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- Inhaltsverzeichnis Morbus Parkinson
- Ursachen/Pathogenese im Gehirn
- Therapie des Morbus Parkinson
- Morbus Parkinson Häufigkeit und Formen der Erkrankung
- Berühmte Parkinson-Kranke
- Diagnose der Erkrankung
- Welche Region ist bei Morbus Parkinson betroffen
- Wie wirken Parkinson-Medikamente
- Was ist bei Morbus Parkinson verändert
- Welche Schwierigkeiten können während einer Parkinson-Therapie auftreten
- Neurochirurgische Therapie 1, 7
- Weitere Behandlungsmöglichkeiten 1, 7
- Quellenangaben: 1
| 1 Sehr geehrte Patientin, sehr geehrter Patient, die Parkinsonsche Krankheit (Morbus Parkinson) ist eine der bekanntesten und häufigsten Erkrankungen des Nervensystems. Ihren Namen verdankt sie dem britischen Naturwissenschaftler James Parkinson, der die typischen Symptome Anfang des 19. Jahrhunderts als Erster ausführlich beschrieb. Einige Jahre später wurde die Erkrankung schließlich nach ihrem Ent decker benannt. Parkinson selbst sprach damals fälschlicherweise von der „Schüttellähmung“ (Paralysis agitans) – mit einer Lähmung hat Morbus Parkinson in Wirklichkeit jedoch nichts zu tun. Auch heute noch gibt die Krankheit viele Rätsel auf. Mittlerweile weiß man zwar, dass die typischen Symptome auf ein gestörtes Gleichgewicht wichtiger Botenstoffe im Gehirn zurückgehen, die eigentliche Ursache der Parkinsonschen Krankheit ist aber immer noch unbekannt. Morbus Parkinson ist derzeit nicht heilbar. Dennoch hat die Diagnose der ParkinsonKrankheit mittlerweile viel von ihrem Schrecken verloren. Denn seit in den Inhaltsverzeichnis Morbus Parkinson
Häufigkeit und Formen der Erkrankung . . . . . . . 3 Berühmte ParkinsonKranke . . . . . . . . . . . . . . . 5 ParkinsonSymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Diagnose der Erkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Ursachen/Pathogenese im Gehirn
Wie werden Signale im Gehirn weiter geleitet? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Welche Region ist bei Morbus Parkinson betroffen?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Was ist bei Morbus Parkinson verändert? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 Therapie des Morbus Parkinson
Wie wirken ParkinsonMedikamente? . . . . . . . 15 Welche Schwierigkeiten können während einer ParkinsonTherapie auftreten?. . . . . . . . . 18
Neurochirurgische Therapie . . . . . . . . . . . . . . 20 Weitere Behandlungsmöglichkeiten . . . . . . . . . 21 2 3
Häufigkeit und Formen der Erkrankung 1,2
Morbus Parkinson gehört bei uns zu den häufigsten Krankheiten des Nervensystems. In Deutschland geht man von einer Gesamtzahl von 250.000400.000 ParkinsonPatienten aus. Jährlich kommen etwa 13.000 neue Erkrankungen dazu.
Die ParkinsonKrankheit tritt vor allem in höherem Alter in Erscheinung. Mit 40% ist das Erkrankungsalter zwischen 50 und 60 Jahren am häufigsten. 60er Jahren mit der Entdeckung von LDopa und später den DopaminAgonisten bahnbrechende Fort schritte erzielt worden sind, lassen sich die Symptome der Erkrankung bei den meisten Patienten wirksam behandeln. In dieser Broschüre haben wir Wissenswertes rund um die ParkinsonErkrankung und deren Behandlung für Sie zusammengestellt. Für weitere Fragen und Anmerkungen steht Ihnen unser medizinisches ServiceTeam UCBCares™ gerne zur Verfügung. Die Kontaktdaten finden Sie auf der Rückseite dieser Broschüre. Weitere Informationen finden Sie auch im Internet: www.parkinsonaktuell.de
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3, 4, 5 Von Theodore Roosevelt über Mao Tsetung bis Leonid Breschnew, von Raimund Harmstorf bis Peter Hofmann – die Liste bekannter Parkinson Patienten ist lang. Viele, wie etwa Salvador Dali oder Prinz Claus der Niederlande, zogen sich aufgrund ihrer Erkrankung mehr und mehr aus dem öffentlichen Leben zurück. Andere Prominente wie die Boxlegende Muhammad Ali nutzten dagegen ihre Popularität, um auf die Erkrankung aufmerksam zu machen. Beim kanadischen Schauspieler Michael J. Fox machte sich die ParkinsonKrank heit bereits im Alter von 30 Jahren mit einem leichten Zucken der linken Hand be merkbar; sieben Jahre danach ging der Hollywoodstar mit seiner Diagnose an die Öffentlichkeit. Trotz seiner Erkran kung führt Fox ein aktives Leben, ist als Autor und Produzent tätig und unterstützt mit seiner im Jahre 2000 gegründeten Stiftung „Michael J. Fox Foundation for Parkinson Research“ die Erforschung der Erkrankung und die Entwicklung neuer Therapien. Als junger Erwachsener oder gar in der Jugend an Morbus Parkinson zu erkranken, ist dagegen eher selten: nur bei einem von zehn Betrof fenen zeigen sich die ParkinsonSymptome bereits vor dem 40. Geburtstag. Meistens, d.h. in rund drei Vier tel aller Fälle, tritt ein ParkinsonSyndrom auf, ohne dass ein spezieller Auslöser dafür gefunden wird. Diese ParkinsonKrankheit wird auch primärer Morbus Parkinson oder idiopathisches Parkinson Syndrom genannt. Daneben gibt es eine Reihe von nichtidiopathischen oder atypischen Parkinson Syndromen, wobei hier die typischen Parkinson Symptome meist aufgrund der Schädigung weiterer Hirnareale von anderen neurologischen Störungen begleitet werden. Von einem sekundären Parkinson Syndrom spricht man, wenn Parkinsonähnliche Symptome als Folge einer anderen Erkrankung mit nachweisbarer Ursache entstehen. Auslösende Faktoren können beispielsweise Medikamente, Hirnschädigungen oder angeborene Stoffwechsel störungen sein. Es gibt derzeit eine Reihe von Hypothesen, wie ein ParkinsonSyndrom ausgelöst werden könnte. So wird unter anderem der Einfluss von Umweltfaktoren diskutiert. Auch genetische Faktoren wurden identifi ziert; sie allein spielen aber nur bei einigen wenigen Patienten eine Rolle, so dass man derzeit nicht davon ausgeht, dass die Erkrankung bei der Mehrzahl der Patienten vererblich ist. 7 6 Aber nicht bei jedem ParkinsonPatienten zeigen sich alle diese Symptome gleich stark. Eines der frühesten Anzeichen für eine ParkinsonKrankheit können Schwierigkeiten mit der Feinmoto rik sein. Schnürsenkel binden, das Hemd zuknöpfen, schminken – Tätigkeiten, an die gesunde Menschen normalerweise keinen beson deren Gedanken verschwenden, gelingen Parkinson Patienten nur bei größter Konzentration. Bei allen ParkinsonPatienten findet sich eine Brady kinese, also Bewegungsverlangsamung, die im Anfangsstadium möglicherweise nur als kleine Schwäche in Erschei nung tritt. Später werden die Bewegungen immer langsamer, einmal begonnene Aktionen werden nicht bis zum Ende durchgeführt. Da von dieser Bewegungsverlangsamung auch die Gesichtsmuskeln betroffen sein können, haben Einen ähnlichen Weg beschritt der deutsche Tenor Peter Hofmann, dessen Engagement insbesondere der Stammzelltherapie bei Morbus Parkinson galt. Auch der ehemalige Schwergewichtschampion Muhammad Ali hat sich trotz ausgeprägter Symptome bis zu seinem Tod nie aus dem öffentlichen Leben zurück gezogen und förderte mit einer eigenen Stiftung die ParkinsonForschung.
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„Unwillkürliche Zitterbewegung, bei verminderter Muskelkraft, in Körperteilen, die keine Tätigkeit ausführen selbst dann, wenn sie unterstützt werden; mit dem Drang, den Rumpf vorzubeugen und vom Gehen zum Laufschritt überzuwechseln; dabei sind Sinne und Verstand unver- sehrt.“ So beschrieb James Parkinson 1817 in seinem bekann ten „Essay on the Shaking Palsy“ treffend die typischen Symptome der später nach ihm benannten Erkrankung. Tatsächlich sind Zittern, Muskelsteifheit und Bewegungs armut – Mediziner sprechen von Tremor, Rigor und Bradykinese – sowie ein unsicherer Gang die hervor stechendsten Merkmale einer ParkinsonErkrankung. 9 8
7 Die Diagnose der ParkinsonKrankheit orientiert sich in erster Linie an den typischen Beschwerden. Dies ist nicht immer einfach, da alle „typischen“ Parkinson Symptome auch auf andere Erkrankungen hindeuten können.
Vermutet der Arzt aufgrund der geschilderten An zeichen und der neurologischen Untersuchung, dass ein Morbus Parkinson vorliegen könnte, schließt sich oftmals der so genannte LDopaTest an: Dabei wird geprüft, ob sich die Beschwerden durch Ein nahme eines LDopaPräparats rasch (60 Minuten nach LDopa Gabe) bessern lassen. Ist dies der Fall, untermauert dies die ParkinsonDiagnose. Daneben können unter Umständen noch wei tere Untersuchungen, wie zum Beispiel eine Magnetresonanztomographie (MRT) oder eine Computertomographie (CT), sinnvoll sein. Mit Hilfe dieser bildgebenden Verfahren kann man zwar kein idiopathisches Parkin sonSyndrom erkennen; sie die nen jedoch dazu, andere Erkrankungen, die zu ähnli chen Symptomen führen können, auszuschließen. ParkinsonKranke in vielen Fällen eine eingeschränkte Mimik (Maskengesicht). Kommt eine übermäßige Talgabsonderung der Gesichtshaut hinzu, so spricht man von einem Salbengesicht. Auch der Tremor (Zittern) ist ein typisches ParkinsonSymp tom: Oft betrifft er die Arme und Hände mehr als die Beine und eine Seite stärker als die andere. Bei dieser Art des Zitterns handelt es sich um einen Ruhetremor; führt der Erkrankte eine Bewegung aus, verschwindet das lästige Zittern meist. Hinzu kommt oft eine Steifigkeit der Muskeln (Rigor), die die Beweglichkeit der Betroffenen einschränken kann. Häufig sieht man ParkinsonKranke vornüber gebeugt und mit kleinen Schritten gehend. Neben diesen typischen Bewegungsstörungen macht sich ein ParkinsonSyndrom jedoch oft auch durch an dere Anzeichen bemerkbar. In vielen Fällen gehen zum Beispiel depressive Verstimmungen oder eine chroni sche Müdigkeit den motorischen Symptomen voraus. Auch Schmerzen der Gelenke oder des Rückens sind unter Umständen frühe Anzeichen für eine Parkinson Erkrankung. Wichtig ist: alle diese Symptome sind unspezifisch. Das heißt, sie können zwar auf ein ParkinsonSyndrom hin deuten, müssen dies aber nicht zwangsläufig. Ebenso fin den sich diese Beschwerden bei anderen Erkran kungen, und möglicherweise haben sie auch eine harmlose Ursache. Dies kann am besten ein Arzt beurteilen. 11 10
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Die Milliarden von Nervenzellen unseres Gehirns – auch Neurone genannt – sind über eine Vielzahl von Verbindungen miteinander vernetzt. So ist das Gehirn in der Lage, seinen verschiedenen Aufgaben effektiv nachzukommen. Untersuchungsmethoden wie die Positronen Emissions tomographie (PET) oder die Single PhotonenEmissionsComputertomographie (SPECT) sind recht aufwändige Verfahren, mit denen der Verlust der dopaminhaltigen Nervenzellen im Gehirn sichtbar gemacht werden kann. Sie spielen für die Diagnose derzeit noch eine untergeordnete Rolle, können aber zur Diagnoseabsicherung und zur Verlaufsbeob achtung herangezogen werden. Ob und welche dieser Zu satz untersuchungen notwendig sind, ist von Patient zu Patient verschieden. Abbildung einer gesunden Synapse: Um eine Information zu übertragen, muss das Dopamin die Speichervesikel verlassen und an die gegenüberliegenden DopaminRezeptoren binden. Dopaminerges Neuron
(Substantia nigra) Postsynaptisches Neuron (Streifenkörper) Speichervesikel mit körpereigenem Dopamin DopaminRezeptoren 13 12 Substanz“) von den charakteristischen Zellen, die dunkle Pigmente enthalten und den wichtigen Boten stoff Dopamin produzieren und freisetzen. Neben der Substantia nigra spielen noch weitere Gehirnregionen bei der Kontrolle unserer Bewe gungen eine Rolle. Beim Zusammenspiel dieser Bereiche kommt es vor allem auf das gesunde Gleich gewicht zwischen den verschiedenen Botenstoffen an. Die kleinste Schaltstelle unseres Nervensystems nennt man Synapse. An diesem Übergang von benachbarten Nervenzellen werden die Informationen von einer Nervenzelle zur anderen weitergeleitet. Dabei spielen zum einen elektrische Signale, zum anderen bestimmte Botenstoffe – die Neuro transmitter – eine Rolle. Diese wichtigen Über trägersubstanzen werden von der einen Zelle freigesetzt und lagern sich dann an spezifischen Andockstellen (Rezeptoren) auf der nächsten Zelle an. So gelangt das Signal von einem Neuron zum anderen. Bei der ParkinsonKrankheit spielt der Botenstoff Dopamin die wichtigste Rolle. Welche Region ist bei Morbus Parkinson betroffen? Die Ursache der ParkinsonKrankheit ist zwar immer noch weitgehend unbekannt, dennoch weiß man be reits, in welchen Regionen des Gehirns es zu Verän derungen kommt. Dabei handelt es sich um einen in der Tiefe des Gehirns liegenden Teil, der zu den so genannten Basalganglien gehört. In dieser Hirnregion werden hauptsächlich unwillkürliche Bewegungs abläufe koordiniert und verarbeitet. Speziell ist bei der ParkinsonKrankheit ein Teil der Basalganglien, die Substantia nigra, betroffen. Diese Region hat ihren Namen (zu deutsch „Schwarze Längsschnitt durch das Gehirn: Im markierten Bereich befinden sich die Basalganglien mit der Substantia nigra. 15 14
1 Noch vor rund 50 Jahren konnten Menschen mit der ParkinsonKrankheit kaum zufriedenstellend behan delt werden. Das hat sich mittlerweile jedoch Dank der Aufklärung der zugrunde liegenden Mechanismen geändert. Die Erkrankung selbst ist zwar immer noch nicht heilbar; eine gezielte ParkinsonTherapie kann die Krankheitssymptome jedoch deutlich mildern. Vor allem Medikamente, die den DopaminMangel ausglei chen, ermöglichen vielen ParkinsonPatienten heut zutage im Alltag, im Beruf und in der Familie ein selbst ständiges Leben ohne wesentliche Einschränkungen. Zu dieser Entwicklung haben insbesondere zwei Arten von ParkinsonMedikamen ten beigetragen: LDopa sowie die Gruppe der DopaminAgonisten.
Durch den Verlust an Dopaminbildenden Zellen gelangt auch weniger Dopamin an die speziellen Rezeptoren im Gehirn. Diese Abnahme der dopami nergen Nervensignale führt dann zu den Symptomen eines Morbus Parkinson. Hier setzt die moderne ParkinsonTherapie an und versucht, dieses Defizit auszugleichen. Was ist bei Morbus Parkinson verändert? Bei Menschen mit Morbus Parkinson ist das feine Gleichgewicht zwischen den verschiedenen Botenstoffen in den Basalganglien aus den Fugen geraten. Aus bislang unbekannten Gründen gehen in der Substantia nigra zunehmend jene Nervenzellen zugrunde, die das Dopamin produzieren. Dadurch wird die kontrollierte Durchführung von Bewegungen erschwert und es kommt zu den typischen Parkinson Symptomen wie etwa Zittern, vermehrte Muskel anspannung und Bewegungsverlangsamung.
17 16 fehlenden Botenstoffs im Gehirn effektiv nach. Vor allem die modernen DopaminAgonisten sind gut verträglich und wirksam und zeigen vermutlich weniger uner wünschte Langzeiteffekte als eine LDopaTherapie. Deshalb werden sie bei vielen ParkinsonPatienten – vor allem zu Beginn der Erkrankung und bei frühem Erkrankungsalter – sehr gerne eingesetzt. Das bei Morbus Parkinson bestehende Ungleich gewicht der Botenstoffe kann teilweise auch ausgegli chen werden, indem man die Andockstellen anderer Überträgerstoffe (Glutamat und Acetylcholin) hemmt. Dies geschieht z. B. durch die so genannten NMDA RezeptorAntagonisten, die alleine oder in Kombi Um die „verwaisten“ DopaminRezeptoren zu stimu lieren, wählt man vor allem zwei Wege: Zum einen können ParkinsonPatienten eine Vorstufe von Dopa min, das so genannte LDopa, einnehmen. Dieses wird vom Körper aufgenommen, gelangt in das Gehirn und wird dort in den aktiven Überträgerstoff Dopamin umgewandelt, der nun an die DopaminRezeptoren andocken kann. Damit möglichst viel LDopa das Gehirn erreicht und nicht bereits im Blut abgebaut wird, sind LDopaPräparate mit Wirkstoffen kom biniert, die den Abbau von LDopa im Blut hemmen (DecarboxylaseHemmer und COMTHemmer). DecarboxylaseHemmer und COMTHemmer op timieren also die LDopa Wirkung. Durch die so ge nannten MAOBHemmer lässt sich die Inaktivierung des aktiven Dopamins im Gehirn hemmen. Im frühen Krankheitsstadium oder bei geringen Symptomen kann sogar die alleinige Gabe eines MAOBHemmers sinnvoll sein, um den Abbau des noch von den Zellen der Substantia nigra gebildeten Dopamins zu ver zögern. Leider können Medikamente wie COMT Hemmer und MAOBHemmer aber auch die Nebenwirkungen einer LDopaTherapie verstärken. In der modernen ParkinsonTherapie spielen die so genannten DopaminAgonisten eine wichtige Rolle. Dies sind Medikamente, die im Gehirn an denselben Nervenkontaktstellen (Rezeptoren) andocken wie das Dopamin. Auf diese Weise ahmen sie die Wirkung des Speichervesikel mit körpereigenem Dopamin DopaminAgonist DopaminRezeptoren Abbildung einer Synapse bei Morbus Parkinson mit reduzier tem körpereigenem Dopamin: Ein DopaminAgonist bindet an DopaminRezeptoren und gleicht so den DopaminMangel aus. 18 te daher sehr regelmäßig und mehrmals täglich nach einem festen Zeitplan eingenommen werden. Zum an deren versucht man wie beschrieben die Wirkdauer von LDopa (bzw. Dopamin) im Gehirn zu verlängern, indem der Abbau im Körper hinausgezögert wird. Denselben Zweck haben RetardPräparate, die ihren Wirkstoff im Verdauungstrakt nicht abrupt, sondern langsam abgeben. Doch auch mit RetardPräparaten sind Wirkungsschwankungen oft nicht zu vermeiden. Verschiedene Ansätze zielen daher darauf ab, dem Körper den notwendigen ParkinsonWirkstoff kontinu ierlich und gleichmäßig zukommen zu lassen. Dazu können z.B. kleine Pumpen dienen, mit denen das Medikament nation mit anderen ParkinsonMedikamenten gegeben werden können. Auch Anticholinergika können bei bestimmten Krankheitszeichen wie dem Zittern oder der Überbeweglichkeit unter Langzeit anwendung von LDopa eine Besserung bewirken.
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Durch die bisher verfügbaren ParkinsonTherapien kann der DopaminMangel an den Rezeptoren im Gehirn (via LDopa oder DopaminAgonisten) also ausgeglichen werden. Da die Konzentration der Medikamente im Gehirn jedoch stark schwanken kann – kurz nach der Einnahme gelangt eine große Wirk stoffmenge in das Gehirn, danach fällt der Spiegel immer weiter ab – geschieht dies allerdings nicht so gleichmäßig, wie von der Natur vorgesehen. Mög licher weise werden unerwünschte Begleit erschei nungen einer ParkinsonTherapie (z. B. Bewe gungs störungen oder ein Wirksamkeitsverlust) durch diese „unnatürliche“ wellenförmige Stimulierung der Dopa minRezeptoren begünstigt. Ziel einer modernen ParkinsonTherapie ist daher eine möglichst gleichbleibende Anregung der Dopamin Rezeptoren. Zum einen müssen ParkinsonMedi ka men Wirkstoffkonzentration im Blut Überbeweglichkeit, Übelkeit Bewegungsarmut Hypothetisches Therapeutisches Fenster Tabletteneinnahmen Zeit Schema der Wirkspiegel im Blut bei Tabletteneinnahme im Tagesverlauf 19
21 20 (LDopa oder DopaminAgonisten) ständig in kleinen Dosen in den Dünndarm oder aber direkt unter die Haut eingebracht wird. Eine weitere Möglichkeit stellt ein ParkinsonPflaster dar, das – einmal täglich aufgeklebt – die betroffenen Patienten über 24 Stunden kontinuierlich mit einem DopaminAgonisten versorgt.
Medikamente sind derzeit die wichtigste Säule der ParkinsonTherapie. Daneben gibt es weitere Behandlungsansätze, die möglicherweise in Zukunft eine größere Rolle spielen könnten. Ein noch relativ junges, aber viel versprechendes Verfahren ist die tiefe Hirnstimulation. Hierbei werden Stimulations elektroden in den betroffenen Hirnbereichen zunächst unter örtlicher Betäubung und dann unter einer Vollnarkose eingepflanzt. Über einen sehr feinen Draht stehen diese Sonden mit einem kleinen Gerät in Kontakt, das unter dem Schlüsselbein implantiert wird und als eine Art Hirnschrittmacher fungiert. So können Reize von außen in diejenigen Teile des Gehirns ge sendet werden, die von der ParkinsonKrankheit be troffen sind. Dabei können durch die chronische Stimulation bestimmter Hirnbereiche typische ParkinsonSymptome erfolgreich unterdrückt oder verbessert werden. Da die Methode recht aufwändig ist, wird die tiefe Hirnstimulation bislang nur bei ParkinsonPatienten eingesetzt, bei denen andere Therapien nicht oder nicht mehr zum Erfolg führen. Noch in den Kinderschuhen stecken Behand lungs ansätze, durch das Einschleusen von Stammzellen in die betroffene Region den Verlust an Dopaminprodu zierenden Zellen auszugleichen. Auch mit Hilfe der Gentherapie versucht man, das Gleichgewicht der Botenstoffe im Gehirn wiederherzustellen. Erste Stu dien haben zwar zum Teil schon zu ermutigenden Ergebnissen geführt, ob sich daraus jedoch tatsächlich konkrete Therapie möglichkeiten ergeben, bleibt abzuwarten. Weitere Behandlungsmöglichkeiten 1, 7 In der umfassenden Betreuung von Menschen mit Parkinson haben auch die nichtmedikamentösen Therapien wie Krankengymnastik, Logopädie oder Psychotherapie ihren festen Platz. Durch eine regelmäßige Krankengymnastik kann die Beweglichkeit der Patienten – vor allem zu Beginn der Erkrankung – ganz entscheidend gefördert werden. Spezielle Übungen beugen schmerzhaften Verspan nungen vor, trainieren den Gleichgewichtssinn und verbessern die Feinmotorik. Und mit Hilfe einer spe ziellen Atem und Sprechtherapie lassen sich auch die bei Morbus Parkinson häufigen Sprech und Schluck störungen lindern. 23 22 Um unangenehme Begleit erschei nungen einer Parkinson Krankheit – z. B. Verspan nungen, Schmer zen oder Schlafstörungen – zu lindern, können auch alternative Heilmethoden wie die Aku punktur helfen. Ob sich damit allerdings auch die eigentlichen Symp tome der Erkrankung beeinflussen lassen, ist um stritten. Mit der ParkinsonKrankheit zu leben, kann für viele Betroffene und ihre Angehörigen eine recht große Belastung darstellen, auch wenn die Diagnose heute viel von ihrem Schrecken verloren hat. Psychische Störungen, vor allem Depressionen, gehören in vielen Fällen zum Krankheitsbild eines Morbus Parkinson und sollten gezielt behandelt werden. Sprechen Sie mit Ihrem Arzt darüber! Quellenangaben: 1 Thümler R., Morbus Parkinson: Ein Leitfaden für Klinik und Praxis. Springer Verlag, 2002 2 Gerlach M., et al. Die ParkinsonKrankheit: Grundlagen Klinik, Therapie. Springer Verlag, 2007 3 www.michaeljfox.org (letzter Zugriff am 13.10.2016) 4 Parkinson aktuell, Ausgabe vom 5. August 2007 5 Parkinson aktuell, Ausgabe vom 7. Februar 2008 6 Parkinson J., An Essay on the Shaking Palsy, 1817 7 DGNLeitlinie: idiopathisches ParkinsonSyndrom, 2016, Kurzversion 24 Notizen: Arztstempel UCB Pharma GmbH AlfredNobelStraße 10 40789 Monheim Weitere Informationen zum Thema Parkinson erhalten Sie von unserem medizinischen ServiceTeam UCBCares™: Tel +49 (0) 2173 48 48 48 Fax +49 (0) 2173 48 48 41 Email: UCBCares.DE@ucb.com Internet: www.parkinsonaktuell.de 6007561
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