O’zbekiston respublikasi oliy va o`rta maxsus ta`lim vazirligi ta`lim soxasi – sog`liqni saqlash 700200
Yüklə 0,76 Mb. Pdf görüntüsü
|
|
Patogenezi Patogenetik omillarning orasida vaqt omili, ya’ni rivojlanib borayotgan miyaning jarohatlanishi buladigan ontogenezning davri katta ahamiyatga ega. Bosh miyaning javob reaktsiyasi ko’pincha organizmning morfologik va funksional rivojlanishi va etilishi darajasiga bog’liq va har ontogenetik davrga tegishlidir. Aqliy zaiflikning 75% ichki rivojlanish davrida miyaning jarohatlanishidan kelib chiqadi. Talxamer va Gotler barcha nuqsonli rivojlanishlarni quyidagicha bo’lishni taklif etgan. 1. Gametopatiya, ya’ni urug’lanishga qadar hujayralarning jinsiy jarohatlanishi bilan bog’liq nuqsonlar. 2. Blastopatiya – blastogenez davrida (homiladorning 4 haftasiga qadar) homilaning jarohatlanishi tufayli bo’ladi. 3. Embriopatiya – embriogenez davrida, ya’ni homiladorlikning 4 haftasidan 4 oyiga qadar bo’ladigan nuqsonlar. 4. Fetopatiya – homiladorlikning 4 oyidan oxirigacha homilaning jarohatlanishi natijasida hosil bo’ladigan nuqsonlar. Aqliy zaiflikning klinik ko’rinishlari ko’pincha ontogenezning erta yoki kechki prenatal, natal yoki postnatal davrlarida miya jarohatlanganda og’ir o’tadi. Blastogenez davrida shikastlanganda urug’ning nobud bo’lishiga yoki bo’lmasa butun organizmning yoki ko’p organ va sistemalarning rivojlanishining buzilishi kuzatiladi. Embrional rivojlanish davrida kuchli organogenez bo’lganligi sababli patogen omillar faqat miyada emas, boshqa organlarda ham nuqsonlar keltirib chiqaradi. Embriogenezda hosil bo’lgan ko’pchilik nuqsonlar va displaziyalar, embrionnnig sezuvchanligi mexanizmnining to’liq etilishmaganligi sababli ko’pincha spetsifik bo’lmaydi. Bu davrda ekzogen omillarning ta’sirida genetik jihatdan o’xshash va ularning fenokopiyasi bo’lgan tug’ma nuqsonlar va displaziyalar kelib chiqadi. Lekin xromosoma aberratsiyasi bilan bog’liq embriopatiyalarning patogenezi murakkab bo’ladi. Kelib chiqishi har xil embriopatiyalarda spetsifik bo’lmagan belgilar bilan bir qatorda organizmdagi oqsil va fermentlar sintezi buzilishiga olib keladigan genotipdagi o’zgarishlar sababli hosil bo’ladigan spetsifik morfologik va bioximik belgilar namoyon bo’ladi. Homiladorlikning ikkinchi yarmida (fetogenez etapida) hamma organlarning rivojlanishi to’xtab funktsional sistemalarning integratsiya va differentsiyasi kuchli kuzatilishi sababli qo’pol nuqsonlar va displaziyalar kuzatilmaydi, faqat funktsional buzilishlar kuzatiladi. Ammo bosh miya bundan istisnodir, chunki bu davrda uning murakkab strukturalari rivojlanadi, shuning uchun funktsional va morfologik o’zgarishlar kuzatiladi. Homiladorlikning ikkinchi yarmida, ayniqsa, oxirida homilaning markaziy asab sistemasining intervatsiya va vaskulyarizatsiyasi rivojlanishi va immunologik sistemasining etuklig’i tufayli patogen omillar ta’siriga homilada javob reaktsiyasi hosil bo’ladi. Shu sababli bosh miya va miya qavatlarida lokal yallig’lanish jarayonlari o’choqli nekrozlar, chandiklar va boshqa chegaralangan jarohatlar hosil bo’lishi mumkin. Fetal davrida miya strukturasiga ko’p patogen agentlarining tropizm boshlanadi. Shu tufayli homiladorlikning kech davrida hosil bo’ladigan to’liq tug’ma nuqsonlar ko’pincha miyaning kech rivojlanadigan strukturalari rivojlanmaydi va bir tekis jarohatlanmaydi. Klinikada bu asoratli va atipik deb atalmish aqliyy zaiflikka tegishli har xil qo’shimcha psixopatologik o’zgarishlarga ega, bir tekis bo’lmagan intellektual defekt ko’rinishida bo’ladi. Homiladorlikning keyingi davrlarida perinatal davrida etilishgan neyronlarning O 2 etishmovchiligiga sezuvchanligi yuqori bo’lganligi sababli ko’pincha umumiy patogenetik omil - gipoksiya hisoblanadi. Gipoksiya sababli bosh miya tomirlari kapillyar turlari rivojlanishi va mielinizatsiya jarayonlari buzilishlari kuzatiladi. Gipoksiya, homilaning zaharlanishi, tug’ishdagi asfiksiya va yana tug’ishdagi mexanik jarohatlar miya ichida qon quyilishlarga olib kelishi mumkin. Og’ir paytlarda faqat miya po’stlog’i emas, po’stloq osti gangliyalar ham jarohatlanadi. Ichki rivojlanish davrida va postnatal davrida bo’lib o’tgan ensefalit va meningitlar ham bosh miyada o’choqlar hosil qilib jarohatlash mumkin. Lekin bu davrlarda olgan ozgina chegaralangan morfologik jarohat ham butun miyaning o’sishini to’xtatib qo’yadi va birinchi navbatda bolaning 1 yoshgacha spetsializatsiya va differentsiatsiya jarayonlar davom etadigan miya po’stlog’i jarohatlanadi. Miya po’stlog’i tuzilishining buzilishi, ayniqsa peshona va chakka bo’limlarning buzilishi, ko’pincha analitik - sintetik funktsiyalarga bog’liqligi oligofreniyaga xosdir. Postnatal davrida ekzogen omillar natijasida hosil bo’lgan oligofreniyaning turlari rezidual ensefalopatiyaga kiradi. Oligofreniyaning enzimopatik turlaridagi bioximik buzilishlarning hosil bo’lish mexanizmi asosida organizmdagi ayrim moddalarning almashinuvini boshqaruvchi va ferment sintezi buzilishi bilan o’tuvchi gen mutatsiyasi yotadi. Moddalar almashinuvi bilan bog’liq nasliy kasalliklar tug’ilishi bilanoq yoki umrini birinchi oyida tuzatiladi. Ularning 50% aqliy rivojlanishining buzilishi bilan o’tadi. Bunday kasalliklari intellektual deffektning yashirin rivojlanish mexanizmi hali ham ma’lum emas. Oligofreniyada bosh miyadagi patomorfologik o’zgarishlar aniq darajada patogenetik jarayonlarni ko’rsatadi. Embriopatiyalarning og’ir turlarida quyidagi morfologik o’zgarishlar aniqlangan: bosh miyanig og’irligi va kichik hajmi, ayrim bo’limlarning ayniqsa peshona bo’limini to’liq rivojlanmasligi. Shu bilan bir qatorda miya po’stlog’idagi pushtalarning bo’lmasligi, miya oq moddasining rivojlanmay qolishi (agiriya), pushtalarning sonining yoki ularning kuchli bukilishi (mikrogiriya). Parenximatoz to’qimalarning tez rivojlanishi hisobidan bo’ladigan miya gipertrofiyasi kam uchraydi. Ko’pincha qorinchalarning rivojlanmasligi va ularning kengayishi kuzatiladi. Gidrosefaliyada epindimaning qavarishi bilan qon tomirlarning kistozilar o’zgarishi va gipervaskulyarizatsiyasi kuzatiladi. Xromosoma embriopatiyasida miya ayrilarining rivojlanishi etarli emas, miya qorinchalarining kichik hajmi kuzatiladi. Ayrim vaqtlarda ganglioz hujaylarining joylashuvchining noto’g’riligi va kam sonda bo’lishi uchraydi. Embriopatiyalarda har xil organ va sistemalarning kombinirlangan nuqsonlari, ko’p tug’ma nogironlik va displaziyalar uchraydi. Embriopatiyalarning ayrim turlarida, ko’pincha xromosomali turida, ichki sekretsiya bezlarida: gipofiz, qalqonsimon, jinsiy va buyrak usti bezlarida o’zgarishlar kuzatiladi. Infeksiya va jarohat tufayli kelib chiqadigan oligofreniyada, miya moddasida chandiqli o’zgarishlar, kistalar va bo’shliqlar aniqlangan (porentsefaliya). Kistozlar o’zgarishlar miyada va miya qavatlarida joylashishi va yarimsharlarning relefini o’zgartirib, miya strukturasining siljishiga olib kelishi mumkin. Mikroskopik tekshiruvlarda mielinizatsiya jarayonining buzilishi, oq va kulrang moddalarning anomal tuzilishi va xujayra strukturasining rivojlashning etarli emasligi aniqlangan. Yüklə 0,76 Mb. Dostları ilə paylaş:
|