Mitoxondriya shaklining o'zgarishi
Mitoxondriyalar shishishi. Bu holat mitoxondriyalarga suv kirishi natijasida
ro'y beradi. Uni mitoxondriyalar hajmining kattalashishidan (megamitoxondriyalar)
farq qilish kerak. Mitoxondriyalarning shishishi turli holatlarda paydo bo'ladi: och
qolish, gipoksiya (kislorod yetishmasligi), intoksikatsiya (organizmning zaharlani-
shi).
Shishish holati kichik amplitudalarda borganda suv sekinlik bilan tashqi
membranasidan o'tib kristalar saqlanib qoladi va mitoxondriya oldingi holatiga qay-
tishi mumkin. Katta amplitudalarda shishish kristalarning, mitoxondriya frag-
mentatsiyasiga tashqi va ichki membralarning yorilishiga olib keladi.
Mitoxondriya kristalari tuzilmasining o'zgarishi masalan, ular sonining ka-
mayishi faolligining kamayishida ham kuzatiladi.
102
Megamitoxondriyalar yadro kattaligida bo'lib, gepatotsitlarda alkogolizm,
sirrozda, kimiyoviy moddalar intoksikatsiyasida (zaharlanishda) kuzatiladi. Bular
intoksikatsiya yo’qolgandan keyin o'zining shaklini tiklaydi.
Endoplazmatik to’r sistemasi ko'pincha vakuolizatsiyaga uchraydi - mayda
pufakchalarga ajraladi. Membranalari yuzasida ribosomalar soni kamayadi, bu esa
oqsil sintezini pasaytiradi. Sisternalar yuzasi kengayadi, bu tayyor mahsulotlarning
Golji apparatiga chiqarilishining buzilishi natijasidir.
Golji apparati sisternalari ham alohida vakuolalarga ajraladi, ular tarkibida
sekret maxsulotlari to'dalanib qoladi.
Lizosomalarda yuzaga keladigan patologik jarayonlarga tarkibidagi ferment-
larning yetishmasligi yoki membranasi uzilib fermentlari gialoplazmaga qo'shilishi
kiradi. Oxirgisi hujayraning avtolizisiga (erib ketishiga) sabab bo'ladi.
Ribosomalar patologiya natijasida o'z shaklini o'zgartiradi, spiral shakliga
kirishi mumkin.
Mikronaychalardagi dupletlar orasidagi aloqaning uzilishi natijasida kiprik-
cha va xivchinlar harakatsiz bo'ladi. Chekuvchi odamlarda bronxlar shilliq qavatida
joylashgan kiprikchalar harakatsiz bo'ladi.
Hujayra shikastlanishida ularning mitotik faolligi tushadi, ular mitozning turli
bosqichlarida to'xtab qoladi. Bunga asosiy sabab mitotik apparatning buzilishi.
Hujayra komponentlarida ro'y beradigan bu o'zgarishlar salbiy omilning tabi-
atiga boqliq bo'lmagan holda bir xil kechadi. Masalan, jigar hujayralarida ro'y be-
radigan kassaliklarda ham mitoxondriyalar shishib, vakuolyar tizim vakuolalarga
ajraladi; yurak infarktida ham xuddi shu jarayon kuzatiladi.
Bu esa hujayralar sitoplazmasida turli salbiy reaksiyalarga qaratilgan yagona
molekulyar mexanizm borligidan dalolat beradi. Bu mexanizm-paranekroz deb
atalgan. Bunday paranekroz reaksiyasi asosida oqsillarda ro'y beradigan dena-
turatsiya jarayoni yotadi. Ularning ikkilamchi va uchlamchi tuzilmalari o'zgaradi,
natijada oqsillarning kimyoviy va fizik xususiyatlari o'zgaradi.
Hujayradagi patologik jarayon salbiy omilni olib tashlanganda to'xtashi
mumkin. Agar o'zgarishlar uzoqqa bormagan va yadrogacha yetib bormagan bo'lsa.
Bu holda hujayra o'z holiga qaytib vazifalarini tiklaydi. Masalan, mitoxondriyalarn-
ing shishishi va endoplazmatik to’rning fragmentatsiyasi qaytar jarayon.
Hujayraning reparatsiyasi (tiklanishi) to'liq yoki qisman bo'ladi. Qisman
reparatsiyada hujayra tiklanadi, bir oz vaqt faoliyat ko'rsatadi, lekin vaqt o'tishi bi-
lan nobud bo'ladi. Bu holat yadroda qaytmas jarayonlar boshlanganligi tufayli sodir
bo'ladi. Masalan, infuzoriyalarni ultrabinafsha nurlari bilan nurlantirganda biroz
vaqtdan so'ng ular o'ziga kelib harakati tiklangan, lekin yadro tuzilmasi shi-
kastlanganligi tufayli ular baribir nobud bo'lgan.
Qaytmas jarayonlar natijasi hujayra o'limidir. Hujayra o'limi uzoq va mura-
kab jarayon. Hujayra ichidagi gidrolitik fermentlar faollashib gialoplazmadagi
oqsillarni, lipidlarni yemiradi, natijada, hujayra ichi membranalari yemiriladi, shu
jumladan lizosomalar membranalari ham. Bu esa hujayra avtolizisiga (erishiga) olib
keladi.
103
Hujayradagi patologik holatlarga boshqaruv jarayonlarining buzilishi ham
kiradi. Bu esa almashinuv jarayonlarinig buzilishi va turli moddalarning to'dalanish-
iga sabab bo'ladi. Patologik anatomiyada bu holat distrofiya deyiladi. Yog’ distrofi-
yasida yog’ kiritmalari tomchilar ko'rinishida to'dalanadi. Hujayralar yog’larni yutib
ularni utilizatsiya (ishlatib) qilolmaganidan yog’lar sitoplazmada to'planadi. Par-
chalovchi fermentlar yetishmasligi natijasida glikogen ko'p miqdorda to'planadi.
Shuningdek, hayvon hujaraylarida pigmentlar to'dalanadi.
Boshqaruv jarayonlari patologiyasining bir ko'rinishi differensiatsiya ja-
rayonining buzilishi natijasida shish hujayralarining hosil bo'lishidir.
Shish hujayralarining asosiy xususiyati - doim to'xtamay bo'linishi, differen-
siatsiyalanmasligi, organizm boshqaruvidan chiqib ketishi. Sog’ organizmda hujay-
ralarning hayot faoliyati nerv gumoral yo'l bilan boshqariladi va hujayralar
“buyruqlarga bo'ysinadi”. Shish hujayralari esa organizm tomonidan beradigan
buyruqlarga bo'ysinmasligi bilan tavsiflanadi. Sog’ organizm bu hujayralarni tanib
olib ularni o'ldiradi, lekin immuniteti sust organizm ular bilan kurasha olmaydi.
XXI asrda odam o'limiga olib keladigan asosiy kasalliklar qatoriga yurak tomir
kasalliklari va saraton (rak) kiritilgandir.
Saraton kasalliklariga olib keladigan omillarga: tashqi muhitning ifloslanishi,
radiatsiya, kanserogen (rak yaratuvchi) moddalari bo'lgan oziq moddalarni iste'mol
qilish, kam harakat qilish, asabiylashish kiradi. Normal hujayraning shish hujay-
rasiga aylanishini 2 bosqichi bor. Birinchi bosqichda hujayralar to'xtovsiz bo'linadi.
Lekin, shunchaki bo'linayotgan hujayralar organizmga hech qanday zarar
keltirmaydi asosiy rolni bunda onkogen o'ynaydi. Ikkinchi bosqichda hujayralar
zararli shaklga kiradi. Bunda hujayralarning o'sishiga organizmning o'zi yordam be-
radi. U ko'payatgan hujayralarni asrab har birini kapillyarlar bilan ta'minlab, shish
hosil bo'layotgan joyga yangi sog’ hujayralarni jalb qilib, shishning kengayib
o'sishini ta'minlaydi, xuddi o'zining joniga suyiqasd qilgandek sekin o'zini o'limga
olib keladi.
Ma'lum bo'lishicha, organizm shishlarni bitayotgan yara deb qabul qilib ular-
ni hujayralarni o'stirish orqali tuzatmoqchi bo'ladi. Agar qo'limizni pichoq bilan
kesib olsak yara sekin bitib boradi. Birinchi bosqichda qon ivishi uchun qon hujay-
ralari yara ustida to'plana boshlaydi. Makrofaglar, trombotsitlar o'zlaridan sitokin-
larni-hujayra bo'linishini boshqaruvchi oqsillarni ishlab chiqara boshlaydi. Sitokin-
lar hujayraning bo'linishini chaqirib yaraning ochiq joyi yangi hujayralar bilan to'la
boshlaydi.
Qonning ivishida signal bo'lib yara yuzasidagi shikastlangan yoki o'lik hujay-
ralar xizmat qiladi (probirkadagi qon shisha idish bilan aloqada bo'lgani uchun ivi-
ydi). Biz pichoq bilan o'ldirgan yara ustidagi hujayralar tinch turmaydi. Ular o'zidan
o'sish omili bo'lgan sitokinlarni ajratib yoniga hujayralar migratsiyasi uchun signal
beradi. Buning natijasida hujayralararo bo’shliq limfa bilan to'lib u yerga yarani bit-
ishida ishtirok etuvchi limfotsitlar va boshqa hujayralar to'planadi.
Demak, hujayralar bo'linishi uchun signal bo'lib, yara ustidagi o'layotgan hu-
jayralar xizmat qiladi. Bu hujayralar nekroz usuli bilan o'ladi. Ma'lumki, DNK qo'sh
104
zanjirdan tuzilgan. Organizmda vaqti- vaqti bilan DNK zanjirida uzilishlar hosil
bo'lib turadi. Uzilishlar sababi turli stress holatlaridir. Uzilishlar bitta zanjirda
bo'lib, uzilgan joy ikkinchi zanjirdagi shu joyga qarab tuzatiladi. Ya'ni uzilgan DNK
bo'lagi sog’ining oldiga kelib undan nusxa ko'chiradi. Bunday uzilishlar sog’ hujay-
ralarda yuqori samaradorlik bilan tuzatiladi. Lekin ba'zan uzilish joyida uning du-
pleksi – kopiyasi (nusxasi) uchramaydi. Natijada DNKda bunday uzilishlari bo'lgan
hujayralar kasal nasl beradi va hujayralarning nobud bo'lishiga olib keladi. Shish
hujayralari DNKsida ana shunday uzilishlar yuzaga kelib, ular tiklanmasligi na-
tijasida hujayralarda mutant onkogenlar yuzaga keladi. Bunday hujayralar tashqi
signallarni eshitmaydi, faqat ichidagi kasal genlar berayotgan noto'g’ri signallarni
qabul qiladi. Bunday hujayralar 10% tashkil etsa, ularning nekrozi organizmda yara
bitiruvchi mexanizmini ishga tushiradi va hujayralar to'xtovsiz bo'lina boshlaydi.
Shu tariqa o'sma kattalashadi. Qon oqimiga shunday hujayralarning bittasi tushib
qolsa u qon bilan boshqa a'zolarga etib borib u yerda-metastaza-shish rivojlanadi.
Demak, nekroz yo'li bilan nobud bo'layotgan rak hujayralarini apoptoz (tabiiy
programmalashtirilgan o'lim) yo'li bilan nobud bo'lishga majbur eta olsak rakni
yengamiz. Rak hujayralari o'zidagi mutantlik xususiyatini avloddan - avlodga be-
radi.
Har kuni biz to'g’ri ovqatlanmaymiz, chala xazm bo'lgan oqsil tabiatli ozuqa
ichakdagi chirituvchi mikroflora uchun qulay oziqa muhiti hisoblanadi. Ularni
o'ldirish uchun organizm immun sistemasining 50-60 % kuchi ketadi. Natijada, or-
ganizm holsizlanadi va hosil bo'layotgan rak hujayralariga qarshi kurashishga kuchi
qolmaydi.
Hozirgi vaqtda tibbiyotda saraton bilan kurashishning 3 ta usuli mavjud: xi-
rurgik aralashuv, kimyoviy terapiya, nurlanish. Bu usullar rak hujayralarini o'ldiradi
lekin, birinchidan sog’ hujayralar ham ko'plab nobud bo'ladi, ikkinchidan kasal or-
ganizmi holsizlanib immuniteti o'ladi. Nurlanish va kimyoviy usullar natijasida
ko'plab nobud bo'lgan rak hujayralari chirib intoksikatsiyaga (zaharlanishga) sabab
bo'ladi.
Hozirda talab qilinayotgan narsa bu hujayralar mexanizmini to'g’irlovchi do-
rilarni yaratishdir. Bunda bir qancha yo'nalishlar mavjud:
- genetik injeneriya yo'li bilan shish hujayrasi genomiga etishmaydigan an-
tionkogenlarni yuborish yoki onkogenlarni o'ldirish.
-onkooqsillarning patologik faoliyatini susaytirish; ularning noto'g’ri signal-
larni yuborish qobiliyatini o'ldirish.
Hozirda ko'pgina laboratoriyalarda bu borada ishlar olib borilyapti. Jumladan,
Toshkent shahrida joylashgan Respublika onkologiya markazida ham bu borada ju-
da ko'p ilmiy izlanishlar olib borilyapti.
Lekin shuni ta'kidlash zarurki, kasallikni tuzatishdan ko'ra uni oldini olish
oson. Buning uchun esa tanamizdagi normal hujayralarni DNKni buzuvchi mutagen
agentlar bilan aloqa qilishiga yo'l qo'ymaslik kerak: nurlanish, kimyoviy moddalar.
Bunday agentlar orasida har yili ko'plab insonlar o'limiga sabab bo'ladigan chekish
birinchi o'rinda turadi. Epidemiolog olimlar xulosasiga ko'ra, ko'p mamlakatlarda
105
chekish saraton kasalliklarining yarmiga sabab bo'lar ekan. Yillar mobaynida che-
kuvchining o'pkasida ko'plab onkogen mutatsiyalari to'planib yotadi. Bunday mu-
tatsiyalar soni ma'lum bir miqdorga etganda hujayrada shish yuzaga keladi. Agar
chekishni shu mutatsiyalar soni yig’ilguncha tashlansa kasallikning oldini olish
mumkin.
Dostları ilə paylaş: |