Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

ness may be confusing, and the prognosis may

be much better than would be indicated by the

lack of these brainstem reflexes, particularly

if the patient receives early plasmapheresis or

intravenous immune globulin. If breathing is

also affected by the Guillain-Barre´ syndrome,

the picture may even simulate brain death.

149

This condition must be considered among

the reversible causes of coma that require ex-

clusion before brain death is declared (see

Chapter 8).

Isolated unilateral or bilateral abducens

palsy may be seen in some patients with in-

creased intracranial pressure, even due to non-

focal causes such as pseudotumor cerebri.

150

It

may also occur with low CSF pressure, with a

spontaneous leak, or after lumbar puncture.

151

In rare cases the trochlear nerve may also be

involved.

152

Motor Responses

Patients with metabolic coma may have para-

tonia and/or extensor plantar responses. How-

ever, spastic rigidity should not be present.

Rarely, patients with metabolic causes of coma,

particularly hypoglycemia,

153

will present with

asymmetric motor responses or even hemi-

plegia (see Chapter 5). Some have suggested

that the focal signs represent the unmasking of

subclinical neurologic impairment. It is true

that most metabolic causes of coma may ex-

acerbate a pre-existing neurologic focal find-

ing, but the presence and even the distribution

of focal findings in patients with hypoglycemia

may vary from one episode to the next, so that

the evidence for a structural cause is not con-

vincing. Furthermore, focal signs caused by

hypoglycemia are more common in children

than adults, again suggesting the absence of an

underlying structural lesion. Similarly, focal

deficits are observed with hypertensive en-

cephalopathy, but in this case imaging usually

identifies brain edema consistent with these

focal neurologic deficits. Cortical blindness is

the most common of these deficits; edema

of the occipital white matter is seen on mag-

netic resonance images, the so-called posterior

leukoencephalopathy syndrome.

154

A number

of severe metabolic causes of coma, especially

hepatic coma, may also cause either decere-

brate or decorticate posturing. In general, al-

though it is important to be alert to the pos-

sibility of false localizing signs in patients with

metabolic causes of coma, unless a structural

lesion can be ruled out, it is still usually nec-

essary to proceed as if the coma has a structural

cause, until proven otherwise.

MAJOR LABORATORY

DIAGNOSTIC AIDS

The neurologic examination, as described

above, is the cornerstone for the diagnosis of

stupor and coma. It can be done at the bedside

within a matter of a few minutes, and it pro-

vides critical diagnostic clues to determine the

tempo of the further evaluation. If focal find-

ings are seen, it may be necessary to institute

treatment even before the remainder of the di-

agnostic testing can be completed. The same

may be true for some types of metabolic coma,

such as meningitis or hypoglycemia. On the

other hand, if the evidence from a nonfocal

examination points toward a diffuse metabolic

encephalopathy, the examiner usually has time

to employ additional diagnostic tools.

Blood and Urine Testing

Because of the propensity for some metabolic

comas to cause focal neurologic signs, it is

important to perform basic blood and urine

testing on virtually every patient who presents

with coma. It is important to draw blood for

glucose and electrolytes, and to do toxic and

drug screening almost immediately. The blood

should not be drawn in a limb with a running

intravenous line, as this may alter the glucose

or electrolytes. Blood gases should be drawn

if there is any suspicion of respiratory insuf-

ficiency or acid-base abnormality. Urine can

then be collected for urinalysis and screening

for toxic substances or drugs (which may no

longer be detectable in the bloodstream). In a

woman of reproductive age, pregnancy test-

ing should also be done as this may affect the

evaluation (e.g., MRI scan may be preferable

to CT, if there is a choice). A bedside mea-

surement of blood glucose is sufficiently ac-

curate to rule out hypoglycemia and obviate

the need for giving glucose. However, if glu-

cose is given, 100 mg of thiamine should be

given as well to prevent precipitating Wernicke

encephalopathy (see Chapter 5).

Examination of the Comatose Patient

77

---

Computed Tomography Imaging

and Angiography

CT scanning is now ubiquitous, and it should

be applied to any patient who does not have an

immediately obvious source of coma (e.g., a

hypoglycemic patient who arouses with injec-

tion of IV glucose). However, it is still neces-

sary to complete the examination first, as a pa-

tient who is in incipient uncal herniation, or

whose fourth ventricle is compressed by a mass

lesion, may die even during the few minutes it

takes to get a scan, and may need to be treated

emergently first. Similarly, for comatose pa-

tients in whom meningitis is suspected, it is

now standard practice to give IV antibiotics

first, before taking the patient for a CT scan, to

rule out a mass lesion prior to doing a lumbar

puncture (but see discussion on lumbar punc-

ture below and on meningitis in Chapters 4

and 5).

Emergency CT scans done for diagnostic

purposes in patients with a depressed level

of consciousness may appear to be simple to

interpret. This is certainly the case for large,

acute hemorrhages or extensive infarcts. How-

ever, subacute infarction may become isodense

with brain during the second week, and hem-

orrhage may be isodense during the third week

after onset. Acute infarcts may be difficult to

identify, and if there is bilateral edema, it may

be quite difficult to distinguish from ‘‘hyper-

normal brain’’ (i.e., small ventricles and gen-

eral decrease in prominence of the sulci, which

may be seen in young normal brains, particu-

larly if the scan is not of good quality).

In such cases, it may be useful either to ob-

tain a CT scan with contrast, or to have an MRI

scan done (see below). Current-generation CT

scanners are fast enough that it is rarely nec-

essary to sedate a patient to eliminate motion

artifact. However, many MRI examinations still

take significantly longer, and they may be com-

promised if the patient moves. Such patients

may be sedated with a short-acting benzodiaze-

pine, which can be reversed if necessary with

flumazenil. However, conscious sedation should

only be done under the continuous supervision

of a physician who is capable of intubating the

patient if respirations are depressed or com-

promised.

Computed tomography angiography (CTA)

involves reconstruction of images of the in-

tracranial circulation from images acquired

during an intravenous bolus injection of con-

trast dye. Perfusion CT may also identify areas

of decreased perfusion, even in cases where

the plain CT does not yet show an infarct (see

Figure 2–11). CTA is highly accurate for dem-

onstrating occlusions or stenoses of intracra-

nial vessels, but does not give the resolution

of conventional direct imaging angiography.

The images can be acquired quickly and the

method is applicable to patients (see below)

who may not be eligible for magnetic reso-

nance angiography (MRA). However, extract-

ing the vascular images currently requires

more user interaction and takes longer than

MRA. The use of large amounts of contrast dye

can also be a drawback if the patient’s history

of dye reaction and renal function are not

available.

Magnetic Resonance Imaging

and Angiography

MRI scans take substantially longer than CT

scans, and they are often less available for

emergency scanning. Hence, they are less of-

ten used for primary scanning of patients with

coma. However, in many cases, it is necessary

to obtain an MRI scan if a significant question

remains about the origin of the coma after the

CT imaging. Diffusion-weighted imaging may

demonstrate an infarct that otherwise cannot

be documented acutely. Additional sequences

that measure the apparent diffusion coefficient

of water in the brain (ADC mapping) and per-

fusion with blood can be used in cases where

the standard diffusion imaging is confounded

by background T2 bright lesions. This in turn

may lead to a lifesaving intervention (e.g., intra-

arterial tPA in the case of basilar artery oc-

clusion). MRA may also demonstrate arterial

occlusion noninvasively, and MR venography

may identify a dural sinus thrombosis. While

T1 and T2 MRI sequences are not as sensitive

as CT scanning for identifying acute blood,

the combination of fluid-attenuated inversion

recovery (FLAIR) and gradient echo T2* se-

quences is at least as sensitive in acute sub-

arachnoid hemorrhage and may be more sen-

sitive if the bleeding is subacute.

155

On the other hand, MR scanning has sig-

nificant limitations for its use in many coma-

tose patients. Because MRI scanners use a

78

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---