Şok hem. Sevil aykanat

ŞOK

• Hem. Sevil AYKANAT

• Eğitim Koordinatörlüğü

Tanım

• Şok,

• vücut dokularında hipoksiye ve metabolizmanın bozulmasına neden olan kan dolaşımı ve doku perfüzyonu azalmasıdır.

Şok, aslında değişik nedenlerle meydana gelen ancak benzer semptomlar kompleksi ile ortaya çıkan bir sendromdur.

• Şok, aslında değişik nedenlerle meydana gelen ancak benzer semptomlar kompleksi ile ortaya çıkan bir sendromdur.

• Genel olarak mortalitesi %40-50 iken bazı şok türlerinde (örneğin septik şok) bu oran %80-90’a kadar çıkmaktadır.

• Erken tanı konup tedavi edilmediği takdirde hayatı tehdit eden kalıcı hücre hasarı ve sonunda birçok organda yetmezlik bulguları meydana gelir.

Etiyolojisi

• 1- Hipovolemik şok: Kan kaybı, kusma ve ishalle sıvı kaybı, plazma kaybı gibi nedenler

• 2- Kardiyojenik şok:

• - Miyokart yetersizliği: Miyokart infarktüsü, miyokardit, dilate kardiyomiyopati, septik şokta miyokart depresyonunun gelişmesi.

- Volüm yüklenmesi (Preload artışı ön planda): Kapak yetmezlikleri, şantlı konjenital kalp hastalıkları, akut VSD, prostetik kapak disfonksiyonu.

• - Volüm yüklenmesi (Preload artışı ön planda): Kapak yetmezlikleri, şantlı konjenital kalp hastalıkları, akut VSD, prostetik kapak disfonksiyonu.

• -Basınç yüklenmesi (Afterload artışı ön planda): Kapak darlığı, akut akciğer embolisi, atriyal trombus, miksoma, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati...

• - Kalp dolumunun önlenmesi: Perikardiyal tamponat, konstriktif perikardit

• - Aritmiler

3- Periferik dolaşım regulasyonunun bozulması (Distrubütif şok):

• 3- Periferik dolaşım regulasyonunun bozulması (Distrubütif şok):

• - Septik şok - Anafilaktik şok (Tip 1 allerjik reaksiyon)

• - Nörojenik şok

• - Endokrinolojik şok

Patofizyolojisi

•           Kardiyojenik şoklarda kalbin dolumunun engellenmesi veya kalbin sistolik yetersizliği nedeniyle kalp atım hacmi ve debisi azalır.

•           Kardiyojenik şok; Kalp debisinde düşüklük, kan basıncında düşüklük ve kalp içi diastolik dolum basınçlarının yüksek olması ile şok bulgularının birlikte olmasıdır.

Oligemik (hipovolemik) şokta kan hacminin azalması preload'un azalmasına ve kalbin atım hacmiyle birlikte debisinin de azalmasına yol açar.

• Oligemik (hipovolemik) şokta kan hacminin azalması preload'un azalmasına ve kalbin atım hacmiyle birlikte debisinin de azalmasına yol açar.

• Distrubütif şok adı da verilen periferik dolaşım düzeninin bozulduğu şoklarda ise; sistemik vasküler direncin aniden azalması, mikrodolaşımın bozulması ve kalp fonksiyonlarının deprese olmasına bağlı olarak hipotansiyon gelişir.

• Sonuçta kan basıncı düşer ve hayati organların kan dolaşımı bozulur.

Şok, etiyolojisi ne olursa olsun, zamanında tedavi edilemediği takdirde,

• Şok, etiyolojisi ne olursa olsun, zamanında tedavi edilemediği takdirde,

• renal perfüzyon azalmasına bağlı oligüri/anüri tablosu,

• koroner perfüzyonun bozulmasına bağlı kalpte diastolik ve sistolik yetmezlik,

• akciğerlerde şok akciğeri tablosu

• (trombosit aggregasyonu, mikroemboliler, interstisyel ödem, surfaktan azalmasıyla birlikte mikroatelektazilerin gelişimi, hiyalen membranların oluşması,

intrapulmoner şantlar ve komplians azalması sonucu oksijen difüzyonunun bozulması ve en sonunda respiratuar yetmezlik tehlikesinin -ARDS- ortaya çıkması),

• intrapulmoner şantlar ve komplians azalması sonucu oksijen difüzyonunun bozulması ve en sonunda respiratuar yetmezlik tehlikesinin -ARDS- ortaya çıkması),

• pıhtılaşma sisteminin bozulması, dissemine intravasküler koagülasyon (DIC) ve multiorgan yetersizliği gelişimi ile sonuçta hastanın kaybına yol açabilir.

Ağır şok sırasında böbrek kan akımı hemen hemen tamamen durur. Vücut bütün savunma mekanizmalarıyla sadece beyin ile kalbin kan perfüzyonunu sağlamaya çalışır.

• Ağır şok sırasında böbrek kan akımı hemen hemen tamamen durur. Vücut bütün savunma mekanizmalarıyla sadece beyin ile kalbin kan perfüzyonunu sağlamaya çalışır.

• Bu duruma böbrekler yaklaşık 1,5 saat dayanabilirler. Renal perfüzyon 1,5 saatten daha uzun bir süre bozuk kalırsa, başta akut tubuler nekroz (ATN) olmak üzere yapısal böbrek harabiyeti başlar.

Aynı zamanda dokuların oksijenasyonu bozulduğu için anaerobik enerji metabolizması ön plana çıkarak metabolik asidoza yol açar.

• Aynı zamanda dokuların oksijenasyonu bozulduğu için anaerobik enerji metabolizması ön plana çıkarak metabolik asidoza yol açar.

• Metabolik asidoz ve hipoksi kapiller dolaşımın daha da bozulmasına ve prekapiller atoni ile post kapiller spazmın gelişmesine, vasküler permeabilitenin artmasına ve sonuçta da damarlar içinde mikrotrombozise ve tüketim koagülopatisinin gelişmesine kadar giden olaylara yol açar.

Şokun Fizyolojik Evreleri

• Başlangıç Dönemi

• İlerleyici Dönem

• İrreversibl Dönem

Başlangıç Dönemi

• Kompansasyon mekanizmalarının harekete geçtiği ve yaşamsal organların perfüzyonunun korunduğu ilerleyici olmayan dönemdir.

• Taşikardi, periferik vazokonstrüksiyon, böbreklerden su tutulumu olur.

• Şoktaki tedavi girişimleri en çok bu dönemde başarılıdır.

İlerleyici Dönem

• Doku perfüzyonunun azalması ve sürekli ilerleyen bir dolaşım ve metabolik denge bozukluğunun başlamasıyla karakterizedir.

• Dokularda pH düşer ve vazomotor yanıt zayıflar.

• Periferik göllenme sadece kalp atım hacmini bozmakla kalmaz aynı zamanda endotel hücrelerinin anoksik hasarını da kolaylaştırır.

• Bu dönemde DIC ortaya çıkar.

İrreversibl Dönem

• Dolaşım bozuklukları düzeltilse bile artık yaşamın olanaksız olduğu, ağır hücre ve doku hasarının yerleştiği dönemdir.

• İskemik pankreastan salgılanan MDF (Myokard depresan faktörü) zaten kötü durumda olan kalbi daha da baskılar.

• Bu evrede akut tubuler nekroz nedeni ile tam bir böbrek yetmezliği vardır.

Tanılama:

Şok’ta Klinik

A- Hipovolemik şok:

• Hipovolemik şokun başlıca 3 evresi vardır. 1. evrede kan basıncında belirgin bir düşme olmamakla beraber, cilt soğuk soluk ve nemlidir.

• 2. evrede nabız hızı 100/dakikanın üzerinde, sistolik kan basıncı 100 mmHg'nın altında, mukozalar kurudur ve susuzluk hissi vardır. Yatarken boyun ve el sırtı venlerinde kollaps gözlenir. Oligüri gelişir. Şok indeksinde anlamlılık belirir.

• 3. evrede sistolik kan basıncı 60 mmHg'dan düşük, nabız palpasyonla zorlukla alınmakta veya alınamamakta, solunum hızlı olup, şuur bozukluğu, anüri, pupil reflekslerinde bozulma görülür.

Kan kaybına bağlı bulgular ve bunların kaybedilen kan miktarı açısından anlamı

Hemorajik olaylarda genç ve sağlıklı kişilerde kan hacminin 1/5-1/3'ü (1-1,5 litre) kaybedilmedikçe anlamlı düzeyde hipotansiyon gelişmez.

• Hemorajik olaylarda genç ve sağlıklı kişilerde kan hacminin 1/5-1/3'ü (1-1,5 litre) kaybedilmedikçe anlamlı düzeyde hipotansiyon gelişmez.

• Buna karşın, toplam kan hacminin %10'u dahi kaybedilse santral venöz basınçta (CVP) düşme görülür (normal CVP:3-7 cm Su).

B- Sol ventrikül sistolik disfonksiyonuna bağlı kardiyojenik şok:

• Sistolik kan basıncı < 80-90 mmHg

• Kardiyak indeks < 1.8 litre/dakika/metrekare

• Sol ventrikül endiastolik basıncı (veya pulmoner kapiller wedge basıncı) ³ 18 mmHg

• Hipoperfüzyon bulguları: Soğuk nemli cilt (özellikle ekstremite distallerinde), şuurda bozulma, oliguri,

• Altta yatan kardiyak nedene ait bulgular

• Sol kalp yetmezliği bulguları: Dispne, akciğerlerde bazallerde daha belirgin yaş raller, akciğer röntgenlerinde staz/ödem bulguları,

Kardiyojenik şoklarda venöz basıncın yükselmesi ve venöz dolgunluk en basit ve oldukça değerli bir ayırıcı tanı kriteridir.

• Kardiyojenik şoklarda venöz basıncın yükselmesi ve venöz dolgunluk en basit ve oldukça değerli bir ayırıcı tanı kriteridir.

• Şok düşünülen her hastada, juguler venöz dolgunluk veya dil kökündeki venlerde dolgunluk olup olmadığı derhal incelenmelidir.

• Bu bulgular varsa kardiyojenik şok ön tanısı öncelikle düşünülmeli ve nedeni araştırılmalıdır.

C- Anafilaktik şok

• Anafilaktik reaksiyon 4 ağırlık derecesine ayrılarak değerlendirilir.

• 0: Lokal ve iyi sınırlanmış, klinik önemi olmayan cilt reaksiyonu.

• 1: Gözlerde kararma, baş ağrısı, anksiete gibi genel semptomlarla birlikte ciltte flush, kaşıntı, ürtikeryal lezyonlar gibi dermatolojik reaksiyonlar

2: 1. dereceye ek olarak kan basıncında düşme, taşikardi, gastrointestinal semptomlar (bulantı, kusma gibi), hafif dispne

• 2: 1. dereceye ek olarak kan basıncında düşme, taşikardi, gastrointestinal semptomlar (bulantı, kusma gibi), hafif dispne

• 3: 2. dereceye ek olarak bronkospazm ve şok tablosu gelişir. Nadirde olsa larinks ödemi ve inspiratuar stridor'da oluşan tabloya eklenebilir.

• 4: Solunumkardiyak arrest.

D- Septik şok

• 1991 American College of Chest Physicians ve The Society for Critical Care Medicin toplantısında kararlaştırılan yeni tanımlara göre,

• septik şok tanımı ile birlikte sistemik inflamatuar yanıt sendromu ve sepsis tanımlarının da bilinmesinde yarar vardır.

 Sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS):

•  Sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS):

• İnfeksiyon, travma, pankreatit, iskemi, hemorajik şok veya immun nedenli organ zedelenmesi gibi çeşitli nedenlerle tetiklenen sistemik inflamatuar yanıttır.

SIRS tanısı için, akut ortaya çıkmak ve başka bir nedene bağlanamamak koşuluyla aşağıdakilerden en az 2 bulgunun olması gereklidir.

• SIRS tanısı için, akut ortaya çıkmak ve başka bir nedene bağlanamamak koşuluyla aşağıdakilerden en az 2 bulgunun olması gereklidir.

• Ateş <36 C veya >38 C

• Kalp hızı >90/dk

• Takipne (>20/dk) veya hiperventilasyon (PCO2<32 mmHg)

• Lökositoz (>12000/mm3) veya lökopeni (<4000/mm3) veya lökosit formülünde %10'dan fazla oranda band formu (çomak) görülmesi

Sepsis, tetikleyici faktörü enfeksiyon olan bir SIRS'tir.

• Sepsis, tetikleyici faktörü enfeksiyon olan bir SIRS'tir.

• Klinikte sepsisin ağır sepsis ve septik şok tabloları ortaya çıkabilir.

• Bunların sınıflamasında şu kriterler rol oynar:

Ağır sepsis: Sepsis tanısı + perfüzyon bozukluğu bulguları veya hipotansiyon olmasıdır.

• Ağır sepsis: Sepsis tanısı + perfüzyon bozukluğu bulguları veya hipotansiyon olmasıdır.

• (Perfüzyon bozukluğu: Laktik asidoz, oligüri ve akut mental statusun bozukluğu olmasıdır.

• Oligüri: Üretral kateter takılı hastalarda, saatlik idrar çıkışının 0.5 ml/kg'ın altına düşmesidir.

• Hipotansiyon: sistolik kan basıncının 90 mmHg'dan düşük olması veya sistolik kan basıncında 40 mmHg'dan fazla düşme olması ve bu düşmeye yol açabilecek başka bir etkenin olmamasıdır.)

Septik şok: Sepsis tanısı+perfüzyon bozukluğu ve hipotansiyon olmasıdır.

• Septik şok: Sepsis tanısı+perfüzyon bozukluğu ve hipotansiyon olmasıdır.

• Erken septik şokta hipotansiyon sıvı replasmanına yanıt verebilir.

• Yeterli sıvı replasmanına ve i.v. 6 mikrogram/kg/dakika dopamin infüzyonuna rağmen başka vasopressor ajanlara veya daha yüksek doz dopamine gerek duyulan septik şok tablolarına, refrakter septik şok denir.

Hemodinamik açıdan bakıldığında septik şoklar 2 değişik özellik gösterebilirler:

• Hiperdinamik form (Erken faz):

• Periferik vasküler dirençte azalma, sıcak, kuru ve pembeleşmiş cilt, normal veya hafif azalmış kan basıncı ve/veya CVP görülür.

Hipodinamik form (Geç faz):

• Hipodinamik form (Geç faz):

• Periferik vasküler dirençte artış,

• arteryovenöz oksijen farkında artış,

• CVP ve kan basıncı ile diürezde azalma, taşikardi,

• soluk ve nemli tıpkı hipovolemide ki gibi bir cilt görünümü vardır.

• Kapiller kaçak sendromu ve tedaviye dirençli vasodilatasyon gelişebilir.

E- Toksik Şok Sendromu

• Ani başlayan yüksek ateş, baş ağrısı, kusma, ishal, belirgin hipotansiyon ve şokla karakterize, ciltte daha geç dönemde deskuamosyonla sonuçlanan yaygın eritematöz döküntülerle seyreden çok ağır bir klinik tablodur.

Staph. aureus'un toksik şok sendromu toksini1 (TSST-1) ve bazen Stafilokokal enterotoksin-B (SEB) veya streptokokların streptokokal pirojenik eksotoksinleri (SPE) gibi faktörler birer süper antijen olarak dolaşımdaki T lenfositlerin bir kısmını stimüle eder ve şoka neden olan mediatörlerin salınımını tetiklerler.

• Staph. aureus'un toksik şok sendromu toksini1 (TSST-1) ve bazen Stafilokokal enterotoksin-B (SEB) veya streptokokların streptokokal pirojenik eksotoksinleri (SPE) gibi faktörler birer süper antijen olarak dolaşımdaki T lenfositlerin bir kısmını stimüle eder ve şoka neden olan mediatörlerin salınımını tetiklerler.

• Burada rol oynayan stafilokok veya streptokok gibi mikroorganizmalar tipik piyojenik enfeksiyonlara yol açmazlar. Kolonize olup uygun koşullar oluştuğunda toksinlerini salarlar.

Sıklıkla vaginal tampon kullananlarda,

• Sıklıkla vaginal tampon kullananlarda,

• penetran veya nonpenetran travmalardan sonra,

• cerrahi girişim veya

• su çiçeği ve influenza sonrasında görülür.

• (Menstruel toksik şok sendromundan özellikle yüksek absorbans özelliğindeki vaginal tamponlar sorumludur.

• Bu nedenle bu tip tamponlar piyasadan çekilmiş ve üretimlerine son verilmiştir. Menstruel toksik şok sendromu da son derece azalmıştır)

F- Nörojenik Şok

• Nörojenik şok; senkop, santral sinir sistemi yaralanması, derin anestezi, spinal anestezi, spinal yaralanmalar sonunda gelişen bir tablodur.

• Aşırı insülin salındığında, kan şekeri düşüklüğü nedeniyle sinirler enerjisiz kalır ve vasküler sinirler damar tonüsünü düzenleme fonksiyonunu kaybeder. Bu durumda da nörojenik şok gelişir.

• Spinal şok, sinirsel şok, psikojenik şok, primer şok veya senkop gibi çeşitli isimlerle sözü edilen durumlar nörojenik şok grubu altında toplanmaktadır.

Santral sinir sistemi hasarı kan basıncının kontrolünü sağlayan merkezleri de etkileyerek nörojenik şoka yol açabilir.

• Santral sinir sistemi hasarı kan basıncının kontrolünü sağlayan merkezleri de etkileyerek nörojenik şoka yol açabilir.

• Nörojenik şok tablosu, uzun süre ayakta durma, postural hipotansiyon, sıcak, ağrı, öksürük, korku ve psişik nedenlerle de gelişebilir.

• Bu tür şoka psikojenik şok veya senkop denir.

• Senkop, genel serebral iskemiye bağlı olarak gelişen basit bir bayılma olayıdır. Beyin dolaşımının kısa süre için azalmasıdır.

Senkopta belirti ve bulgular

• Senkopun başlangıcında yüz ve boyunda sıcaklık hissi,

• göz kararması, baş dönmesi ve kulak uğultusu,

• esneme, gerinme,

• salivasyonda artma,

• bulantı, bağırsak peristaltizminde artma,

• el ve ayak soğuması, halsizlik dikkati çeker.

Kısa süreli hipotansiyon,

• Kısa süreli hipotansiyon,

• vagal sitümilasyonla nabızda yavaşlama,

• nörolojik bulgu olarak ta midriyazis (pupillaların genişlemesi),

• kornea refleksinde kaybolma,

• tendon reflekslerinde azalma ve adele kasılmaları dikkati çeker.

Senkopta tedavi

• Bu tür şok genellikle alınacak basit önlemlerle kendiliğinden geçer.

• Hastaya durumu hakkında açıklama yaparak hasta sakinleştirilmeye çalışılmalıdır.

• Hastanın yüzüne soğuk su serpilebilir ve amonyak koklatılabilir.

• Hastanın takma dişi varsa üst solunum yollarını tıkamaması için çıkarılmalıdır.

Senkop eğilimi olanların, susuzluk, yorgunluk, sıcak vb. faktörlerden sakınmaları anlatılmalıdır.

• Senkop eğilimi olanların, susuzluk, yorgunluk, sıcak vb. faktörlerden sakınmaları anlatılmalıdır.

• Karotid sinüs senkobunda neden ortadan kaldırılmalı, hipotansiyon, gerekirse alfamimetik ilaçlarla tedavi edilmelidir.

• Ağrı senkopunda analjezikler kullanılır,

• Senkop anksiyeteye bağlı hiperventilasyonla ilgili ise % 5 lik CO2 ve % 95 lik O2 inhalasyonu uygulanmalıdır.

ŞOKTA TEDAVİ ve HEMŞİRELİK BAKIMI

Amaç: Yaşamsal desteği sağlayarak,

• Amaç: Yaşamsal desteği sağlayarak,

• olası komplikasyonları önlemek.

• Şok acil müdahaleyi gerektiren bir tablodur. Zamanında gerekenler yapılmazsa şok hızla irreversibl döneme girebilir.

•  Hastalar mümkünse derhal yoğun bakım ünitesine alınmalıdır.

• Tedavi:

• A) Sebebin ortadan kaldırılması veya etkilerinin kontrol altına alınması

• B) Semptomatik tedavi

Şoktaki hastaya etkin ve kapsamlı bir bakım için hemşire;

• Şoka neden olan durumları

• Hangi hastaların şoka yatkın olduklarını

• Şokun erken belirti ve bulgularını

• Şokun fizyopatolojisini

• Şoktaki kompansasyon mekanizmarını

• Şokta uygulanacak tedaviyi

• Tedavinin etkinliğini izlemeyi ve değerlendirmeyi bilmelidir.

Temel İlkeler

• Şok tablosundaki hastanın (kardiyojenik şok, hipovolemik şok, septik şok, anaflaktik şok) tanılanması, acil girişimlerin uygulanması ve takibini kapsar.

• Şoktaki hastanın tedavi ve takibi hekim ve hemşirenin sorumluluğundadır.

• Hastaya şokun cinsine göre pozisyon verilir.

Hava yolunun açıklığı sağlanır.

• Hava yolunun açıklığı sağlanır.

• Hastanın durumuna uygun konsantrasyonda O2 verilir.

• En az iki damar yolu açılarak ( uygun solüsyonlarla) açık kalması sağlanır.

• Hastaya yapılacak ilaçların tümü IV yolla uygulanmalıdır. Vazokonstrüksiyon nedeniyle cilt altına yapılan ilaçlar iyi emilemez.

• Aldığı - çıkardığı sıvı takibi yapılır.

• 12 derivasyonlu EKG çekilir.

• Akciğer grafisi, tele çektirilir.

CVP kateter takılır/takılması sağlanır ve takibi yapılır.

• CVP kateter takılır/takılması sağlanır ve takibi yapılır.

• Mesane kateterizasyonu yapılır ve çıkardığı takibi yapılır.

• Kanama varsa kontrol altına alınarak takibi yapılır.

• Yapılan tüm invaziv girişimlerde asepsi/antisepsi kurallarına uyulur.

• Vücut ısısı korunur.hastanın güvenliği sağlanır ve mahremiyeti korunur.

• Sedasyon sağlanır.

Laboratuvar analizleri (Hemogram, periferik yayma ve lökosit formülü, pıhtılaşma testleri, üre, kreatinin, elektrolitler, arteryel kan gazları) için kan alınır.

• Laboratuvar analizleri (Hemogram, periferik yayma ve lökosit formülü, pıhtılaşma testleri, üre, kreatinin, elektrolitler, arteryel kan gazları) için kan alınır.

• Mümkünse transdermal kan oksijen saturasyonu takibi ve incelemeleri ile birlikte, kalp atım hacminin ve debisinin tayini ile pulmoner wedge basıncı tayini gereken olgularda, pulmoner arteryel kateterizasyon (Swan-ganz kateteri) yapılmalıdır. Gereken olgularda arteryel kan basıncı takibi de yapılmalıdır.

• Septik şok tablosunda kültür örnekleri için materyaller alınır (Kan, drenaj, vücut salgıları, idrar vb).

Anaflaktik şok tablosunda etken ortamdan mümkünse uzaklaştırılır.

• Anaflaktik şok tablosunda etken ortamdan mümkünse uzaklaştırılır.

• Hasta ve ailesi tüm girişimler konusunda bilgilendirilir.

• Hasta stabil olana kadar ağızdan bir şey verilmez.