RevabdfinalV81N2. qxd

An Bras Dermatol. 2006;81(2):111-26.

Sífilis: Diagnóstico, tratamento e controle

113

nas 0,1 a 0,2

μm de espessura. Não possui membrana

celular e é protegido por um envelope externo com

três camadas ricas em moléculas de ácido N-acetil

murâmico e N-acetil glucosamina. Apresenta flagelos

que se iniciam na extremidade distal da bactéria e

encontram-se junto à camada externa ao longo do

eixo longitudinal. Move-se por rotação do corpo em

volta desses filamentos

18-21

(Figura 2).

O 

T. pallidum não é cultivável e é patógeno

exclusivo do ser humano, apesar de, quando inocula-

do, causar infecções experimentais em macacos e

ratos. É destruído pelo calor e falta de umidade, não

resistindo muito tempo fora do seu ambiente (26

horas). Divide-se transversalmente a cada 30 horas.

18-21

A pequena diferença de densidade entre o

corpo e a parede do 

T. pallidum faz com que seja pre-

judicada sua visualização à luz direta no microscópio.

Cora-se fracamente; daí o nome pálido, do latim 

pal-

lidum. 

O genoma do 

T. pallidum subsp pallidum foi

recentemente seqüenciado. É um cromossoma circu-

lar de 1138006bp (bases de pares) e com 1041ORFs

(fase de leitura aberta/

open reading frame). É limita-

da a capacidade de biossíntese, e por isso, prefere

locais com baixo teor de oxigênio e apresenta poucos

componentes protéicos em sua parede externa.

18

ETIOPATOGENIA

A penetração do treponema é realizada por

pequenas abrasões decorrentes da relação sexual.

Logo após, o treponema atinge o sistema linfático

regional e, por disseminação hematogênica, outras

partes do corpo. A resposta da defesa local resulta em

erosão e exulceração no ponto de inoculação,

enquanto a disseminação sistêmica resulta na produ-

ção de complexos imunes circulantes que podem

depositar-se em qualquer órgão.

Entretanto, a imunidade humoral não tem

capacidade de proteção. A imunidade celular é mais

tardia, permitindo ao 

T. pallidum multiplicar e sobre-

viver por longos períodos. 

TRANSMISSÃO

A sífilis é doença transmitida pela via sexual

(sífilis adquirida) e verticalmente (sífilis congênita)

pela placenta da mãe para o feto. O contato com as

lesões contagiantes (cancro duro e lesões secundá-

rias) pelos órgãos genitais é responsável por 95% dos

casos de sífilis. 

Outras formas de transmissão mais raras e com

menor interesse epidemiológico são por via indireta

(objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão

sangüínea.

22

O risco de contágio varia de 10% a 60% confor-

me a maioria dos autores.

5,13,22

CLÍNICA

A história natural da doença mostra evolução

que alterna períodos de atividade com características

clínicas, imunológicas e histopatológicas distintas

(sífilis primária, secundária e terciária) e períodos de

latência (sífilis latente). A sífilis divide-se ainda em sífi-

lis recente, nos casos em que o diagnóstico é feito em

até um ano depois da infecção, e sífilis tardia, quando

o diagnóstico é realizado após um ano. 

SÍFILIS PRIMÁRIA

A lesão específica é o cancro duro ou protos-

sifiloma, que surge no local da inoculação em média

três semanas após a infecção. É inicialmente uma

pápula de cor rósea, que evolui para um vermelho

mais intenso e exulceração. Em geral o cancro é

único, indolor, praticamente sem manifestações

inflamatórias perilesionais, bordas induradas, que

descem suavemente até um fundo liso e limpo, reco-

berto por material seroso. Após uma ou duas sema-

nas aparece uma reação ganglionar regional múltipla

e bilateral, não supurativa, de nódulos duros e indo-

lores (Figura 3).

Localiza-se na região genital em 90% a 95% dos

casos. No homem é mais comum no sulco balanopre-

pucial, prepúcio, meato uretral ou mais raramente

intra-uretral. Na mulher é mais freqüente nos peque-

nos lábios, parede vaginal e colo uterino.

Assintomático, muitas vezes não é referido. As locali-

zações extragenitais mais comuns são a região anal,

boca, língua, região mamária e quirodáctilos. O can-

cro regride espontaneamente em período que varia

de quatro a cinco semanas sem deixar cicatriz.

19,20,23

A ausência de lesão primária geralmente decor-

ria de transfusões com sangue infectado (sífilis deca-

F

IGURA

2: 

Treponema pallidum: desenho esquemático.

In: Trabulsi. Microbiologia

RevABDfinalV81N2.qxd  20.04.06  14:56  Page 113

---

114

Avelleira JCR, Bottino G.

An Bras Dermatol. 2006;81(2):111-26.

pitada). O chamado cancro misto de Rollet é o resul-

tado da infecção conjunta com o 

Haemophilus ducre-

yi (cancro mole).

19

O Ministerio da Saúde (MS) preconiza, nos

locais em que não haja possibilidades de diagnóstico

laboratorial, uma abordagem sindrômica das lesões

ulceradas com o tratamento simultâneo das possibili-

dades diagnósticas.

16

SÍFILIS SECUNDÁRIA

Após período de latência que pode durar de

seis a oito semanas, a doença entrará novamente em

atividade. O acometimento afetará a pele e os órgãos

internos correspondendo à distribuição do 

T. palli-

dum por todo o corpo. 

Na pele, as lesões (sifílides) ocorrem por surtos

e de forma simétrica. Podem apresentar-se sob a

forma de máculas de cor eritematosa (roséola sifilíti-

ca) de duração efêmera. Novos surtos ocorrem com

lesões papulosas eritêmato-acobreadas, arredonda-

das, de superfície plana, recobertas por discretas

escamas mais intensas na periferia (colarete de Biett).

O acometimento das regiões palmares e plantares é

bem característico (Figura 4). Algumas vezes a desca-

mação é intensa, atribuindo aspecto psorisiforme às

lesões. Na face, as pápulas tendem a agrupar-se em

volta do nariz e da boca, simulando dermatite sebor-

réica (Figura 5). Nos negros, as lesões faciais fazem

configurações anulares e circinações (sifílides elegan-

tes) (Figura 6). Na região inguinocrural, as pápulas

sujeitas ao atrito e à umidade podem tornar-se vege-

tantes e maceradas, sendo ricas em treponemas e alta-

mente contagiosas(condiloma plano). Na mucosa

oral, lesões vegetantes de cor esbranquiçada sobre

base erosada constituem as placas mucosas, também

contagiosas.

Em alguns pacientes estabelece-se alopecia

difusa, acentuada na região temporoparietal e occipi-

tal (alopecia em clareira). Pode ocorrer ainda perda

dos cílios e porção final das sobrancelhas. Mais rara-

mente nessa fase são descritas lesões pustulosas, foli-

culares e liquenóides.

O secundarismo é acompanhado de poliadeno-

megalia generalizada. A sintomatologia geral é discre-

ta e incaracterística: mal-estar, astenia, anorexia, febre

baixa, cefaléia, meningismo, artralgias, mialgias,

periostite, faringite, rouquidão, hepatoesplenomega-

lia, síndrome nefrótica, glomerulonefrite, neurite do

auditivo, iridociclite. 

A presença de lesões pápulo-pustulosas que

evoluem rapidamente para necrose e ulceração, apre-

sentando muitas vezes crostas com aspecto osterifor-

me ou rupióide, acompanhadas de sintomatologia

geral intensa, representa uma variante descrita como

sífilis maligna precoce (Figura 7).

F

IGURA

3: Sífilis primária – cancro duro

F

IGURA

4: Sífilis secundária - lesões palmares

F

IGURA

5: Sífilis secundária

RevABDfinalV81N2.qxd  20.04.06  14:56  Page 114

---