Om schizofreni



Yüklə 50,1 Kb.
tarix02.10.2017
ölçüsü50,1 Kb.

OM SCHIZOFRENI.


  1. Innledning

Schizofreni er en svært alvorlig sinnslidelse som gjennom historien har blitt knyttet til en rekke fordommer og myter. Mange ser på S som en livsvarig uhelbredelig sykdom, noe som ikke er bekreftet i moderne psykiatri. Man har sett på de S. som gale villmenn som er like farlige som mordere. Det er ikke uvanlig at lekfolk ikke kan skille mellom lidelser som multippel personlighet og S, og regner den første til den siste. Dette kan ha med den latinske betydningen av ordet S. å gjøre: schizo=splittet, phreno=hjerne) Stor fremgang når det gjelder forståelsen av S fikk man da psykiateren Emil Kraeplin (1856-1926) trakk et klart skille mellom dissosiasjon av personligheten og S. Termen schizofreni ble først brukt av den sveitsiske psykolog Eugen Bleuler (1857-1939) i 1911. Det er vanlig å se på schizofrenien som en rekke psykoser, fremfor en bestemt lidelse. Man kan si at forståelsen av disse psykosene, med moderne fokus på de biologiske mekanismer, er sterkt preget av psykiateres forståelse av den. Dette grunnes både den sterke historiske forankring, og virkningsfull medikamentell behandling av lidelsen.





  1. Tolkning og avgrensning

Jeg vil i denne oppgaven forstå schizofreni som en psykologisk og fysiologisk lidelse, slik den med sine symptomer er beskrevet i APA s diagnostiske system DSMIV. Jeg utelukker dermed enhver lekmanns oppfattning av termen. Jeg er klar over at lidelsen gjennom historien er satt i flere psykologiske perspektiv. I denne oppgaven vil jeg konsentrere meg om de perspektivene som regnes som mest fruktbare i dag. Jeg vil av plasshensyn avgrense oppgaven utenfor områder som schizofreni i forhold til samfunnet, terapeutiske metoder vil jeg si lite om. De siste fordi man er usikker på virkningen av terapi, og i de fleste tilfeller er terapi umulig før pasienten har begynt med nevroleptika.





  1. Eksplisitte problemstillinger:

Hva kjennetegner en person som klassifiseres som schizofren?

Hvilke kriterier er nødvendige for å få diagnosen?

Hvilke biologiske prosesser regnes som viktige og underliggende i forståelse av lidelsen?

Hvilke tankemessige forstyrrelser er det vanlig å anta hos schizofrene?

Hvilke ulike typer schizofreni er det vanlig å skille mellom?

Hvilke årsaksmessige forhold, når det gjelder miljø og genetikk er det rimelig å tenke seg i forbindelse med denne type lidelser?

Hvordan kan man behandle lidelsen gjennom terapi og medisinering?



  1. Klassifisering og distinksjoner

Det er ulike kriterier som må tilfredsstilles for at en person skal få den meget

dramatiske diagnosen schizofreni. Den ene gruppen kriterier omhandler individets funksjonsnivå, i arbeid, sosiale relasjoner, og selvomsorg. Den andre gruppen har 2 hovedkriterier.
1. Realitetsbrist. Personen har en grov feiloppfatning av egne og andres tanker, og dette vil for personen innebære en fordreining av virkelighetsoppfattningen. En slik realitetsbrist kalles i DSM-IV for en psykose. Det er vanskelig for meg å definere dette, og spesifisere hvor sterk bristen må være for at kriteriet skal oppfylles. Jeg kan heller komme med et eksempel fra et sjakkparti jeg spilte med en psykotisk person: A ba meg om å be ”hjelperne” mine om å slutte å forstyrre tankene hans under partiet.
2. Forstyrrelsen må påvirke flere psykologiske prosesser som, tanke, persepsjon, emosjon, kommunikasjon, og psykomotorisk atferd. Karakteristiske former for forstyrret tankevirksomhet er vrangforestillinger og hallusinasjoner. Jeg skal ikke definere disse begrepene, men heller eksemplifisere slike typer forstyrret tankevirksomhet.
Vrangforestillinger: A mener han kommer fra en annen planet i et annet univers. Der ble han trolovet med en pike for de ble sendt til jorden for å gi menneskene kunnskap om en del religiøse hemmeligheter. (A kunne gi meg navnet på planeten, og si hva han og sin trolovede het på den andre planeten.) Da de kom til jorden ble hun hjernevasket av onde personer som ville ha de religiøse hemmelighetene for seg selv. Hun er ikke istand til å kjenne han igjen, og kidnapperne (familien hennes) hindrer alle hans forsøk på å komme i kontakt.
Hallusinasjoner: A fortalte meg at han en kveld hadde stått i kø foran kiosken på Sognsvann, da han plutselig befant seg høyt oppe i luften. Han traff her vindguden Ivanhoe, i skikkelse til en kjempeørn. A fikk ri på ørnen mens de snakket sammen.

De ovennevnte faktorene er altså nødvendige for at en person skal få diagnosen. Man antar at det i schizofrene hjerner finnes grunnleggende avvik både i signaloverføring mellom nevroner, og strukturelle abnormiteter i ulike deler av hjernen. Disse biologiske avvikende forteller oss ingenting om årsak- virkningsforhold, men man har mye støtte for å si at disse mekanismene spiller en rolle i psykotisk arbeidende hjerner.


5. Biologiske prosesser.

Jeg vil starte med å klargjøre noen biologiske forhold fordi de som ovennevt er underliggende i schizofrene pasienter, og svært viktige for å forstå lidelsen i et helhetsperspektiv. Jeg vil også vise hvordan man mener at Type 1 og Type 2, som klassifiseringstyper, kan relateres til henholdsvis dopaminhypotesen og strukturelle hjerneskader.

5.1 Dopaminhypotesen

Denne hypotesen kom som et resultat av at hjerneforskere forsøkte å finne det biokjemiske grunnlaget som skilte schizofrene fra normale personer. De har da sett på nevrotransmittorer som kjemikalier som overfører elektriske signaler fra et nevron til et annet, og da spesielt på dopamin som kan fungere både som hormon og transmittor. (Jeg vil ikke gå grundigere inn på de fundamentale forhold rundt nevron og signaloverføring, da jeg antar at dette bør være kjent.) Man fant tidlig ut (Snyder, 1947) at overdosering av en rekke amfetaminer kunne indusere schizofrene symptomer. Flere tilfeller av amfetamin psykose ble feilaktig diagnostisert som schizofreni. I tillegg så fant man ut at et amfetamin beslektet stoff, methylpenidat, induserte eller forsterket psykotisk atferd hos schizofrene. De samme stoffene som er effektive i behandling av amfetaminpsykose viser seg også å være virkningsfulle mot schizofreni. Disse stoffene er flere typer nevroleptika, en viktig type er phenothiaziner. Disse blokkerer dopaminreseptorer i hjernen, og bidrar således til redusert utnyttelse av dopamin i synapsen. Siden phenothiazin reduserer mengden aktivt dopamin, og i tillegg er effektive i behandling av schizofrene symptomer, er det ikke urimelig å anta at schizofreni kan skyldes overvekt av dopamin i hjernen. Når en del teoretikere (Snyder, 1981) antar at amfetaminpsykoser skyldes overproduksjon av amfetamin, så er det ikke ulogisk at de samme underliggende mekanismene spiller en rolle i schizofreni.

Disse funnene styrkes gjennom en vurdering av sykdommen Parkinsons, og behandlingen av den. Det antas at Parkinsons symptomene kan knyttes til mangel på dopamin fordi hovedtilførselen skjer gjennom corpus striatum, et område som ødelegges av sykdommen. Svekkelse av dette området, som også koordinerer motorikk, fører til skjelving og vanskeligheter med bevegelse. Parkinsons pasienter blir behandlet med L-DOPA som øker mengden av tilgjengelig dopamin, hvilket letter symptomene. Schizofreni pasienter som har blitt behandlet med nevroleptika over lengre tid, kan utvikle Parkinsons lignende symptomer som skjelvinger og problemer med å kontrollere motorikken.

Økt støtte for dopaminhypotesen er også funnet i obduksjon av schizofreni pasienter hvor man har bekreftet funnene fra PET scans, nemlig økt forekomst av dopamin reseptorer i hjernen. Man har kontrollert at dette ikke skyldes medisinering. (Crow, 1980,1982 og Mackay, 1980)

Dopamin-hypotesen er allikevel ikke ubestridt, og det er forskere som mener at dette ikke gjelder alle typer schizofreni, og her kommer type 1 og 2 inn. Type 2 symptomer som motivasjonstap, flat affekt, taleproblemer o.l kan ikke behandles effektivt med phenothiaziner, og virker derfor urelatert til dopamin. Dette leder meg inn på neste tema, hvor jeg skal forsøke å si litt om hvordan symptomene som kjennetegner type 2 schizofreni kan forklares ved å vise til abnorme strukturer i hjernen.
5.2 Strukturelle hjerneskader
Man har litt forenklet funnet ut 3 typer strukturelle abnormiteter i hjernen som kan linkes til schizofreni. En er relatert til skader i frontallappene, som man tror er viktig i oppmerksomhet, planlegging og organisering av atferd. Type 2 schizofrene er funnet å ha mindre frontallapper, mindre cerebrum og kranium, sammenlignet med ikke-schizofrene.

(Andreasen et.al, 1986)

Den andre typen strukturelle svekkelser dreier seg om størrelse og proporsjon på de væskefylte ventriklene i hjernen. Disse er betydelig større hos schizofrene. De venstre ventriklene synes å være vesentlig større enn de høyre. Dette knyttes til en ødeleggelse eller atropi i hjernevevet. Det er allikevel uvisst om dette er en årsak eller følge av lidelsen.

Til slutt er det funnet indisier på nevral degenerering i cortex, og redusert blodtilstrømming i dette området.

At det eksisterer strukturelle abnormiteter i hjernen hos s er etablert, vanskeligere er det å knytte de ulike skadene til type 2 symptomer. Her kreves mer forskning. Hjerneskadene understreker imidlertid at det ikke kun er et transmittor relatert problem.

6. Kognitive og affektive forstyrrelser.
Når jeg nå har snakket litt om hvilke biologiske prosesser som kjennetegner lidelsen, er det naturlig å si litt om hvilke underliggende kognitive og følelsesmessige forstyrrelser som disse produserer. Når det gjelder kognitive svekkelser, så vet jeg at det er noe blant annet Nils Inge Landrø et.al har forsket på. Man har forsøkt å identifisere de kognitive svekkelsene, og funnet ut at de i større grad er tilstede hos personer som senere blir diagnostisert med schizofreni. Dette tyder på at en del av de kognitive svekkelsene er permanente, uavhengig av psykotiske episoder og forverring av tilstanden. Disse dysfunksjonelle kognisjonsmåtene er svært sentrale for å forstå lidelsen, noe jeg skal komme tilbake til ang, behandling. Det er viktig å presisere at symptomer og tilstander jeg i det følgende beskriver ikke gjelder alle pasienter med diagnosen. Det kan allikevel være et nyttig perspektiv å trekke fram noen kjennetegn som man regner som vesentlige i forståelsen av den. Jeg vil i tur og orden ta opp tanke, mening, og affekt.
6.1 Kognitive forstyrrelser:
Det virker ganske klar at man i s. kan finne klare perseptuelle, strukturelle (tenkning), og innholdsmessige forstyrrelser. Disse henger selvfølgelig sammen, men jeg skal ta de opp hver for seg for å forsøke å skape en oversikt.
6.1.1 Persepsjon:
Et aspekt ved schizofren tenkning er ofte en viss grad av perseptuelle problemer. Laboratoriestudier av s. viser at de i mindre grad enn ikke-s. er istand til å skille ansikter, og å identifisere andres emosjoner. (Feinberg, Rifkin, Schaffer, og Walker, 1986) De er dårligere til å bedømme størrelser (Strauss, Foureman, og Parwatikar, 1974) og har vanskeligheter med å vurdere tidsforløp. (Petzel og Johnson) Pasienter forteller ofte om problemer med forståelsen av tale, eller fordreid auditiv persepsjon. Slike persepsjonsforstyrrelser vil i mange tilfeller bidra til hallusinasjoner som jeg nå skal ta for meg.

Hallusinasjoner er falske sanseoplevelser som oppleves som virkelige. De aller fleste av oss har opplevd en form for hallusinasjoner, enten i REM søvn, i sterk feber osv. Under hallusinasjoner er visuelt cortex aktiv. Det finnes data som støtter antagelsen om eksistens av en transmittor mekanisme som virker hemmende på den ovennevnte aktivitet, som gjør at vi ikke hallusinerer om dagen. Disse hemmende nevronkoblingene er sannsynligvis manglende, eller dårligere utviklet hos schizofrene.

Auditive hallusinasjoner er mest vanlig, og da feiltolkning av ens egen tenkning. Man tror at stemmen(e) man hører kommer utenfra.

6.1.2 Oppmerksomhet


Personene som diagnostiseres med S. er ofte preget av noen av de samme underliggende kognitive svekkelsene, og en av disse omtales ofte som nedbryting av det kognitive filteret. Dette refererer til at personen ikke i samme grad som normale er istand til skille viktig og uviktig informasjon. Personer som lider av S. vil altså ha en tendens til å prosessere all informasjon de blir utsatt for gjennom alle sansene. Filterteoriene, med Broadbent (1958) som forløper, foreslår at vanlige personer filtrerer bort sansepåvirkninger som vi ikke er oppmerksomme på, og forsterker de stimuli vi konsentrerer oss om. Man tenker seg her at det hos S. fins en svekkelse i filteret, og problemer med oppmerksomheten. Kraeplin,1919 Chapman og Chapman, 1973 Gilmore, 1980. Fokusering av oppmerksomhet er et problem som gjenspeiler seg i at de konsentrerer seg for mye om feil stimuli (kan gi hallusinasjoner).

Et annet begrep som også har med oppmerksomhetsproblemer å gjøre er overinkludering. Dette henviser til problemet med å velge ut stimuli. S har en tendens til å inkludere uviktig informasjon i persepsjonsprosessen. De har ingen motstandskraft mot stimuli som konkurrerer med hovedstimmuli. S prosesserer altså mer informasjon enn et normalt menneske. (Marengo, Harrow og Edell, 1993)

Dette synet er imidlertid ikke enerådende, en del teoretikere er av den oppfatning at psykotiske tilstander fører til at informasjon tapes, eller kommer på avveie i det perseptuelle system. Dette gjør det umulig for personer med denne lidelsen å gjøre full bruk av sin prosesseringskraft. (Saccuzzo og Braff, 1986).

Jeg har nå skissert hvilke generelle problemer som vi ser angående den s. tenkningens struktur, og vil nå kikke litt på hvilket konkret innhold den forstyrrede kognisjonen kan ha.


6.1.3 Forstyrret tankeinnhold:
Man skiller her mellom forestillinger som gjenspeiler enkeltstående misforhold mellom hva personen tenker, og hva vi ”andre” oppfatter. Enkeltstående misforståelser av virkeligheten eller egne tanker kalles gjerne vrangforestillinger. Ofte blir disse private teoriene om hendelser og tanker organisert til hele og koherente tankesystem. Av plasshensyn skal jeg ikke gå i detalj, men nøye meg med å ramse opp de ulike typene.
Stormannsgalskap: Personen tror han er av spesiell betydning, eller innehar spesielle evner, eller er en spesifikk historisk person. A tror at han er i besittelse av spesielle religiøse evner og kunnskap. Kan også knyttes til sterkt maniske tilstander, selv om personen i slike tilfeller har større bakkekontakt, og ikke lider av alvorlige vrangforestillinger.
Kontrollforstyrrelser: A tror at andre kan kontrollere tankene hans, eller tenke så ”høyt” at han kan høre det i hodet sitt.
Konspirasjonsteorier: A tror at statlige instanser og flere religiøse organisasjoner har overvåket han over lengre tid fordi de er ute etter hemmelighetene hans.
Referanseforstyrrelse: A slutter fra små endringer i en persons adferd eller talemåte at

personene tilhører de gruppene som er ute etter han.

Somatiske : Personen er tross legenes skepsis overbevist om at det på baksiden av hans øye vokser en perle.
Det er gjort en rekke undersøkelser som poengterer at vrangforestillinger til en viss grad er vanlige hos mennesker. De fleste av oss har en eller annen gang hatt irrasjonelle tanker som f.eks. at det finnes et kamera bak speilet på wc og lignende. Forsøk med spesielt suggestible personer som ble hypnotisert til døvhet, og deretter utsatt for en ambivalent sosial situasjon viste større grad av paranoia. Zimbardo, Andersen, Kabat, 1981. Schizofrene pasienter ”ser” aspekter ved omgivelsene på en annen måte enn oss andre på grunn av svikt i oppmerksomhet og tenkning, og søker naturlig å forklare hva de ser. De underliggende kognitive forstyrrelsene fører altså, som jeg her har vist til vrangforestillinger av mer alvorlig og sammensatt art, men hvordan påvirker disse aspektene s. måte å kommunisere på?



    1. Meningsforstyrrelser:

Tankeforstyrrelser vil ofte gi utslag i forståelse og produksjon av språk og kommunikasjon. Tendenser til å fokusere på lyd i ord i stedet for ordets mening kan arte seg i klang assosiasjoner og ordsalat.. Slike assosiasjoner kan føre til gjentagelse av ord som assosieres med hovedordet. Kommunikasjonen kan fremstå som vag eller spesielt konkret, og inneholde stereotype ord, hvilket i hele fører til mangelfull kommunikasjon. S kan også skape egne ord uten forståelig mening. Det underliggende ide aspektet kommer sjelden direkte frem gjennom kommunikasjon. Det s. individ vil i noen tilfeller forsøke å skjule visse sider av seg selv. Noen teoretikere (Laing, 1965) opererer med et begrep om et delt selv hos de schizofrene. Den ene delen består av et stille selv. Denne delene er aktiv, men sårbar og redd for å fremstå. Den andre delen er mer en slags maske eller forkledning som skal beskytte det ”stille selvet”. Disse skillene er helt klart kontroversielle, og det høres ut som om inspirasjon er hentet fra Jungs skygge og maske begreper. Ifølge Rosenhan og Seligman 1995 finner en del psykologer og psykiatere disse distinksjonene nyttige i klinisk arbeide.




    1. Affektive forstyrrelser.

Fordi s er forvirret i forhold til verden slik vi oppfatter symboler og sosiale relasjoner,

har de også problemer med å uttrykke følelser. De er ikke følelsesløse, men utrykker følelser på en annen måte, og ofte i andre situasjoner enn hva som er normalt. Ofte kan ansiktet være følelsesløst, og stemmen monoton, og det kan være vanskelig å frembringe følelser overhodet. Disse karakteristika vurderes som så grunnleggende for forstyrrelsen at forskere (Carpenter, Strauss og Bartko, 1974) har benyttet dem i diagnostisering, selv om de har vist lav reliabilitet. Følelsesmessige utrykk fra schizofrene kan ofte best karakteriseres som upassende. De kan ler når andre opplever smerte, og gråte hvis noe er morsomt. Affektive forstyrrelser kan også manifestere seg i en form for ekstrem ambivalens i forhold til situasjoner eller personer. Dette kan gi utslag i en form for paralyse, eller absurde forsøk på å forløse situasjonen.

7.1 Klassifisering og Kategorisering

7.1.1 Akutt og kronisk.

Denne diagnostiske distinksjonen trekkes på bakrunn av hurtighet i symptomutvikling og varighet av symptomer. Akutt schizofreni karakteriseres gjerne av plutselig oppblomstring av symptomer, typisk forårsaket av en episode som har vært vanskelig for pasienten. En slik episode kalles gjerne en reaktiv krise som etterfølger en drastisk endring i personens liv som ikke kan kontrolleres eller endres. Normalt funksjonsnivå forut for hendelsen.



Kronisk s. er en mer gradvis overgang til sykdommen som gjerne er knyttet til en tidligere historie med isolasjon og tilbaketrekking. Diagnostiseres ut i fra antall innleggelser og hvor lenge de har vart. Denne type distinksjoner viser seg imidlertid å ha lav reliabilitet da de ofte glir over i hverandre.

7.1.2 Type 1 og type 2.


Dette er distinksjonene som trekkes uavhengig, og som sier noe om effekten av behandling, og prognoser på lang sikt. Det er også vanlig å knytte disse distinksjonene til nevropatologiske ulikheter. Jeg vil her også trekke fram at disse distinksjonene er kontroversielle, og at det er flere måter å tolke skillet mellom positive og negative symptomer på.
Type 1 kjennetegnes ved plutselig utbrudd av forstyrrelsen i en person som tidligere fungerte normalt. Symptomene som kjennetegner denne typen blir omtalt som positive symptomer, symptomer som kjennetegnes av fordreid kognisjon, som også er reversible. Man antar at de underliggende nevropatologiske mekanismene er forstyrrelse i synapseoverføring av dopamin, nært knyttet til dopaminhypotesen. Disse pasientene kan få god hjelp av visse nevroleptika, som jeg skal komme tilbake til.
Type 2 har en mer kompleks symptomatologi, som gjerne omtales som negative symptomer. Disse har ofte fravær, eller en fordreining av normale funksjoner, forvansking i talen, upassende følelsesmessige utbrudd osv. Slike symptomer er også knyttet til andre psykologiske lidelse, men de negative symptomene synes å speile essensielle patologiske prosesser i de schizofrene. Negative symptomer er i større grad irreversible, og har ofte dårligere langtids prognoser for bedring. Symptomene er ikke knyttet til synapseoverføring, men relateres til strukturelle hjerneskader, og ofte intellektuell svekkelse.

Når det gjelder tolkningen av disse distinksjonene så nevnte jeg ovenfor at det var en kontrovers. Andersen og Olsen, 1982 ser dist. som et utrykk for distinkte subtyper inne lidelsen. Crow, 1985, Fenton et.al, Carpenter, 1992 ser derimot klassifiseringen av de ovennevnte symptomer som en refleksjon av underliggende psykopatologiske prosesser som kan eksistere i samme individ.


Jeg skal nå kort ta for meg hvordan man har satt sammen ulike symptomgrupper, slik at det er mulig å klassifisere noen hovedtyper. Her er det viktig å få med seg at disse klassifiseringene ofte glir over i hverandre, og kan manifestere seg på ulike tidspunkt i sykdommen.
7.2.1 Paranoid

Paranoide schizofrene kjennetegnes av vrangforestillinger som organiseres i (for pasienten) meningsfylte helheter. De lider ofte av en type systematiserte og komplekse stormannsgal/forfølgelsestanker. De kan oppleves som intenst emosjonelle, eller svært formelle.
7.2.2 Disorganisert

Disorgansiserte s virker ofte absurd klovnaktige, kan bryte ut i latter, eller vise grimaser. De preges av utstrakt sensitivitet til indre impulser, og ignorans i forhold til omgivelsene. De kan oppleve hallusinasjoner og vrangforestillinger i forhold til sin egen kropp.

7.2.3 Kataton


Kataton s er preget av motorisk atferd som er preget av ekstrem bevegelse eller frossethet. I ekstrem bevegelse kan personen være til fare for seg selv og omgivelsene. I frosset tilstand kan de være umulig å bevege, og holde en posisjon i mange timer. Årsaken er ofte tvangstanker sentrert rundt død og ødeleggelse, og de tror at dersom de beveger seg vil det føre til katastrofe.
7.2.4 Residual
Residual s karakteriseres av fravær av normale schizofrene symptomer, men er plaget av et eget symtomsett som nedsetter funksjonsevnen (dsmIV):


  1. sosial isolasjon eller tilbaketrekning

  2. svekkelse i rollefunksjon

  3. bortfall av hygienepraksis

  4. overfladisk, upassende eller flat affekt

  5. uvanlige perseptuelle opplevelser

  6. apati, mangel på initiativ

8. Etiologi
Nå har jeg snakket en del om biologi, kognisjon, symptomer og klasser som forklarer litt om sykdommens art. Et ubesvart spørsmål er fortsatt: Hvilke forhold er det som kan sees som risikofaktorer eller årsakskomponenter i forhold til sykdommen?
8.1.1 Etologi:
Årsak-virkning problematikken når det gjelder schizofreni er komplisert, og det

er svært vanskelig å skille faktorene fra hverandre. Jeg skal allikevel prøve å gjøre rede for en del av funnene, og sammenhengen mellom dem. Det synes i hvert fall helt klart at sykdommen har en sterk tilknytning til genetiske forhold.




      1. Genetikk

Tvillingstudier er som vanlig relevant når det gjelder arv problematikken, og jeg vil

ikke forklare den underliggende logikken, da jeg forutsetter at den er kjent. Konkordansraten for MZ (monozygote) er høyere en for DZ (diozygote). Konkordanseraten er imidlertid aldri særlig høyere enn 50%, hvilket viser at nært genetisk slektskap gir predisposisjon. En viktig biopplysning å ta med seg er at hele 89% som får diagnosen ikke har kjente slektninger som er schizofrene.

Familiestudier viser helt klart at det er sammenheng mellom schizofreni og slektskap.

Slektninger av schizofrene har større sannsynlighet for å utvikle sykdommen. Her kommer en sentral problemstilling i fokus. Sett at man er barn av to schizofrene foreldre, og dette fører til at man har 46% sjanse for å utvikle lidelsen. Genetikk eller miljømessig påvirkning? Sannsynligvis en kombinasjon som kan illustreres i sårbarhet-stress modellen. En predisposisjon for sykdommen kan gjøre deg lettere mottagelig dersom du blir utsatt for miljømessige belastninger som du ikke tåler. Et barn av foreldre som nevnt ovenfor vil sannsynlig få en aggregeringseffekt. Dette er imidlertid langt fra det samme som å si at genetikk er årsaken til lidelsen. Genetikk kan bidra til økt sårbarhet, men spesielle belastninger må til for at sykdommen skal utløses.

Adopsjonsstudier er selvfølgelig sentrale i studiet av årsaker. Her prøver man å studere den genetiske virkningen direkte, hvor miljømessig påvirkning, som indirekte kan forsterke genetikken på en uheldig måte blir kontrollert for. Heston, (1966) studerte barn av schizofrene mødre som var adoptert bort, og sammenlignet med 50 kontrollbarn. Psykologer som ikke viste noe om barnas fortid eller forsøket vurderte så barna for eventuelt diagnostisere dem.

I eksperimentgruppen ble 5 av barna diagnostisert som schizofrene, i motsetning til ingen i kontrollgruppa. Eksperimentgruppa fikk også en overrepresentasjon av andre diagnoser. Det er viktig å merke seg at eksperiment og kontrollgruppa ble spesielt valgt ut slik at de miljømessige betingelsene skulle bli like.

Kety, Rosenthal, Wender og Schulsinger (1968) studerte arkiv over alle barn som ble adoptert bort i København mellom 1924 og 1947. De plukket ut adoptivbarn som hadde fått diagnosen schizofreni, og sammenlignet familiehistorien til deres biologiske familie, med familiehistorien til en kontrollgruppe. Man fant at historiene til de biologiske familiene til adoptivbarna i større grad enn hos kontrollgruppa inneholdt tilfeller av schizofreni, eller andre psykiatriske lidelser. Dette var ikke tilfelle når man sammenlignet adoptivfamiliene til eksperiment og kontrollgruppa. Forsøket har blitt replisert av Tienari, 1991 med lignende resultater. Dette kan helt klart tolkes som en klar innflytelse av genetiske komponenter i schizofreni.

Vi kan konkludere med at når man sammenligner den isolerte påvirkningen av arv og miljø på utviklingen av schizofreni, kan tolke resultatet til at genetikken påvirker mer. Jeg vil allikevel nok en gang presisere at den genetiske innflytelsen gir utslag i sårbarhet for utvikling av lidelsen.

8.2 Miljøpåvirkining

Jeg vil av tidshensyn kun kort ta for meg hvilke miljømessige årakskomponenter man har undersøkt.


      1. Uklar kommunikasjon i familien.

Man har sett på hvordan foreldre av schizofrene barn preges av spesifikke

kommunikasjonsmønstre som man da lurer på om kan bidra til utvikling av lidelsen.

Foreldre som får barn til å tvile på sine egne persepsjoner, opplevelser og følelser (mystifisering), og som setter barnet i paradoksale situasjoner er aspekter man har funnet som forvirrer barn. Aspekter ved kommunikasjonen som virker å ha en sammenheng kan være såkalt utrykt følelse, som henspeiler på kynisme, fiendtlighet, eller overinnvolvering som blir uttrykt fra en nær omsorgsperson. Kommunikative avvik betegner uklarhet i kommunikasjonen, hvor omsorgspersonen ikke er i stand til å etablere og vedholde barnets oppmerksomhet. Uttrykt følelse er ofte korrelert med kommunikative avvik. Det finnes flere typer av uklar kommunikasjon som for eksempel: kamuflering av mening, fornektelse av mening, men jeg har av tidshensyn ikke muligheten til å utdype disse. Ulike typer familieforhold kan altså virke stressende, noe som kan utløse en predisposisjon for lidelsen.


9.1 Behandling
9.1.1 Medikamentell behandling

9.1.2 Terapi




  1. Avslutning

Jeg har i oppgaven forsøkt å klargjøre hvilke mekanismer som forskere og teoretikere



mener er sentrale når det gjelder å forstå sinnslidelsen schizofreni. Jeg har kommet fram til at visse dysfunksjonelle biologiske funksjoner er underliggende, og disse skaper en rekke forstyrrelser i kognisjon. Etter hvert har vi også sett at de ulike symptomene kan grupperes slik at vi kommer frem til klasser som er nyttige for diagnostisering og kommunikasjon mellom fagpersoner. Vi har funnet ut at genetikk spiller en viktig rolle, og er en klar årsaksmessig faktor for utviklingen av lidelsen. Genetikk er også bedre egnet til å predikere sykdomsforekomst, men dette kan bero på at man ikke ennå har vært i stand til å identifisere de ”riktige” miljømessige faktorene. Diagnoseapparatet er ikke godt nok utbygget når det gjelder lidelsen, da man nå opererer med ulike symptomgrupperinger som glir over i hverandre. Utfordringen for framtidig forskning må være en enda større klargjøring av biologiske prosesser, samt en relatering av disse til mer spesifikke årsaksfaktorer.


Dostları ilə paylaş:


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə