O'zbekiston respublikasi oliy va o'rta maxsus ta'lim vazirligi

Mashg’ulot  jihozlari:
  mitoxondriyalar,  yadro,  plazmatik  membrana 
patologiyasi aks ettirilgan slaydlar. 
Alohida  olingan  hujayralar  ham  butun  organizmlar  turli  ta'sirlarga  uchrashi 
natijasida  ularda  strukturaviy  funksional  o'zgarishlar  yuzaga  kelib  bu  patologiya 
rivojlanishiga sabab bo'ladi. Bunday patologik jarayonlar organizm ayrim funksiya-
larining buzilishiga, hujayra va organizm o'limiga olib kelishi mumkin. Ko'p hujay-
rali organizmda yuzaga keladigan patologik jarayonlar negizida alohida olingan bit-
ta  hujayrada  yuzaga  keladigan  buzilishlar  yotadi.  Bu  g’oyani  R.Virxov  ilgari  sur-
gan(1858). 
Haqiqatdan ham keng tarqalgan kasalliklardan biri bo'lgan qand diabeti kasal-
ligining patogenezini ko'rib chiqadigan bo'lsak, uning boshlang’ich etapi hujayrada 
va oxirgi etapi a'zolarda ekanligini ko'rish mumkin. Bu kassallik giperglikemiya bi-

---

 
100 
lan xarakterli bo'lib, uning rivojlanishi buyrak, jigarni shikastlantiradi. Oshqozono-
sti bezi Langergans orolchalaridagi hujayralarda insulin gormoni ishlab chiqariladi. 
Bu hujayralarda betta granulalari sonining kamayib ketishi natijasida gormon ishlab 
chiqarilishi kamayadi va kasallik rivojlanadi. Bir guruhga tegishli hujayralarda yuz 
beradigan o'zgarishlar sekin- asta boshqa guruh hujayralarini ham qamrab oladi. 
Shuni aytish kerakki, normal sog’lom organizmda muntazam ravishda hujay-
ralar nobud bo'lib turadi. Bular qon hujayralari, qoplovchi va ichak epiteliysi hujay-
ralari  o'zini  vazifasini  o'tagandan  so'ng  hozirgacha  noma'lum  sabablarga  ko'ra 
ularda biror bir funksiyaning o'chishi hujayra o'limiga olib keladi. Ko'pgina hujay-
ralar  embrional  rivojlanish  davrida  nobud  bo'ladi.  Masalan,  vaqtinchalik  a'zolarni 
hosil  qilishda  ishtirok  etadigan  hujayralar.  Nobud  bo'lgan  hujayralar  to'qimadan 
fagositoz  yo'l  bilan  chiqariladi.  Ularning  o'rni  yangi  hujayralar  bilan  to'ldiriladi. 
O'limdan  oldin  bu  hujayralarda  sintez  jarayonlari  to'xtab  faolligi  kamayadi, 
vakuolyar  tizimi  qismlarga  ajraladi,  mitoxondriyalar  o'zgarishga  uchraydi  va  lizo-
soma ichidagi fermentlar tashqariga chiqishi natijasida hujayra lizislanadi (erib ket-
adi). 
Shikastlangan  hujayralarda  ATF  sintezi  to'xtab  kislorodga  bo'lgan  ehtiyoj 
oshadi. 
Yadroning  strukturaviy  o'zgarishida  xromatin  kondensatsiyalanib  yadro 
ichida sintez jarayonlari kamayadi. 
Hujayra  nobud  bo'lishida  xromatin  koagulyatsiyasi,  ya'ni  uning  agregatlar 
ko'rinishida yadroda yig’ilishi kuzatiladi (