Practice Test ????

Page 15

---

E
. It’s the $64,000 question: Which diets work? It got people wondering: Isn’t
there a better way to diet? A study seemed to offer an answer. The paper
compared two groups of adults: those who, after eating, secreted high levels
of insulin, a hormone that sweeps blood sugar out of the bloodstream and
promotes its storage as fat, and those who secreted less. Within each group,
half were put on a low-fat diet and half on a low-glycemic-load diet. On
average, the low-insulin-secreting group fared the same on both diets, losing
nearly 10 pounds in the first six months — but they gained about half of it back
by the end of the 18-month study. The high-insulin group didn’t do as well on
the low-fat plan, losing about 4.5 pounds, and gaining back more than half by
the end. But the most successful were the high-insulin-secretors on the low-
glycemic-load diet. They lost nearly 13 pounds and kept it off.
F.
What if your fat is caused not by diet or genes, but by germs — say, a
virus? It sounds like a sci-fi horror movie, but research suggests some
dimension of the obesity epidemic may be attributable to infection by common
viruses, says Dhurandhar. The idea of “infectobesity” came to him 20 years
ago when he was a young doctor treating obesity in Bombay. He discovered
that a local avian virus, SMAM-1, caused chickens to die, sickened with organ
damage but also, strangely, with lots of abdominal fat. In experiments,
Dhurandhar found that SMAM-1 -infected chickens became obese on the
same diet as uninfected ones, which stayed svelte.
G.
He later moved to the U.S. and onto a bona fide human virus, adenovirus
36 (AD-36). In the lab, every species of animal Dhurandhar infected with the
virus became obese — chickens got fat, mice got fat, even rhesus monkeys at
the zoo that picked up the virus from the environment suddenly gained 15
percent of their body weight upon exposure. In his latest studies, Dhurandhar
has isolated a gene that, when blocked from expressing itself, seems to turn
off the virus’s fattening power. Stem cells extracted from fat cells and then
exposed to AD-36 reliably blossom into fat cells — but when stem cells are
exposed to an AD-36 virus with the key gene inhibited, the stems cells don’t
differentiate. The gene appears to be necessary and sufficient to trigger
AD-36-related obesity, and the goal is to use the research to create a
sort of obesity vaccine