshgаnini kuzаtish mumkin .Pаypаslаshdа ulаrning o’lchаmi (tоvuq tuхumidеk vа undаn kаttаrоq bo’lishi mumkin) qаttiqligi, оg’riqligi , hаrаkаtchаnligi vа o’zаrо vа tеrigа yopishgаn yoki yopishmаgаnligi аniqlаnаdi. Bu limfа tugunlаri yarаlаnmаydi vа yiringlаmаydi, jigаr vа tаlоq kаttаlаshgаn, qаttik. Lеykоsitlаr miqdоri bo’yichа ulаr lеykemik, sublеykemik vа аlеykemik bo’lishi mumkin. Bu оq qоn tаnаchаlаrining 80-95 % limfоsitlаr tаshkil qilаdi. Kаsаllik zo’rаygаn vаqtdа limfоblаstlаr hаm pаydо bo’lаdi, bа’zаn hujаyrаlаr mo’rt bo’lib surtmа tаyyorlаgаndа bo’linib kеtаdi vа “Bоtkin Gumrpextoyаlаri” hоsil bo’lаdi. Tеrminаl dаvridа kаmqоnlik vа trоmbоsitоpеniya qo’shilаdi. Kаsаllik kеchishi siklik, аmmо mеylоlеykоzgа nisbаtаn еngilrоq. rivоjlаnishi sust vа dаvоmli. Оhiridа kахeksiya bo’lаdi. Kаsаllikning o’rtаchа yashаsh vаqti 4-5 yil, lеikn bа’zi bеmоrlаr 15 yilgаchа yashаydi.

Eritrеmiya

Chin pоlisitemiya yoki vаkez kаsаlligi, hаvfsiz mеylоprоliferаtiv kаsаllik qаtоrigа kirаdi. Pеrifirik qоndа eritrоsitlаr vа trоmbоsitlаr miqdоri ko’pаyib kеtаdi. Eritrоsitlаr 6.0*10¹²-8.0*10¹² /l. Gemоglоbin miqdоri 180-220 g/l. Аylаnib yuruvchi qоnning hаjmi 1.5-2.5 bаrаvаr оshаdi. Trоmbоsitlаr miqdоri 1500*10⁹ 2000*10⁹ qоnning yopishqоqligi оshgаn.

Klinik ko’rinishi. Kаsаllik sеkin rivоjlаnаdi, bеmоrlаr bоsh оg’rig’igа, qulоqdа shоvqingа, hаrsillаshgа, hоtirаning pаsаyishigа, tеri qichishigа shikоyat qilаdi. Bа’zаn qоrindа, bаrmоq, uchidа оg’riq bo’lishi mumkin.

Ko’zdаn kеchirilgаndа tеri rаngi qizil оlchаgа o’хshаsh, аyniqsа yuzdа, bo’yindа panialarda. Tili ko’kimtir qizil rаngdа, ko’z o’qining kаpilalari kеngаygаn. Pаypаslаshdа jigаr vа tаlоq o’rtаchа kаttаlаshgаn. YAssi suyaklаrni bоsgаndа оg’riq sеzilаrli. Artеriаl bosim оrtаdi. Bе’mоrlаr o’rtаchа 10-14 yil yashаydi. Kаsаllik qоn tоmirаridаgi аsоrаtlаr yoki miеlоlеykоzgа o’tishi bilаn yakunlаnаdi.

Gemоrrаgik diаtezlаr kаsаllikning kurinishi vа kеlib chiqishi hаr хil, аsоsiy bеlgisi qоn оqishigа o’tа mоyilligi. Qоn оqishi irsiy yoki оrtirilgаn bo’lishi mumkin, shu jumlаdаn аsоsiy kаsаllik tоnidа ikkilаmchi sindrоm sifаtidа uchrаshi mumkin. Qоn оqishigа mоyillik qоn tоmir dеvоrlаridа o’zgаrish yoki qоnning ivishi vа ivishigа qаrshi sistеmаning buzilishidаn kеlib chiqqаn bo’lishi mumkin. Qоn tоmirlаri shikаstlаnishi nаtijаsidа diаtеzlаrgа gеmаrrаgik vаskulit – Shenlen - Gеnох kаsаlligi, gеmаrrаgik tеlеаng ektаziya rаndyu оsler kаsаlligi kirаdi. Qоn ivishi vа ungа qаrshi tizimning shikаstlаnishi nаtijаsida kеlib chiqqаn diаtеzlаr judа ko’p, ulаrni 3 guruhgа bo’lish mumkin:

1. 
   Trоmbоsitlаrning o’zgаrishi bilan bog’liq - Vеrl Gоf kаsаlligi, Gemоrrаgik trоmbоstеmiya vа gеmоfiliya.
   
2. 
   Tеzlаshаgаn fibrinоliz sаbаbli kеlib chiqаdigаn diаtеz.
   
3. 
   Disseminаsiyalаshgаn tоmir ichidаgi ivishning rivоjlаnishidаn kеlib chiqqаn. Trоmbоgеmоrrаgik sindrоm yoki o’zlаshtirish koаgulоpаtiyasi vа bоshqаlаr.
   

VIII Bob Endokrin tizimi va modda almashinuvi.

Endokrin sistema to’grisida tushuncha .

Endokrinologiya - ichki sekresiya bezlaining faoliyati ,ularning boshqarilishi ,to’qima metabolizmi jarayonida qatnashishi ,bir yoki bir necha tur gormonlarning etishmovchiligi yoki me'yoridan ortiq ishlab chiqadigan kasalliklar ularning diagnostikasi, davolashni o’rganadigan fan.

Endokrinologiya so’zi grekcha 'endon'-ichki, 'krinen'-ajratmoq, 'logos'-fan sozlarining birikmalaridan hosil bolgan.

Bu terminni birinchi bor 1909 yilda italyan olimi Pende qo’llagan.

Gormon so’zi esa ilgariroq 1905 yilda Beylis va Starling tomonidan ishlatilgan bolib ular ichki sekresiya bezlarining mahsulotearini shunday nomlashgan(grekcha gormon- ta'sirlayman, qo’zg’ataman degan ma'noni bildiradi).

Inson tanasida 8ta secretor organlar bo’lib, ulardan 7tasi faqat ichki sekresiya :gipofiz ,epifiz, qalqonsimon bez, qalqon oldi bezlari, ayrisimon, jinsiy bezlar, buyrak usti bezlari va oshqozon osti bezi endokrin qismi. Gormonlar faqat periferik endokrin bezlarida emas, balki gipotalamus va gipofizda ham ishlab chiqariladi.

Gipotalamusda gipofizning tropin gormonlarning sekretsiyasini regulyasiya qiluvchi gormonlar- liberinlar ishlab chiqariladi.

Gipofizdan aralib chiquvchi gormonlar periferik ichki sekretsiya bezlariga ta'sir etib ularning faoliyatini muvofiqlaydilar.Endokrin bezlar va ularning agratadigan gormonlari quyidagi jadvalda keltirilgan.

Garmonlarning sintezi va sekretsiyasi bir necha qismlardan iborat bo’lib: u qonda aylanib yuruvchi gormonlar, gipofizning tropin gormonlari va lirizing gormonlaridir

Periferiyadagi gormonlar miqdori quydagi mexanizm bilan boshqariladi: ya'ni qondagi gormonlar giperproduksiyasi gipotalamusdan liberin gormonlarni ham ishlab chiqarilishiga , unga hos tropin gormonlarining giposekretsiyasiga, ular esa periferik gormonlarni regulyasiyasini amalga oshiradi. Qonga ajralgan gormonlar plazma oqsillari bilan birikib, qondagi gormonlarni ba'zi qismini nofaol ravishda saqlab turadi, va transport vasifasini bajaradi.

Endokrin beslar va ularning gormonlari. jadval-1

Endokrin beslar	Gormonlar va ularning nomenklaturalari (Yangi)	Gormonlar va ularning nomenklaturalari (O'zgartirilgan)
Gipofiz oldingi bo'lagi (adenogipofiz)	Kortikotropin, Somatotropin Tirotropin, Follitropin, Lyutropin, Prolaktin(prl)	Adrenokortikotrop(aktg), somatotrop, (stg) tirotrop (ttg) follikulostimullovchi (fsg) lyutinirlovchi (ltg) laktatrop (ltg)
Oraliq qismi	Melanotropin	melanostimullovchi (msg)
Orqa qismi (neyrogipofiz)	Vasopressin (vp) Oksitotsin (okst)	antidiuretik (adg) oksitotsin (okst)
Epifiz	-	Melaninadrenoglomerulo-tropin
Qalqonsimon bez	tiroksin, triyodtironin,	tiroksin, triyodtironin,
Qalqonoldi bez	kalsitonin	tirokalsitonin
Ayrisimon bez(timus)	paratirin	paratgormon
	timozin	tsf
Oshqozon-osti bezi endokrin qismi	insulin, glyukogon,	insulin, glyukogon
	somatostatin	(giperglikemik factor-ggf )
Buyrak usti bezi-miya	adrenalin, noradrenalin,	adrenalin, noradrenalin
	dofamin	dofamin
-po'stloq qismi	mineralkortikoidlar,	mineralkortikoidlar,
	aldosteron, kortikosteron	aldosteron, kortikosteron
	glyukokortikoidlar,	glyukokortikoidlar,
-tutamli qismi	kortikosteron, kortizon	kortikosteron, kortizon
	androgenlar, esterogenlar,	androgenlar, esterogenlar,
	progesteron	progesteron
Jinsiyu beslar
Tuxumlar	Androgenlar (testosterone,	Androgenlar (testosterone
	androstendiol, androsteron)	androstendiol, androsteron)
	Esterogenlar	Esterogenlar
Tuxumdonlar	Esterogenlar (esteron, estradiol)	Esterogenlar (esteron, estradiol)
	Progestinlar (progesterone)	Progestinlar(progesteron)
	20-digidroprogesteron, 17-oksiprogesteron)
	Androgenlar	Androgenlar

Bosh miya po'stloq qismining endokrin bezlar faoliyatiga ta'siri gipotalamus orqali amalga oshiriladi. Gipotalamusning jarohatlanishi periferik endokrin bezlarining faoliyatini kuchaytirib yoki susaytirib endokrin kasalliklarini keltirib chiqaradi. Endokrin faoliyatining fiziologik strukturasini quyidagicha tasowur qilish mumkin :

1) endokrin bezlarda gormonlarning sintez va sekretsiyasi

2) endokrin bezlarning boshqarish va o'zaro boshqarilishi

3) qonda gormonlarning transporti

4) gormonlarning periferiyada metabolizmi, uning ekskretsiyasi

5) xos to'qimalarning gormonlar bilan o'zaro ta'siri.

Qalqonsimon bez kasalliklari.

Tireoid gormonlar barcha a'zo va to'qimalarga, modda almashinuvi jarayoniga murakkab, serqirra ta'sir ko'rsatadilar. Ular issiqlik hosil bo'lish, oksidlanish jarayonlar, to'qimaning kislorodni yutishda, mitoxondriyalarda fosforlashuv jarayonlariga ta'sir ko'rsatadilar. Fizologik dozalarda qolqonsimon bez gormonlari hujayra ichi oqsilining sintezini ta'minlasa , ortiqcha ishlab chiqarilganda dissimulyatsia jarayonini tezlatadi, manfiy azot balansi hosil qiladi, azoturiya va kreatinuriyani keltirib chiqaradi. Tireoid gormonlar to'qimalarning o'sishi va differentsiyasiga ta'sir ko'rsatishi javobli, ularning tanqisligi bo'y va ruhiyatning og'ir etishmovchiligiga olib keladi.

Qalqonsimon bezning faoliyati gipotalomo-gipofizar tizimda tiriotropin -rilizing gormonning gipotalamusdan ajralib gipofiz beziga ta'sir etishi,qalqonsimon beziga ta'sir etuvchi tirotropinning ishlab chiqarilishi,u esa o'z navbatida tireoid garmonlarning biosintezini ta'minlash bilan kechadi. Qalqonsimon bezning nerv regulyatsiyasi to'g'ridan-to'g'ri (gipofiz orqali) va paragipofizar bo'ladi. Qalqonsimon bezga to'g'ridan-to'g'ri simpatik nerv sistemasi ta'sir ko'rsatadi. Qalqonsimon bez faoliyatiga somatotropin, kortikotropin,Ca ionlari, prostoglandinlar, davomiy ta'sir etuvchi tireoid stimulyator-DDTS kiritiladi.

DIFFUZ TOKSIK BO'QOQ

Diffuz toksik bo'qoq (Bazedov,Grevs,Tlayani,Perry kasalliklari)-qalqonsimon bez giperfunktciyasi, giperplaziyasi va gipertrofiyasi bilan kechadigan kasallik hisoblanadi. Boshqa a'zo va to'qimalardagi o'zgarishlar tireoid garmonlarning ortiqcha ta'siridan kelib chiqadi. Kasallik 20-50 yoshlik ayollar orasida ko'p tarqalgan bo'lib, erkak va ayollar orasidagi munosabat 1:5-7 ni tashkil etadi.

KLINIKA: DTB bilan kasallangan bemorlarning shikoyatlari : sabablari aniqlanmagan (sutka davriga, tana holatining o'zgarihiga, ruhiy va jismoniy yuklamalarga bog'liq emas) yurak urishining tezlashuvi, tananing titrashi, ishtaha saqlangan holda tana vaznining kamayishi, issiq havoni ko'tara olmaslik, ko'p terlash, "qizib turish", asabiylik, jahldorlik , ko'z olmasining chaqchayib chiqishi, ich ketishi, uyquning buzilishi, xotiraning pasayishi, hayz ciklining buzilishiga.

Suhbatlashganda va ko'zdan kechirganda shoshma-shosharlik, ko'p harakatlilik, fikrlash, harakat va nutqning tezlashuvi, tananing, qo'llarning titrab turishi, sergaplik, yig'loqilik, eyforiya, cho'chib turgandek ko'z qarashi kuzatiladi.

Terilari iliq, nam, ba'zi bemorlarda tana bo'ylab pigmentaciya (ikkilamchi buyrak usti bezi etishmovchiligining belgisi) ko'zga tashlanadi. Ko'pincha bu pigmentaciya qovoqlar atrofida joylashadi. Sochlar nozik, sinuvchan, to'kiluvchan bo'lib qoladi. Ba'zi hollarda boshdagi sochlar umuman to'kilib ketadi.

Qalqonsimon bezning kattalashuvi -DTB ning xarakterli belgilaridan biri hisoblanadi. Odatda bo'yinning old va yon tomonlarida tekis kattalashgan, elastik , turli qattiqlikdagi qalqonsimon bez paypaslahadi. Agar bir yoki bir nechta tugunla paypaslasa arala toksik bo'qoq deb ataladi. Ba'zi holatlarda bo'qoq bezining kattalashuvi traxeya atrofida uzuksimon bo'qoq, to'sh orqasida (ichki bo'qoq) sifatida qaraladi.

Qalqonsimon bezning kattalashuvi tireotoksikozning darajasiga bog'liq emas deb hisoblanadi.

Qolqonsimon bez kattalashuvining 5 darajasi tafovut etiladi:

0- qolqonsimon bez kattalashmagan ;

1- qalqonsimon bez paypaslanadi;

2- kattalashgan qalqonsimon bez paypaslanadi va yutinishda ko'zga tashlanadi;

3- ko'zga yaqqol tashlanadigan qalqonsimon bez -" yo'g'onlashgan bo'yin"

4- bo'yin konfiguraciyasi o'zgargan, bo'qoq yaqqol ko'zga tashlanadi;

5- juda kattalashib ketgan bo'qoq ,.



30-Rasm- Endemik bo’qoq

Qalqonsimon bezni etapli paypaslash:

1) Shifokor bemorni orqatomonida turadi, 2-,3-,4-,5- barmoqlarning yumshoq qismini qalqonsimon bez ustiga qo'yiladi;

2) Bosh barmoqlar bo'yinning orqasiga joylashtiriladi;

3) Shifokor bemordan bir necha bor yutinishni taklif etadi va shunda palpaciya harakatlarni bajaradi.

4) Qalqonsimon bez palpaciyasi natijalari uning konsistenciyasi, tugunlar borligi harakatchanligi aniqlanadi.

Ko'z simtomplari diffuz toksik bo'qoq bilan xastalanganlarning ko'pchiligida uchraydi.

* Ko'z tirqishi katta ochilgan, hayratli yoki qo'rqinch ifodali - Delrimpe symptom,

* ko'zning pastga qaraganda yuqori qovoq va qorachiq orasida masofa akkomodatciyani tutolmaslik -Mebius simptomi,

*qovolarning jigar rangli pigment dog'larning paydo bo'lishi- Yelinnek simptomi,

*qovoqlarning kam pirpirashi-Shtelvag simptomi;

*qoshni yuqoriga ko'targanda peshonada ajin hosil bo'lmasligi-Loffina simptom , va boshqalar kuzatiladi.

* Eng ko'p uchraydigan va yaqqol ko'zga tashlanadigan symptom-ekzoftalm ,bo'lib u bir yoki ikki tomonlama, turli darajada ifodalangan bo'ladi. Ko'z olmasining orbitadan, tashqariga chiqishi ham turli darajada ifodalangan bo'lib u 2 barobargacha kattalashgan bo'lishi mumkin.

Ko'z simptomlari ko'z olmalari tonusining ortishi, ko'zni harakatlantiruvchi yadrolarning jarohatlanishi, simpatoadrenal asab sistemasi faoliyatining ortishi, retrobulbar klechatkada glikozaminlarning yig'ilishi, ularning shishi autoimmun jarayonlar kuzatiladi.

31-- rasm tireotoksik bo’qoqda yuz ifodasi

Diffuz toksik bo'qoqda yurak-qon tomir sistemasidagi o'zgarishlar pulsning tezlashishi, arterial qon bosimining ortishi kuzatiladi. Puls labil, ruhiy va jismoniy yuklamalarga nihoyatda bo'g'liq bo'lib, tinch holatda ham me'yoridan ortiq bo'ladi. Puls soni kasallikning og'irligiga mos bo'lib, og'ir kechuvchi shakllarida pulsning soni minutiga 140 gacha bo'lishi mumkin. Puls asosan ritmik, ba'zida ekstrasistolalar, og'ir formalarda hilpillovchi aritmiyalar xos.

Yurak chegaralari asosan chapga kattalashgan, tonlari jarangdor,

aksentlangan. Yurak uchi turtkisida, II nuqtada turli intensivlikdagi sistolik shovqin eshitiladi. Sistolik shovqin yurakning distrofik kengayishi, bo'lmacha-qorincha aro oraliqning kengayishi, qon oqishining tezlashuvi natijasida kelib chiqadi. Gemodinamikada zarb va minut hajmining ortishi aylanib yuruvchi qonning ortishi, qovushqoqlikning kamayishi, puls bosimini va sistolik bosimni ortishi, diastolic bosimni pasayishi hisobiga bo'ladi. Kichik qon aylanish doirasida o'ng qorinchaga og'irlik tushib, o'ng qorincha gipertrofiyasiga olib keladi. EKGda chap qorincha gipertrofiyasi S-T segmentning izoliniyadan pastga tushishi, T tishchaning o'zgarishlari(silliqlanishi,ikki fazali, manfiy), II,III standart tarmoqlarda P tishcha pasaygan, kengaygan, shakli o'zgargan, o'tkirlashgan, P-Q intervali uzunlashishi namoyon bo'ladi.

Yurak ishemik kasalligi (Yu.I.K) diffuz toksik bo'qoq bilan xastalanganlarning yoshi ulug'lardagina kuzatiladi. Ushbu bemorlarda stenokardiya, yurak etishmovchiligi rivojlanadi.

Nafas mushaklarining miopatiyasi, markaziy regulyatsiyasining buzilishi natijasida,nafas sistemasida yuzaki, tezlashgan nafas, hansirash, o'pkalarning minutlik hajmini, tiriklik sig'imi kamayadi.

Diffuz toksik bo'qoqda 50% holatlarda hazm a'zolarining o'zgarishlari dispeptik belgilar, qorindagi og'riqlar, ichning davriy o'zgarishlari bilan.

Kasallikning yangi boshlang'ich formalarda oshqozon sekretsiyasining ortishi, og'ir shakllarida axiliyagacha bo'lgan giposekretsiyani keltirib chiqaradi. Me'da sekretsiyasining o'zgarishlari tranzitor bo'ladi. Hazm sistemasining peristaltikasi kuchayishi, hazm bezlari faoliyatining susayishi dispeptik belgilarining rivojlanishiga olib keladi.

Diffuz toksik bo'qoqda jigarning jarohatlanishi kuzatiladigan disproteinemiya jigar fermentlarining susayishi natijasida kelib chiqadi va jigar yog'li infiltrasiyasini keltirib chiqaradi.Gipoproteinemiya , xolisterinning sintezi va parchalanishi, to'yinmagan yog' kislotalarining depolardan chiqishi, gepatocitlarning oziqlanishi va gipokciyasi bilan kechadi. Jigar faoliyati buzilishida 10% bemorlarda o't ajralishining buzilishi kuzatiladi.

Asab-ruhiy tizimining buzilishi diffuz toksik bo'qoqning asosiy belgilaridan bo'lib hisobianadi Bemorlar shoshqaloq, arazchoq, injiq, asabiy, yig'loq, urishqoq. Ularning kayfiyati o'zgaruvchan, hodisalarni to'g'ri fikrlash susayadi. Qo'llarning terlashi ( Mari simptomi), boshning ,til, tananing titrashi kuzatiladi.

Diffuz toksik bo'qoqda markaziy nerv sistemasining jarohatlanishi tirotoksik ensefalopatiya deb ataladi Bunda bemorlar bosh og'rig'i, aylanishi, uyqining buzilishi, sensetiv ataksiya, parezlar, mushaklar atrofiyasi issiqlik hissi bilan ifodalanadi. Mushaklarning kuchsizligi o'tkir va surunkali tireotoksik miopatiyani keltirib chiqaradi. Diffuz toksik bo'qoqda boshqa endokrin faoliyatining buzilishi, ayniqsa jinsiy bezlarning disfunktsiyasi amenoreya, bepushtlikka olib keladi.Hayz cikli esa bir yoki ikki fazali bo'lib kechishi anovulyatc cikllarga olib keladi. Erkaklarda esa tuxumlar atrofiyasi, ginekomastiya, libido va potentsiyaning susayishi kuzatiladi. Buyrak usti bezi faoliyati avvalo bir muncha kuchayadi, lekin tugatilmagan sterioidogenez kortizolning almashinuvi tezlashadi, buyrak usti bezi po'stloq qismining rezerv hususiyatlari kamayadi. Kasallikning og'ir kechishida gipokorticizm rivojlanadi.

Uglevod almashinuvining patologiyasi uglevodlarga tolerantlikning buzilishiga olib keladi va tireoid qandli diabedning rivojlanishiga olib keladi.

Gipotireoz

Gipotireoz qalqonsimon bez faoliyatining pasayishi yoki yo'qolib ketishi bilan kelib chiqadi.

Og'ir darajadagi gipoterioz miksidema deb ham ataladi.Tug'ma miksidema yoki aterioz kretinizm klinikasi bilan namoyon bo'ladi. Gipotireoz birlamchi, ya'ni qalqonsimon bezning bilvosita jaroxatlanishi, ikkilamchi tirotropin yoki tiroliberinning kam ishlab chiqarilishi sababli kelib chiqadi. Gipotireoz asosan 30-60 yoshli ayollarda uchraydigan xastalik.

Gipoteriozning og'ir kechishida miokardda distrofiya, mucitning to'planishi, ateroskleroz rivojlanadi. Hazm a'zolarda anacid gastrit, ichaklar atoniyasi, jigar etishmovchiligi, o't-tosh kasalligi kuzatiladi. KECHISHI: Bemorlarning shikoyatlari umumiy quvvatsizlik, sovqotish, iyquchanlik, xotiraning susayishi, qabziyat, terining quruqligi, asta-sekin rivojlanadi.

Gipoterioz bilan kasallanganlar bir-biriga nihoyatda o'xshash bo'ladi.

Ularning fikrlari, nutqi, harakatlari sekinlashgan, eshitish qobiliyati pasaygan, ovozi past, dag'al. Bemorlarning yuzi kerkan ko'z qarashlari befarq, ko'pincha issiq kiyinishadi.

Teri ostida glikozaminlar to'planishi natijasida uning qattiqlashi, burma hosil bo'lmaydi. Qovoqlar shishgan, ko'z tirqishlari tor. Ko'z to'r pardasining shishishi natijasida ko'rishning pasayishi, og'iz va halqumning shilliq qavatining shishi natijasida tilning kattalashib ketishi, ovoz dag'allashadi. Teri korotin moddasining yig'ilishidan marmar yoki sariq rangga kiradi.

Tana harorati past, teri quruqshagan, qipiqlashgan.Tizza, bilaklarda epidermisning qalinlashishi(Ber simptomi) tirnoqlarning sinuvchanligi, soch to'kiluvchanligi ayniqsa qoshlarning tashqi qismi to'kilib ketadi. Gipoteriozda mushaklarda quvvatsizlik, mialgiya, distrofik jarayonlar

rivojlanadi. Yurak qon tomir sistemasida 60-80% bemorlarda yurak sohasida og'riq, bosh og'rig'i bo'ladi. Bradikardia, yurak nisbiy chegaralarning kattalashuvi, yurak turtkisining pasayishi, yurak tonlarning bo'g'iqlashgan. '

Rentgenoskopiya: Yurak soyasining, aortaning kengayishi, yurakning susaygan pulsasiyasi. EKG da voltajlarning pastligi, P-tishchaning pastligi, PQ-intervalining uzayishi, ST-intervalinmg pasayishi, T-tishchaning silliqlanishi aniqlanadi.

Nafas sistemasida burun, halqum shilliq qavatining shishi, burunda vazamotor belgilar(yil bo'yi), respirator kasalliklarga tez chalinish, gipovinteliyasiya va gipoksimiya natijasida meksidematoz koma rivojlanishi mumkin.

Hazm a'zolari tomonidan ishtahaning yo'qolib ketishi(anoreksiya), qorinning yuqori qismida og'riqlar, dispeptik belgilar kuzatiladi. Oshqozon sekretsiyasi avval kuchayib, keyin pasayadi. Ichaklarning tonusi va motor faolligi susayadi, ularning segmentlarara kengayishi qabziyat, meteorizmga sharoit yaratiladi

Asab sistemasida bosh miya nervlari, harakatlanuvchi va sezuvchi nervlar faoliyati buziladi, patologik reflekslar, axill refleksi davrining uzayishi yuzaga keladi.Xotiraning pasayishi, fikrlashning sekinlashuvi, apatiya ba'zida ezmalik, qo'l va oyoqlarda paresteziyallar, bosh og'rig'i, uyquchanlik, depressiya,psixozlar, eshitish galyutsinatsiyalari.

Qalqonsimon bez asosan ikkilamchi gipoteriozda paypaslanadi, birlamchi gipoteriozda esa paypaslanmaslig mumkin.

Buyrak usti bezi faoliyati susayadi. Ayollarda dismenoreya, menoragiya, bepushtlik kuzatiladi. Erkaklarda esa libido, potentsiya, spermatogenezning susayishi.

Ko'pincha yurak ishemik kasalligi, qon aylanish etishmovchiligi, stenokardiya, toj tomirlar trombozi rivojlanadi. Koronar qon tomirlarda etishmovchilik, oksidlanishjarayonlarning: shishi, suyuqlikningmiokard va yurak xaltasiga yig'ilishi miksematoz yurakni keltirib chiqaradi.

Qon analizlarida gipo- giperxrom anemiyalar, limfotsitoz,montsitoz, qon qovushqoqligini ortishi. Biokimyoviy tahlillarda xolesterin, (3-lipoproteidlarni, trigletseridlarning, Na, K, miqdorining o'zgarishlari. Gormonal analizlarda esa tiroksin, triyodtironin, SOE, umumiy modda almanishuv kamayadi, tireoid antitelalar ortadi, axill refleksi davrining uzayadi. UTTda qalqonsimon bez hajmining kichrayishi, gomogenligining o'zgarishi, tugunlar borligi aniqlanadi. Oshqozon osti bezi endokrin qismining kasalliklari.

Qandli diabet

Qandli diabet - oshqozon osti bezi endokrin qismining kasalligi bo'lib, u nisbiy va mutloq unsulir etishmovchiligi bilan kechadi va barcha turdagi modda almashinuvining buzilishi bilan kechadi. Insulir etishmovchiligi natijasida surunkali giperglikemiya, glukozauriya.

Qandli diabet barcha endokrin kasalliklarining 60-70% ini tashkil etadi.

Butun Jahon Sog'liqni Saqlash Tashkilotining malumotiga ko'ra 15% aholi qandli diabetning turli shakllar bilan xastalanganlar har 10 yillarda bemorlar soni geometric progressiya bo'уicha ikki barobar ko'paymoqda Qandli diabet kasalligining kelib chiqishiga moyillik faktorlarini aniqlash katta ahamiyatga ega. Qandl diabetning semizlikning darajalariga qarab, ehgil shakllarida qand kasalligining kelib chiqishida 4 barobai moyillik sezilsa, og'ir darajali semizlikda 30 barobargacha ko'payadi.

Qandli diabetning kelib chiqishida nasliy moyillikning ahamiyati to'g'risida ota-onaning qandli diabet bilan kasalligi 60-100%, birgina ona yoki otaning kasalligi 30-50%.

Kam harakatlikning qandli diabet etiologiyasidagi o'rni uni semizlikning sabablaridan biridir. Ma'lumki surunkali yurak qon tomir kasalliklarining (gipertoniya, ateroskleroz) giperglikemik holatlarga olib kelishi bir tomonda, ularni davolashda ishlatiladigan (3-blakatorlar, diuretic moddalar ikkinchi tomondan.

Ko'pchilik holatlarda qandli diabetning kelib chiqishida nasliy moyillik va ekzogen faktorlarning birligi. Oshqozon osti bezi p-hujayralarning nasliy insulin biosintezining buzilishi, biologik nofaol gormon ishlab chiqarilishi yoki P-hujayralarga antitelalarning ishlab chiqarilishi. Uzoq vaqt davomida kasallikning defektli genning recessiv yoki dominant yoli bilan o'tishi to'g'risida gapiriladi. Hozirgi zamonda kasallikning poligen kelib chiqishi to'g'risida. Insulin biosintezining genitek patologiyasidan tashqari, semizlikka nasliy moyillik. Insulin reseptorlarning sezuvchanligi, tomirlarning jarohatlanishi ham o'tishi mumkin. Oxirgi yillarda

insulinga bog'liq qandli diabetning HLA ning DRW 3, DRW 4 shakllarda ko'p uchraydi.

Semizlar orasida qandli diabetning 7-10 barobar ko'p uchrashi ma'lum, ya'ni 1) me'yoridan ortiq ovqat yeshish, ayniqsa shirinliklarni ko'p iste'mol qilish

2) asabiylashish: qisqa va davomiy stress holatlari

3) infekciyalar

4) qari 60-69 yosh

5) kuchli ateroskleroz

Ko'p miqdordagi ovqat pankreatik orollarning P-hujayralarning faoliyatini stimullashtirib avvalo giperinsulinemiyaga, semizlikning ortib borishi bilan (3-hujayralarning faoliyati susayib borib insulin defektiga olib keladi. Semizlikka xos giperlipidemiya insulinning nisbiy tanqisligidir.

Xuddi shu sabablar insulin receptorlarining kamayishi, ularning sezuvchanligini pasayishi semizlarda uglevodlarga tolerantlikning diabetic tipdagi buzilishiga olib keladi.

Ruhiy yuklamalar bosh miya po'stloq qismining faoliyatini zo'riqtirib po'stloq osti gipotalamik markazlariga ta'sir qilib nerv gormonal regulyatsiyani buzadi.

Stress holatlarida gipotalamo-gipofizar, BUB sistemasining tonusini oshirish yo'li bilan ham qandli diabetga olib kelishi ham mumkin.

Qandli diabetning asabiy zo'riqishlardan, qo'rqqandan keyin, davomiy ruhiy travmalardan keyin ham kelib chiqishi ham aniqlangan.

Ba'zi bemorlarda ayniqsa o'smirlik davrida kasallikning kelib chiqishida virusli infekciyalar, gripp, qizamiq, qizilcha, parotitdan keyin rivojlanadi. Diabetning aterosklerozning og'ir shakllarida 60% holatlarda rivojlanishi aniqlangan, bu oqsil sintezini susayishidan yuzaga keladi.

Qandli diabetning kelib chiqishidan qa'tiy nazar insulin etishmovchiligi barcha turdagi modda almashinuvining uglevod, yog', oqsil, mineral almashinuvining buzilishiga olib keladi.

Uglevod almashinuvining buzilishi

1) Geksakinaza, glyukokinazaning etishmovchiligi natijasida glukoza oksidlanishining pasayib uning fosforlanishining buzilishi

2) Mushak va yog' to'qimasida insulin transportining qiyinlashuvi

3) Jigarda glikogen sintetaza fermenti faolligining susayishi natijasida glikogen sintezining pasayishi.

Oqsil va yog'lardan glukoza hosil bo'lishining kuchayishi, ya'ni glukoneogenezni.

Insulin defeciti sharoitida glukozaning fosforlanishi pasayishi natijasida glukozaning aylanma yo'llar bilan parchalanishi yo'lga tushadi.

Glukozaning anaerob yo'l bilan oksidlanishi natijasida sut kislotasi ko'p miqdori paydo bo'la boshlaydi. Uning qonga so'rilishi natijasida giperlaktacidemiya, diabetic ketoacidozni rivojlantiradi. Insulin etishmovchiligi glukozaning poliol yo'li bilan almashinuvi ham kuchaytiradi. Poliol aylanmasining faollashtiruvchilar somatotropin glukozani fruktozaga aylanishini, sorbitol hosil bo'lishini aldozareduktazaning ta'siri natijasida yuzaga keladi.

Sorbitol aortada, nerv, ko'z gavharida to'planib, ularda modda almashinuvining buzilishiga olib keladi.

Glukoza miqdorining qonda me'yordan ortiq (9.5-10 mmol/1) ligi uning buyrak pag'onasidan ortiqligi kuzatilib u siydikda paydo bo'lishiga olib keladi. Glukoza o'zi bilan suyuqlikning (siydikning) ko'p ajrala boshlashiga olib keladi. Insulin etishmovchiligi glukozaning utilizasiyasining kamaytirib, glukogon glukozaning giperprodukciyasiga olib keladi.

Qandli diabetic feoxromacitomada, diffuz toksik bo'qoqdagi patogenizida katexolaminlarning, jigarda glikogenolizning ortishi, lipolizning kuchayishi, thyroid gormonlarning hazm a'zolaridan so'rilishi, glikoneogenezni, insulinni faollashtiradi.

Insulinning negormonal antogonistlari ingibitorlariga sinalbumin, lipoproteidlar esterifikaciyaga uchragan yog'lar, siydik kislotasi kiradi.

Shunday qilib, qandli polietilogik kasallik bo'lib uning asosida insulin gormonining nisbiy va mutloq etishmovchiligi natijasida kelib chiqadigan modda almashinuvining murakkab o'zgarishlari yotadi.

KLASSIFIKASIYA:

Qonda diabet rivojlanioshiga qarab mustaqil rivojlangan yoki birlamchi, boshqa patologiya oqibatida ikkilamchi simptomi rivojlanadi.

Taklif etilayotgan klasifikaciya Sog'liqni Saqlash Tashkiloti ekspertlari tavsiyasi bo'yicha tuzilgan bo'lib, ko'rinishga ega.

A. Klinik sinflari. Qandli diabet:

• insulinga bog'liq turi-I tur;

• insulinga bog'liq bo'lmagan turi-II tur;

a)tana vaznining me'yoridagiligi bilan;

b)tana vaznining me'yoridan ortiqligi bilan (to'lalik yoki semizlik); Boshqa turdagi qandli diabet, quyidagi sindrom va holatlarda.

1) oshqozon osti bezi kasalliklari

2) gormonal etiologiyali kasalliklar

3) dori moddalar yoki kimyoviy moddalar ta'sirida kelib chiquvchi holatlar;

4) insulin receptorlari sezgirligining pasayishi;

5) genetic sindromlar;

6) aralash holatlar; Glukozaga tolerantlikning o'zgarishi:

a) tana vaznining me'уorida kechishi bilan

b) semizlikda

c) aralash holatlar Homiladorlikdagi qandli diabet

B. Glukozaga tolerantlanlik o'zgarmagan holda xaflli omillar mavjudligi. Ilgari kuzatilgan glukoz< tolerantligining gumonli glukoza almashinuvining patologiyasi.

Klinikasi : Ko'pchilikda holatlarda sekin asta rivojlanadi . Xastalikning kelib chiqishida sabablarni doin ham aniqlab bo'lmaydi. Qandli diabetning to'satdan boshlanishi, bir necha kun hattoki haftada namoyoi bo'lishi ko'pincha bolalar yoki o'smirlarda I tur kasallikning boshlanishida kuzatiladi. Sababsiz siydik tut; olmaslik, tana vaznining progressiv kamayib borishi kasallikning boshlanishi mumkin. Chanqash (polidipsiya) ko'p siyish, (poliuriya) ozish, tez charchash, mehnat layoqatini pasayishi, ayollarda teri va jinsi] a'zolarda qichish ko'p uchraydigan shikoyatlardir. Ko'pincha ishtahaning ortishi, acidoz rivojlanishi bilan es; ushtahaning pasayishi, ba'zilarda anorekciya(ishtahaning yoqolib ketishi).

Asoratlarning paydo bo'lishi bilan ko'zning xiralashuvi, yurak sohasida, oyoqlarda og'riqlar, kab simptomlar paydo bo'ladi.

Kasallardan anamnez yig'ayotganda qarindosh, yaqinlarda kasallikning uchrashini, semizlik, aterosklerozga moyillik va surunkali infekciyalar ayniqsa virusli tabiatli ruhiy travmalar, parhez ob'ektiv simptomatika: teri va teri osti qavatlarnning holati ahamiyatga loyiq o'smirlik davridagi diabetda ozg'inlik 60-70% keyin yoshi ulug'larda semizlik kuzatiladi. tana vaznining o'zgarishi diabetning patogenitik kelib chiqishiga bog'liq Insulin gormonining mutloq etishmovchiligidan lipolizning lipogenezidan ustunligi kuzatilsa nisbiy etishmovchilikda esa p-hujayralarning rezerv xususiyatlari saqlanadi yani insulinning uog' to'qimasiga ta'siri lipogenezning lipolizdan ustunligi saqlanib qoladi. II turdagi qandli diabet bilan kasallanganlar ko'pincha ortiqcha vaznga ega bo'ladilar.

Ba'zi bir holatlarda teri osti yog' qavatining atrofiyasi - lipotrofik diabet kuzatiladi. Bu turdagi diabet bilan ko'pincha ayollar kasallanadi va u og'ir shakllida, ketoacidozga moyillik, insulin rezistentlik bilan kechadi. Dekompensaciya davrida teri qavati quruq ajin tushgan, kaft va tovonlarda dag'al qipiqlanadi, turguri pasaygan, tirnoqlar qalinlashgan, teri osti giperkratozi, piodermiya kandidomikoz, dermatomikoz, qichish qolgan izlar ko'zga tashlanadi. Yiringli toshmalar trofik yaralar, oyoqlarda diabetic tovon kuzatiladi.



32-Rasm- Qandli diabetda katta trofik yara

Ayollarda jinsiy a'jolarning shilliq qavatida kandidomikoz rivojlanadi, bu doimiy gkukozauriya bilan big'liq.Ikki tomonlama bilak tizza kaft va tovonda giperlipedemik ksantinlar, qovoqlarda ksantiliyozlar uchraydi.

Har bir gramm glukopza 20-40 ml suyuqlikni ajratadi. Polidepciya kuchli chanqash tanani suvsizlanishi so'lak bezlarining , og'iz bo'shlig'ining quruqligi suvga bo'lgan ehtiyojni keltirib chiqaradi.

Qandli diabetning dekompensaciyasida ketoacidoz rivojlanadi.

Oqsil almashinuvining buzilishi, uning sintezining kamayishi va parchalanishining kuchayishi ko’rinishida kechadi. Oqsil jigarda uglevodlarga aylanishi natijasida disproteinemiya kelib chiqadi. Parchalanis mahsulotlari natijasida giperazotemiya bo'ladi.

Ko'z faoliyatining pasayishi, buyrak, yurak- qon tomir, oyoq- qo'l tomirlari angiopatiyalari, qandli diabet asoratlari

tish va milklarni paradontozi, oyoq mushaklarini atrofiyasi, systemali osteoporoz, osteartropatiya, spondiloartroz.

Miokarddagi diffuz oz'garishlar uning qishqarish funksiyasining susayishi(60% hollarda), Yurak ishemik kasaalligi, shu jumladan miokard infarkti tarqalgan kapilloropatiya, rivojlangan neyropatiya, mikroangiopatiyalardir.

Diabetik koma

Prekoma belgilari fonida rivojlanadi, o'tkir infeksiyalar, MI, insulin inyekciyasining to'xtatishdan keyin bir necha soat davomida rivojlanadi. Bemor es-hushi chalkashgan, nutqi noaniq, terilar quruq, turgor pasaygan, shilliq qavatlar ham quruqshagan, ko'z olmasining tonusi pasaygan, yumshoq, nafas olishi shovqinli, atrofida acetone hidi, puls tezlashgan, yumshoq, AQB pasaygan, mushaklar tonusi pasaygan.

Gipoglikemik koma belgilari

Koma berlgilari

Dezorientaciya tushunarsiz harakatlar. xushni yo'qolishi, terilari ho'l, shilliq qavatlari nam, ko'z olmasi tirqishi me'yorida nafas olishi o'zgarmagan, aceton hidi yo'q PI me'yorida yoki tezlashgan, A/B me'yorida yoki ortiq. Oyoq-qo'llari titragan, tomir tortishlari kuzatiladi.

Gipoglikemiya gipoglikemik. Komada 40-80ml 40% glukoza eritmasi v/i ga yuboriladi. 15-20min davomida gipoglikemiya o'tib ketmasa tezlik bilan uni kasalxonaga yotqiziladi. Teri orasiga 0.1%- 1 ml gacha adrenalin, m/o ga kortikosteroid preparatlar ( prednizolon, deksometozon, kortizon ), noiloj hollarda 1 ml gacha glukogon m/o orasiga yuboriladi. Giperglikemik komada shoshilinch yordam ko'tsatish principlari.

> qisqa muddatli insulinlar (aktropid, regulyar ) shulardan 4-6-8 yed teri orasiga, m/o venaga qondagi glukoza miqdoriga mos ravishda yuborib turish.bemorning har 2-3 soatda ahvoliga qarab qondagi glukoza miqdori aniqlab turiladi.

> Gemodez, 0.9% NaCl eritmasi boshqa suyuqliklar v/i ga yuboriladi. Kasallikning koma holatining og'irligiga, yurak-qon tomir asoratlari bor yoqligiga qarab 3-5 1 miqdorda suyuqliklar yuborish tavsiya etiladi

> yurak -qon tomir preparatlari, 2-4%soda eritmasi

> vitaminlar Vit B,(B1, B6), С 3-5 ml

> kokarboksilaza 100-150 mg v/I ga, va boshqalar yuboriladi.

Qandli diabet laborator diagnostikasi.

Labarotor tekshirish usullaridan asosiysi -bu qondagi qand glukoza miqdorini aniqlash hisoblanadi.Nahorga qondagi glukoza 3.3-5.5 mmol/1 Oxirgi yillarda qondagi glukoza miqdorini ekspress usullar bilan aniqlashy odatga kirib qolgan. Nahorga tekshirilganda yoki kun bo'yi aniqlaganda glukoza miqdorining llmmol/lva 7mmol/l bo'lishi qandli diabetning ishonchlu belgilardan hisoblanadi. Agar analizlar gumonli bo'lsa glukozali yuklama bilan tekshirish usulidan foydalaniladi.Buning uchun tekshiriluvchidan 10-14 soat davom etgan ochlikdan keyin 75 mg glukozani eritib 10-15 min davomida ichiladi.

Quyida 75g glukoza berib tekshirilgan sinamaning mezonlari kiritilgan. 3- jadval

Glukoza yuklamasi berilgan sinamaning	Qondagi glukoza miqdori (fermentative usul)
ko'rsatkichlari		Venoz qon	Kapilliyar qon	Vena qoni plazmasida
Qandli diabet nahorga		> 7 mmol/1	> 7 mmol/1	> 8 mmol/1
glukoza yuklamasidan 2s dan keyin		> 10 mmol/1	> 11 mmol/1	> 11 mmol/1
tolerantligining buzilishi nahorga.		< 7 mmol/1	< 7 mmol/1	< 8 mmol/1
Glukoza yuklamadan 2 s keyin		>7-< 10 mmol/1	>8-	>8-

Qondagi immunreaktiv insulni (IRI),ni aniqlash yo'lga qo'yilgan .

Yangi yo'lga qo'yilgan diagnostic usullardan glukozerlangan gemoglobinni, ferritinni, transferrini,

aniqlashni ko'rsatish mumkin.

Zamonaviy diabetologiyada indicator chizig'idan foydalanish odatga kirib bormoqda

Buyrak usti bezi po’stloq qismining surunkali etishmovchiligi.

Buyrak usti bezi po’stloq qismining surunkali etishmovchiligi ikki tomonlama zararlanish va garmonlarning kam ishlab chiqarilishi(tanqisligi) bilan kechadigan kasallik hisoblanadi.

Birinchi marta 1855 yul Tomos Addison tomonidan yozilgan.

Birlamchi buyrak usti pustloq qismining etishmovchiligi 50-85%holatlarda buyrak usti postloq qismining sil kasalligidan keyin,olib chiqadi. Klinikasi kasalligi boshlanishida tinka qurishi,quvvatsizlik,faqat kunning ikinchi yarmida paydo bo'lsa keyinchhalik doimiy xarakterga ega bo'ladi.Quvvatsizlik,ish layoqatining susayishi .

Quwatsizlik vaqt utishi bilan adinamiyaga olib keladi.Вemorlar kuchsizlikdan yurolmay qolishadi. So'zlashga, ovqqatlanish gaz o'rindan qimirlashga ham hollari etishmasligi mumkin. Addison kasalligida yana ishtahaning pasayishi,ko'ngil aynish,ich ketishi,qabziyat,epigastral sohada,qorin bo'ylab og'riq bazida qayt qilish kabi dispeptik shikoyatlar bo’ladi.

Meda-ichak simptomlari ko'pincha degidratciyaga olib keladi. Qayt qilish suv-eliktrolitlar almashinuvining kuchaytirib degidratciyaga olib keladi. Tana vazni progressiv kamayib ketadi.

Buyrak usti bezi po'stloq qismining etishmovchiligining ilk belgilaridan biri teri va shilliq qavatlarining pigmentatciyasi bo'lib,u ko'pincha xastalikning boshqa belgisidan oldin paydo bo'ladi. Birinchi navbatda tananing ochiq qismlari quyosh nuri tushadigan joylari qorayadi yuz,bo'yin, kaft va falanglararo bo'g'imlar ),tirsak,tizza bo'g'mlari yzasi, kiyimlarning tanaga ishqalanish joylari,teri burmolari,kaft chiziqlari,ko'krak bezlarining so'rgichlari jinsiy a'zolar, qolgan, chandiqlarinin rangi o'zgarib,bronza rangiga kiradi.

Bemorning nixoyatda ozg'nligi,terilarning quruqligi, kuzatiladi.

Analizlarda don plaznasida natriy miqdori ortishi, gipoxloremiya,gipoalbuminemiya,albumin-globulib koyfitsentining kamayishi,kreatinuriya kuzatiladi.

Qonda 17-oks miqdori ortadi.

Davolash principlari-Mineralokortikoidlar,glikokortikodlar etishmovchiligi o'rnini bosish terapiyasi o ‘tkaziladi. glikokrtikodlorning ishlatish sxemasi bilan beriladi.

Biriktiruvchi to'qimaning diffuz kasalliklari.

Bo’g’im kasalliklari keng tarqalgan va xilma-xil xususiyatga ega. Biriktiruvchi to'qimaning shikastlanishi asosida immun va autoimmun o'zgarishlar yotadi. Biriktiruvchi to'qimaning quyidagi diffuz kasalliklari ajratiladi;

sistemali qizil bo'richa, sistemali sklerodermiya tugunli periartriit, dermatomiozit va revmatoidli artrit. revmatizm ham bularga yaqin turadi.

Bemorlar turli xil shikoyat qiladilar, bo'g'imlardagi og'riqqa, umurtqa yoki muskullarda og'riqqa, ertalab o'rindan tura olmaslikka rauskullar bo'shashishi, isitmaga va hk.

Mayda bo'g'imlar simmetrik shikastlanadi, harakat qilganda og'riq bo'ladi. Sovuqda, namgarchilikda, kechasi og'riq kuchayadi. Keyinchalik bo'g'imlar deformatsiyaga uchraydi, bu ankilozgacha borishi mumkin. Bexterov kasalligida og'riq umurtqada bo’ladi, katta bo'g'imlar ham shikastlanishi mumkin. Revmatizmdagi poliartritga hos belgilaridan biri katta bo'g'imlardagi og'riqning bir bo'g'imdan ikkinshi bo'g'imga ko'chib yurishi hisoblanadi, so'ngra bo'g'imda asorat qolmaydi. bo'g'imlarda og'riq bo'lganda va harakat buzilganda sinchkovlik bilan og'riq hususiyatini (jadalligi, joylashishi, davomliligi) aniqlash lozim. Muskullardagi og'riqlar ham har xil bo'ladi, ayrim vaqtlarda bemorlar qo'l panjalarining sovqotib oqarib ketishidan shikoyat qilishadi. Hurujdan so'ng sezuvchanlik oshib ketadi. Bu huruj Reyno sindiromiga hos bo'lib sklerodermiya kasalligining birinchi belgisi hisoblanadi.

Kasallik anamnezi.

Kasallik qanday boshlanganligini, kechishini aniqlash kerak. Ko'pchilik bo'g'im, suyak-muskul kasalliklari asta sekinlik bilan bilinmasdan rivojlanadi. O'tkir og'riq huruji revmatizmda, infeksion artritlarda kuzatiladi. Muskul miozitlarda o'tkir shikastlanadi. Kasallik kelib chiqishida hali to'liq aniqlanmagan irsiy omil taxmin qilinmoqda.

Ko'zdan kechirish

Ayrim vaqtlarda bir qarashdayoq faqat bemorni holatini emas, balki kasallik tashxisini aniqlash mumkin. Masalan qizil bo'richada yonoq va burun ustilariga qizil kapalaksimon eriternatoz toshmalar toshgan bo'lishi mumkin, yoki revmatoidli artiritda bo'g'imlar qiyshayib ankiloz bo'lib, muskullar atrofiyaga uchragan bo'lishi mumkin.

Paypaslash.

Terini quruqligi, taxtasimon shish, teri atrofiyasi (sistemali sklerodermiyada), muskul qattiqlashishi (dermatomiozitda) kuzatiladi.Reyno sindromida barmoqlaming distal falangi sog' barmoqqa nisbatan sovuqroq bo'ladi.Bo'g'imlarni paypaslaganda ularni shishganligini, og'riqliligi, jarayonning atrofidagi to'qimalarga o'tgan-o'tmaganligi aniqlanadi.



33-Rasm- Deformasiyalovchi artrozda Geberden tugunlari.

Limfa tugunlarining kattalashishi qizil bo'richa, sklerodermiya, dermatomiozitda kuzatiladi. Revmatoid artritda teri ostida revmatoid tugunlar qo'lga unnaydi, ular suyaklar bo'ylab joylashgan, harakatchan va kattaligi 0.5sm dan 2sm gacha bo'lishi mumkin.

Labarator va instrumental tekshirish usullari

biriktiruvchi to'qimaning sistemali kasalliklari qon zardobidagi oqsillarni tarkibini va sifatini o'zgarishiga olib keladi. Labaratoriya bo'yicha uglevod va oqsil komponentlaridan hosil bo'lgan glikoproteidlar, yani ayrim ferment, gormon va immunoglobulinlar tekshiriladi. Ular kimyoviy va elektroforez usulda aniqlanadi. Sog'lom odamlarda glikoproteidlarning oqsil fraksiyalari quyidagicha: albumin -10.4-16.6%, α₁ globulin -14.2-18.3%,α₂-globulin-24.8-31.8%,β-globulin 21.7-25%;

γ-globulin 16-19.8%. Globulin fraksiyalarining qon zardobida oshishi patologik jarayon faollashganligidan dalolat beradi. Sistemali qizil bo'richada (LE-fenomeni), yani LE-hujayrasi 40%dan 90%gacha topiladi. Undan tashqari qonda a1 va y-globulinlar ortadi. SOE-60-70 mm/s gacha ortishi kuzatiladi. Keyingi vaqtda hujayra yadrosiga nisbatan, yani (DNK ga nisbatan) antitelalarni aniqlash katta tashxisiy ahamyatga ega ekanligi aniqlandi.Bu tekshirish immunoflurensensiya

usuli bilan o'tkaziladi. Qonni seromukoid tarkibiga kiradigan gaptaglobinni tekshirish katta ahamiyatga ega, normada O.Olg/l Kollagen kasalliklarida uning miqdori keskin ortadi.Qonda lateks -test va Valer - Roze sinamalari bilan revmatoid omilning aniqlanishi revmatoid artiritga xos hisoblanadi. Biriktiruvchi to'qimaning sistemali kasalliklarida qonda immunalogik ko'rsatkichlarning siljishi antistreptogialuronidaza, antistreptokinaza, antistreptolizin antilteolarning juda katta titrda ortishi,ayniqsa infeksiya bo'lmaganda juda katta ahamiyatga ega. Bu kasalliklarda biopsiya usuli ham katta rol o'ynaydi.

Rentgenologik tekshirish.

Bu tekshirish usuli suyak-bo'g'im patologiyasini aniqlashda katta ahamiyatga ega. Rentgenologik tekshirishlari 2 xil tasvirda bajariladi. Bunda biz suyaklaning qiyshayib qolishi, bo'g'imlardagi tirqishlaning kichrayishini yoki yo'qolishini, suyakni bo'g'imda joylashishi yoki chiqishini aniqlaymiz. Ba'zi kasalliklarda suyaklarning mo'rt bo'lib qolishi aniqlanadi. Ba'zan ichki a'zolar shikastlangan bo'lishi mumkin.

Xususiy patologiya

Revmatoid artrit.

Bu bo'g'imlar sistemali kasalligi-avvalo mayda bo'g'imlar, ko'proq ayollarda uchraydi.

Etiologiyasi:ohirigacha aniqlanmagan. Ammo qonda 'revmatoid omil, J3NK, kollagenga qarshi antitelalar topiladi. Kasallik boshida bo'g'im yallig'lanadi, songra tog'ayva tofidag ito'qimalar ohiri ankilozga olib boradi.

Klinik ko'iinishi

Kasallikning o'ziga xos belgilaridan mayda bo'g'imlarininig shikastlanishi-poliartralgia harakatning cheklanishi rivojlanib boruvchi bo'g'imlar qiyshayishi (defomasiyasi) hisoblanadi.

Bemorlar bo'g'imlardagi og'riqdan, ayniqsa ertalab uning zo'rayishidan, harakatga keltirish qiyinligidan shikoyat qiladilar.Ko'zdan kechirganda mayda bo'g'imlarning qiyshayishi, ankiloz ko'zga tashlanadi. Hamma bo'g'imlar tashqi tomonga qiyshayib xuddi morj suzgichiga o'xshab qoladi. Bo'g'imlardagi yig'uvchi muskullar kontrarturasi kuzatiladi. Paypaslash orqali bo'g'imlardagi faol va sust harakat qay darajada chegalanganligi va og'rish og'rimasligi aniqlanadi. Bundan tashqari muskullar atrofiyasi va suyaklar ustida joylashgan, teri osti yog' qavatida d=0.5-2 sm gacha bo'lgan harakatchan, atrofdagi to'qimalarga yopishmagan tugun^ctrevmatoid omil^uaniqlanadi. Revmatoid artritning bo'g'im turi ko'proq(80%)uchraydi

Laborotoriya tekshiruvida SOE tezlashadi (50-6Qmm/s), normoxrom kamqonlik, "revmatoid omil" topilishi mumkin

Rentgenologik tekshirishda suyak epifizi siyraklashadi, bo'g'imlarning keskin deformatsiyasi va bo'g'im tirqishlarining to 'liq bitib ketishi (ankiloz) aniqlanadi.

Kechishi surunkali rivojlanib boradi, kasallikning zo'rayish davri yaxshililanish davri bilan almashinib turadi. Bemoriar ikkilamchi kasalliklar qo'shilishidan halok bo'lishlari mumkia

DAVOSI: Yallig'lanishga qarshi nosteroid preparatlar, glyukokortikoidlar. Davolash gimnastikasi,fizioterapiyasi.

Kasallik tarixining grafik tasviri

Kasallik tarixining grafik tasviri ichki kasalliklar propedevtikasi kursini o’rganishda, kasallik bayoni sxemasini tushunishda qo’shimcha usul hisoblanadi.

Kasallik grafik ko’rinishda yaqqol va aniq tasvirlansa, tashxis qo’yishda va kasallik kechishini kuzatishda juda qo’l keladi. Oxirgi vaqtda axborotlarni grafik ifodalash alohida usul sifatida qo’llaniladigan bo’ldi, yangi o’quv materiallarini o’rganishda sistemali yondoshishga erishilmoqda. Shu narsa aniqki, axborotlarni sxematik ifodalash, didaktikaning yuqori printsiplariga asoslanga bo’lib, uning asosiy axamiyatlaridan biri yaqqol ko’rinib turishi va talabalarni fikrlash maxoratini oshirishdir.

Grafik belgi tarzida ifodalab o’qitish usulini faol ravishda qo’llash, talabalar ilmini ko’rsatishda, qayta tiklash qobilyatini oshirishda, bilimning bir erga to’plangan xolda tasavvur qilishga imkon beradi.

Shuning uchun kasallik bayoni grafik tasvirini o’quv jarayonida qo’llash maqsadga muvofiqdir. Birinchi marta kasallik tarixining grafik tasviri M.E.Tareev klinikasida qo’llanilgan. Umum amaliyot vrachini tayyorlashda kasallikni o’rganib mushoxada qilish va tashxis qo’yish turli fikrlarga asoslanadi; bir-biriga o’xshashligi

yoki tafountli belgilariga qarab, induktiv usul, sindironlariga qarab yoki taqqoslash tashxisiy yo’li bilan.

Shuning uchun ham grafik ifodalash kasallikka diagnoz qo’yishning barcha asoslarini o’zida ifodalaydi. Bunda ikki xil yondoshish mumkin: belgiga, yani simptomlarga qarab, bu oddiy fikirlashdan iborat; yoki har xil belgilarni jamlab, ularni ko’rib chiqib murakkab sindromli fikrlashga asoslanib tashxis qo’yish.

Grafik tasvirda kasallikning klinik ko’rinishlaridan tashqari, laboratoriya va asboblar bilan tekshirish ma’lumotlari bo’ladi, ular esa vrachni aniq diagnoz qo’yishga yaqinlashtiradi. Shuningdek grafik tasvirlash deontologiyaning asosiy qonun- qoidalariga amal qilishni taminlaydi. Bemorni ko’zdan kechirishda, konsilium vaqtlarida anamnez malumotlaridan foydalanish, kasallik rivojlanishini dinamikada kuzatib borishda, sindromlarni skakllanib borishini va davolash natijalarini, hamda laboratoriya ko’rsatishlarini grafik tasvirni qo’llash maqsadga muvofiqdir.

Grafik tasvirni tuzish jarayonining o’zi esa vrachni olingan hamma natijalarini jamlab, bemordan olingan obektiv va subektiv malumotlarni fikran to’g’ri bog’lashga, bir necha marta qayta o’ylab ko’rishga majbur etadi. Shunday qilib, umum amaliyot vrachi tayyorlashda, kasallik tarixining grafik tasviri o’qish jarayonida va klinik amaliyot klinik kafedra talabalarini klinik fikrlashini mukammallashtiradi va qiyosiy diagnoz o’tkazishni onsonlashtiradi.

Tarqoq usuldan samarali o’qish usuliga o’tishni taminlaydi.