O'zbekiston respublikasi oliy va o'rta maxsus ta'lim vazirligi

                              Mitoxondriya shaklining o'zgarishi
 
Mitoxondriyalar  shishishi.  Bu  holat  mitoxondriyalarga  suv  kirishi  natijasida 
ro'y beradi. Uni mitoxondriyalar hajmining kattalashishidan (megamitoxondriyalar) 
farq  qilish  kerak.  Mitoxondriyalarning  shishishi  turli  holatlarda  paydo  bo'ladi:  och 
qolish,  gipoksiya  (kislorod  yetishmasligi),  intoksikatsiya  (organizmning  zaharlani-
shi). 
Shishish  holati  kichik  amplitudalarda  borganda  suv  sekinlik  bilan  tashqi 
membranasidan o'tib kristalar saqlanib qoladi va mitoxondriya oldingi holatiga qay-
tishi  mumkin.  Katta  amplitudalarda  shishish  kristalarning,  mitoxondriya  frag-
mentatsiyasiga tashqi va ichki membralarning yorilishiga olib keladi. 
Mitoxondriya  kristalari  tuzilmasining  o'zgarishi  masalan,  ular  sonining  ka-
mayishi faolligining kamayishida ham kuzatiladi.  

---

 
102 
Megamitoxondriyalar  yadro  kattaligida  bo'lib,  gepatotsitlarda  alkogolizm, 
sirrozda,  kimiyoviy  moddalar  intoksikatsiyasida  (zaharlanishda)  kuzatiladi.  Bular 
intoksikatsiya yo’qolgandan keyin o'zining shaklini tiklaydi. 
Endoplazmatik  to’r  sistemasi  ko'pincha  vakuolizatsiyaga  uchraydi  -  mayda 
pufakchalarga  ajraladi.  Membranalari  yuzasida  ribosomalar  soni  kamayadi,  bu  esa 
oqsil sintezini pasaytiradi. Sisternalar yuzasi kengayadi, bu tayyor mahsulotlarning 
Golji apparatiga chiqarilishining buzilishi natijasidir. 
Golji  apparati  sisternalari  ham  alohida  vakuolalarga  ajraladi,  ular  tarkibida 
sekret maxsulotlari to'dalanib qoladi. 
Lizosomalarda  yuzaga  keladigan patologik  jarayonlarga tarkibidagi  ferment-
larning yetishmasligi yoki membranasi uzilib fermentlari gialoplazmaga qo'shilishi 
kiradi. Oxirgisi hujayraning avtolizisiga (erib ketishiga) sabab bo'ladi. 
Ribosomalar  patologiya  natijasida  o'z  shaklini  o'zgartiradi,  spiral  shakliga 
kirishi mumkin. 
Mikronaychalardagi  dupletlar  orasidagi  aloqaning  uzilishi  natijasida  kiprik-
cha va xivchinlar harakatsiz bo'ladi. Chekuvchi odamlarda bronxlar shilliq qavatida 
joylashgan kiprikchalar harakatsiz bo'ladi. 
Hujayra shikastlanishida ularning mitotik faolligi tushadi, ular mitozning turli 
bosqichlarida to'xtab qoladi. Bunga asosiy sabab mitotik apparatning buzilishi. 
Hujayra komponentlarida ro'y beradigan bu o'zgarishlar salbiy omilning tabi-
atiga  boqliq  bo'lmagan  holda  bir  xil  kechadi.  Masalan,  jigar  hujayralarida  ro'y  be-
radigan  kassaliklarda  ham  mitoxondriyalar  shishib,  vakuolyar  tizim  vakuolalarga 
ajraladi; yurak infarktida ham xuddi shu jarayon kuzatiladi. 
Bu esa hujayralar sitoplazmasida turli salbiy reaksiyalarga qaratilgan yagona 
molekulyar  mexanizm  borligidan  dalolat  beradi.  Bu  mexanizm-paranekroz  deb 
atalgan.  Bunday  paranekroz  reaksiyasi  asosida  oqsillarda  ro'y  beradigan  dena-
turatsiya  jarayoni  yotadi.  Ularning  ikkilamchi  va  uchlamchi  tuzilmalari  o'zgaradi, 
natijada oqsillarning kimyoviy va fizik xususiyatlari o'zgaradi. 
Hujayradagi  patologik  jarayon  salbiy  omilni  olib  tashlanganda  to'xtashi 
mumkin. Agar o'zgarishlar uzoqqa bormagan va yadrogacha yetib bormagan bo'lsa. 
Bu holda hujayra o'z holiga qaytib vazifalarini tiklaydi. Masalan, mitoxondriyalarn-
ing shishishi va endoplazmatik to’rning fragmentatsiyasi qaytar jarayon. 
Hujayraning  reparatsiyasi  (tiklanishi)  to'liq  yoki  qisman  bo'ladi.  Qisman 
reparatsiyada hujayra tiklanadi, bir oz vaqt faoliyat ko'rsatadi, lekin vaqt o'tishi bi-
lan nobud bo'ladi. Bu holat yadroda qaytmas jarayonlar boshlanganligi tufayli sodir 
bo'ladi.  Masalan,  infuzoriyalarni  ultrabinafsha  nurlari  bilan  nurlantirganda  biroz 
vaqtdan  so'ng  ular  o'ziga  kelib  harakati  tiklangan,  lekin  yadro  tuzilmasi  shi-
kastlanganligi tufayli ular baribir nobud bo'lgan. 
Qaytmas  jarayonlar  natijasi  hujayra  o'limidir.  Hujayra  o'limi  uzoq  va  mura-
kab  jarayon.  Hujayra  ichidagi  gidrolitik  fermentlar  faollashib  gialoplazmadagi 
oqsillarni,  lipidlarni  yemiradi,  natijada,  hujayra  ichi  membranalari  yemiriladi,  shu 
jumladan lizosomalar membranalari ham. Bu esa hujayra avtolizisiga (erishiga) olib 
keladi. 

---

 
103 
Hujayradagi  patologik  holatlarga  boshqaruv  jarayonlarining  buzilishi  ham 
kiradi. Bu esa almashinuv jarayonlarinig buzilishi va turli moddalarning to'dalanish-
iga sabab bo'ladi. Patologik anatomiyada bu holat distrofiya deyiladi. Yog’ distrofi-
yasida yog’ kiritmalari tomchilar ko'rinishida to'dalanadi. Hujayralar yog’larni yutib 
ularni  utilizatsiya  (ishlatib)  qilolmaganidan  yog’lar  sitoplazmada  to'planadi.  Par-
chalovchi  fermentlar  yetishmasligi  natijasida  glikogen  ko'p  miqdorda  to'planadi. 
Shuningdek, hayvon hujaraylarida pigmentlar to'dalanadi. 
Boshqaruv  jarayonlari  patologiyasining  bir  ko'rinishi  differensiatsiya  ja-
rayonining buzilishi natijasida shish hujayralarining hosil bo'lishidir. 
Shish hujayralarining asosiy xususiyati  - doim to'xtamay bo'linishi, differen-
siatsiyalanmasligi, organizm boshqaruvidan chiqib ketishi. Sog’ organizmda hujay-
ralarning  hayot  faoliyati  nerv  gumoral  yo'l  bilan  boshqariladi  va  hujayralar 
“buyruqlarga  bo'ysinadi”.  Shish  hujayralari  esa  organizm  tomonidan  beradigan 
buyruqlarga bo'ysinmasligi bilan tavsiflanadi. Sog’  organizm  bu hujayralarni  tanib 
olib  ularni  o'ldiradi,  lekin  immuniteti  sust  organizm  ular  bilan  kurasha  olmaydi. 
XXI  asrda  odam  o'limiga  olib  keladigan  asosiy  kasalliklar  qatoriga  yurak  tomir 
kasalliklari va saraton (rak) kiritilgandir. 
Saraton kasalliklariga olib keladigan omillarga: tashqi muhitning ifloslanishi, 
radiatsiya, kanserogen (rak yaratuvchi) moddalari bo'lgan oziq moddalarni iste'mol 
qilish,  kam  harakat  qilish,  asabiylashish  kiradi.  Normal  hujayraning  shish  hujay-
rasiga aylanishini 2 bosqichi bor. Birinchi bosqichda hujayralar to'xtovsiz bo'linadi. 
Lekin,  shunchaki  bo'linayotgan  hujayralar  organizmga  hech  qanday  zarar 
keltirmaydi  asosiy  rolni  bunda  onkogen  o'ynaydi.  Ikkinchi  bosqichda  hujayralar 
zararli shaklga kiradi. Bunda hujayralarning o'sishiga organizmning o'zi yordam be-
radi.  U  ko'payatgan  hujayralarni  asrab  har  birini  kapillyarlar  bilan  ta'minlab, shish 
hosil  bo'layotgan  joyga  yangi  sog’  hujayralarni  jalb  qilib,  shishning  kengayib 
o'sishini ta'minlaydi, xuddi o'zining joniga suyiqasd qilgandek  sekin o'zini o'limga 
olib keladi. 
Ma'lum bo'lishicha, organizm shishlarni bitayotgan yara deb qabul qilib ular-
ni  hujayralarni  o'stirish  orqali  tuzatmoqchi  bo'ladi.  Agar  qo'limizni  pichoq  bilan 
kesib olsak yara sekin bitib boradi. Birinchi bosqichda qon ivishi uchun qon hujay-
ralari  yara  ustida  to'plana  boshlaydi.  Makrofaglar,  trombotsitlar  o'zlaridan  sitokin-
larni-hujayra bo'linishini boshqaruvchi oqsillarni ishlab chiqara boshlaydi. Sitokin-
lar hujayraning bo'linishini chaqirib yaraning ochiq joyi yangi hujayralar bilan to'la 
boshlaydi. 
Qonning ivishida signal bo'lib yara yuzasidagi shikastlangan yoki o'lik hujay-
ralar xizmat qiladi (probirkadagi qon shisha idish bilan aloqada bo'lgani uchun ivi-
ydi). Biz pichoq bilan o'ldirgan yara ustidagi hujayralar tinch turmaydi. Ular o'zidan 
o'sish omili bo'lgan sitokinlarni ajratib yoniga hujayralar migratsiyasi uchun signal 
beradi. Buning natijasida hujayralararo bo’shliq limfa bilan to'lib u yerga yarani bit-
ishida ishtirok etuvchi limfotsitlar va boshqa hujayralar to'planadi. 
Demak, hujayralar bo'linishi uchun signal bo'lib, yara ustidagi o'layotgan hu-
jayralar xizmat qiladi. Bu hujayralar nekroz usuli bilan o'ladi. Ma'lumki, DNK qo'sh 

---

 
104 
zanjirdan  tuzilgan.  Organizmda  vaqti-  vaqti  bilan  DNK  zanjirida  uzilishlar  hosil 
bo'lib  turadi.  Uzilishlar  sababi  turli  stress  holatlaridir.  Uzilishlar  bitta  zanjirda 
bo'lib, uzilgan joy ikkinchi zanjirdagi shu joyga qarab tuzatiladi. Ya'ni uzilgan DNK 
bo'lagi sog’ining oldiga kelib undan nusxa ko'chiradi. Bunday uzilishlar sog’ hujay-
ralarda  yuqori  samaradorlik  bilan  tuzatiladi.  Lekin  ba'zan  uzilish  joyida  uning  du-
pleksi – kopiyasi (nusxasi) uchramaydi. Natijada DNKda bunday uzilishlari bo'lgan 
hujayralar  kasal  nasl  beradi  va  hujayralarning  nobud  bo'lishiga  olib  keladi.  Shish 
hujayralari  DNKsida  ana  shunday  uzilishlar  yuzaga  kelib,  ular  tiklanmasligi  na-
tijasida  hujayralarda  mutant  onkogenlar  yuzaga  keladi.  Bunday  hujayralar  tashqi 
signallarni  eshitmaydi,  faqat  ichidagi  kasal  genlar  berayotgan  noto'g’ri  signallarni 
qabul qiladi. Bunday hujayralar 10% tashkil etsa, ularning nekrozi organizmda yara 
bitiruvchi  mexanizmini  ishga  tushiradi  va  hujayralar  to'xtovsiz  bo'lina  boshlaydi. 
Shu  tariqa  o'sma  kattalashadi.  Qon  oqimiga  shunday  hujayralarning  bittasi  tushib 
qolsa u qon bilan boshqa a'zolarga etib borib u yerda-metastaza-shish rivojlanadi. 
Demak, nekroz yo'li bilan nobud bo'layotgan rak hujayralarini apoptoz (tabiiy 
programmalashtirilgan  o'lim)  yo'li  bilan  nobud  bo'lishga  majbur  eta  olsak  rakni 
yengamiz.  Rak  hujayralari  o'zidagi  mutantlik  xususiyatini  avloddan  -  avlodga  be-
radi. 
Har kuni biz to'g’ri ovqatlanmaymiz, chala xazm bo'lgan oqsil tabiatli ozuqa 
ichakdagi  chirituvchi  mikroflora  uchun  qulay  oziqa  muhiti  hisoblanadi.  Ularni 
o'ldirish uchun organizm immun sistemasining 50-60 % kuchi ketadi. Natijada, or-
ganizm holsizlanadi va hosil bo'layotgan rak hujayralariga qarshi kurashishga kuchi 
qolmaydi. 
Hozirgi  vaqtda  tibbiyotda saraton bilan kurashishning 3  ta  usuli  mavjud: xi-
rurgik aralashuv, kimyoviy terapiya, nurlanish. Bu usullar rak hujayralarini o'ldiradi 
lekin, birinchidan sog’ hujayralar ham ko'plab nobud bo'ladi, ikkinchidan kasal or-
ganizmi  holsizlanib  immuniteti  o'ladi.  Nurlanish  va  kimyoviy  usullar  natijasida 
ko'plab nobud bo'lgan rak hujayralari chirib intoksikatsiyaga (zaharlanishga) sabab 
bo'ladi.  
Hozirda talab qilinayotgan narsa bu hujayralar mexanizmini to'g’irlovchi do-
rilarni yaratishdir. Bunda bir qancha yo'nalishlar mavjud: 
-  genetik  injeneriya  yo'li  bilan  shish  hujayrasi  genomiga  etishmaydigan  an-
tionkogenlarni yuborish yoki onkogenlarni o'ldirish. 
-onkooqsillarning  patologik  faoliyatini  susaytirish;  ularning  noto'g’ri  signal-
larni yuborish qobiliyatini o'ldirish. 
Hozirda ko'pgina laboratoriyalarda bu borada ishlar olib borilyapti. Jumladan, 
Toshkent shahrida joylashgan Respublika onkologiya markazida ham bu borada ju-
da ko'p ilmiy izlanishlar olib borilyapti. 
Lekin  shuni  ta'kidlash  zarurki,  kasallikni  tuzatishdan  ko'ra  uni  oldini  olish 
oson. Buning uchun esa tanamizdagi normal hujayralarni DNKni buzuvchi mutagen 
agentlar bilan aloqa qilishiga yo'l qo'ymaslik kerak: nurlanish, kimyoviy moddalar. 
Bunday agentlar orasida har yili ko'plab insonlar o'limiga sabab bo'ladigan chekish 
birinchi  o'rinda  turadi.  Epidemiolog  olimlar  xulosasiga  ko'ra,  ko'p  mamlakatlarda 

---

 
105 
chekish  saraton  kasalliklarining  yarmiga  sabab  bo'lar  ekan.  Yillar  mobaynida  che-
kuvchining  o'pkasida  ko'plab  onkogen  mutatsiyalari  to'planib  yotadi.  Bunday  mu-
tatsiyalar  soni  ma'lum  bir  miqdorga  etganda  hujayrada  shish  yuzaga  keladi.  Agar 
chekishni  shu  mutatsiyalar  soni  yig’ilguncha  tashlansa  kasallikning  oldini  olish 
mumkin.