Sunumun Amacı

Sunumun Amacı

• Bulaşıcı bir hastalık olmamasına rağmen, artık dünyada epidemisinden bahsedilen, gerek toplumlar, gerekse bireyler üzerinde hem maddi, hem de manevi büyük yükler oluşturan tip 2 diyabetin komplikasyonlarına, birinci basamak hekimi olarak nasıl yaklaşacağımızı tartışmaktır.

Sunum Planı

• Tip 2 diyabetin akut ve kronik komplikasyonlarını,

• Bu komplikasyonların oluşmaması için yapmamız gerekenleri,

• Oluşmuş komplikasyonların tedavisi için yapabileceklerimizi,

• Hastaların engellenememiş komplikasyonlar sonrası rehabilitasyonlarına yapabileceğimiz katkıları hatırlayacağız.

Diabetes Mellitus (DM)'un Komplikasyonları

• Akut Komplikasyonlar

• Kronik Komplikasyonlar

Diabetes Mellitus'un Akut Komplikasyonları

• Diyabetik Ketoasidoz

• Hiperozmolar Hiperglisemik Durum

• Laktik Asidoz

• Hipoglisemi

Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperozmolar Hiperglisemik Durum (HHD)

• DKA ve HHD, insülin eksikliği ve ağır hiperglisemi sonucu ortaya çıkan, patogenez ve tedavisi büyük ölçüde benzeşen, iki önemli metabolik bozukluktur.

• DKA’da ön plandaki sorun insülin eksikliği iken, HHD’de ise dehidratasyondur.

Diyabetik Ketoasidoz (DKA) Belirtiler

• Poliüri,

• Polidipsi,

• Polifaji,

• Kilo kaybı,

• Bulantı,

• Karın ağrısı,

• Halsizlik,

• Şuur bulanıklığı ve koma.

Diyabetik Ketoasidoz (DKA) Bulgular

• Dehidratasyona bağlı deri turgorunun azalması,

• Taşikardi,

• Hipotansiyon,

• Hiperpneik (Kussmaul) solunum,

• Nadiren hemorajik gastrite bağlı kusma,

• İnfeksiyona rağmen vazodilatasyon nedeniyle pek çok vakada ateş görülmez. Hatta bazı kötü prognozlu hastalar hipotermiktir.

Hiperozmolar Hiperglisemik Durum Belirti ve Bulgular

• Yaşlanma ve demans durumuna bağlı susama hissinin azalması, böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneğinin azalması, DKA’ya göre dehidratasyonun daha belirgin olmasına yol açar.

• Ketozun tetiklediği kusmanın olmaması hastanın sıvı kaybı açısından uyarılmasını engeller.

• Diyabetli olsun ya da olmasın, merkezi sinir sistemi fonksiyonlarında akut veya subakut kötüleşme ve dehidratasyon görülen her yaşlı olguda HHD aranmalıdır.

• Kan basıncı düşüktür, ya da daha önceden hipertansiyonlu olduğu bilinen bir vakada normal rakamlara düşmüş olabilir.

TEDAVİ

• Sıvı ve elektrolit dengesinin sağlanması,

• Hipergliseminin düzeltilmesi

• Eşlik eden hastalık durumlarının tedavisi

• (Tedavi sırasında klinik ve laboratuvar bulgularının sık aralıklarla izlenmesi gerekir) = SEVK

• (Ama nasıl?)

İLK MÜDAHALEDE…

• Hastanın kan glikozu düzeyini 250 mg/dl’nin altına düşürmemeye dikkat edin ve aşırı hızlı (15 – 20 ml/kg/saat) sıvı tedavisinden kaçının.

• Sağlık personeli eşliğinde (örneğin 112) sevkini sağlamaya çalışın.

LAKTİK ASİDOZ (LA)

• Laktik asidoz kanda laktat konsantrasyonunun arttığı durumlarda görülen anyon açıklı bir asidoz durumudur.

• Biguanid kullanan diyabetiklerde LA, nadir görülen bir komplikasyondur (<0.003/1000 hasta yılı).

• Metformine bağlı LA vakalarının çoğu, ağır karaciğer veya böbrek yetersizliği bulunan, ağır hipoksi ya da perfüzyon bozukluğu olan, 80 yaşın üzerindeki (aslında metformin kullamının kontrendike olduğu) hastalardır.

HİPOGLİSEMİ

• Glisemi <50 mg/dl bulunması,

• Düşük glisemi ile uyumlu semptomlar

• Bu semptomların, glisemi düşüklüğünü ortadan kaldıran bir tedavi ile geçmesi

Akut Hipoglisemi Semptomları

• Adrenerjik Bulgular

• Titreme

• Soğuk terleme

• Anksiyete

• Bulantı

• Çarpıntı

HİPOGLİSEMİ

• Hipoglisemi klinik olarak hafif, orta ve ağır olmak üzere üç derecede gelişebilir.

• Hafif ve orta derecedeki hipoglisemiyi hasta kendi kendine tedavi edebilir.

• Orta derecedeki hipogliseminin hafif hipoglisemiden farkı, hastanın aktivitelerini belirgin şekilde etkilemesidir.

• Ağır hipoglisemi ise hastanın dışarıdan yardım almasını ve parenteral tedaviyi gerektiren, çoğunlukla koma veya nöbete neden olan bir tablodur.

Hipogliseminin Riskleri

• Beyin: Psikolojik (kognitif fonksiyon bozukluğu, otomatizm, davranış veya kişilik bozuklukları) ve nörolojik (koma, konvulziyon, fokal tutulum, hemipleji, ataksi, koreoatetoz, dekortikasyon) bozukluklar

• Kalp: Miyokard infarktüsü, aritmiler

• Göz: Vitrea kanaması, proliferatif retinopatide ağırlaşma

• Diğer: Trafik, ev veya iş kazaları, hipotermi

HİPOGLİSEMİ TEDAVİSİ (Hastanın bilinci açık ve yutabiliyorsa)

• 15-20 g glukoz (tercihen 3-4 glukoz tablet/jel, 4-5 kesme şeker veya 150-200 ml meyve suyu ya da limonata) oral yolla verilir.

• Çikolata, gofret gibi yağ içerikli ürünler kullanılmamalıdır.

• Hipoglisemik atak sonrası, hastanın öğün planında 1 saat içinde yemek programı yoksa ek olarak 15-20 g kompleks KH alınmalıdır.

ÖNEMLİ…

• Her hipoglisemik atak tedavi edildikten sonra nedenleri gözden geçirilmeli, gerekiyorsa eğitim tekrarlanmalıdır.

Diabetes Mellitus'un Kronik Komplikasyonları

• Makrovasküler komplikasyonlar

• Mikrovasküler komplikasyonlar

Makrovasküler komplikasyonlar

• Diyabetli hastalarda KVH en önemli morbidite ve mortalite nedenidir.

• Tip 2 diyabetlilerde özellikle KAH riski non-diyabetiklere göre 2-4 kat daha yüksektir.

• Bu hastaların % 60-75’i makrovasküler olaylar nedeni ile kaybedilir.

Makrovasküler komplikasyonlar

• Koroner dolaşım

• Angina, myokard infarktüs

• Serebral dolaşım

• İnme, iskemik atak

• Periferik dolaşım

• Gangren, ülser, kladikasyo

• Böbrek dolaşımı

• Böbrek yetmezliği

• Genel dolaşım

• Hipertansiyon

Mikrovasküler komplikasyonlar

• Retinopati

• Nefropati

• Nöropati

Diyabetik Retinopati

RETİNOPATİ GELİŞİMİNİ NASIL TAKİP EDELİM ?

• a) HbA1C normalse 3 yılda bir, değilse 3 ayda bir

• b) İlk tanıda ve devamında yılda bir kez oftalmoloji konsültasyonu isteyerek

• c) Görme sorunu olup olmadığını sorgulayarak

• d) İschiara kartelası ile muayene ederek

Diyabetik Nefropati

• Sessiz nefropati (Evre 1,2)

• Mikroalbuminüri (Evre 3)

• Proteinüri (Evre 4)

• Son dönem böbrek yetmezliği (Evre 5)

NEFROPATİ GELİŞİMİNİ NASIL TAKİP EDELİM ?

• a) Yılda bir tüm batın US (ultrasonografi) ile

• b) Üç yılda bir batın BT (bilgisayarlı tomografi) ile

• c) Yılda bir TİT (Tam İdrar Tahlili) takibi ile

• d) Yılda bir üriner albumin ekskresyonu takibi ile

Üriner Albumin Ekskresyonu Değerlendirmesi

GFR’yi (Glomerüler filtrasyon hızı) nasıl bulabiliriz ?

• a) İdrarın fiziksel özellikleriyle (renk, koku vs) anlaşılabilir.

• b) Birinci basamakta hiçbir şekilde bulamayız

• c) Kreatinin tahlili isteyebiliyorsak hesaplayabiliriz

• d) TİT (Tam İdrar Tahlili) ile bulabiliriz

Cockroft-Gault Formülü

• [(140-yaş) X Ağırlık (kg)]

• __________________________

• GFR =

• [serum kreatinin (mg/dl) X 88.6]

• (Kadınlarda bulunan rakam 0.85 ile çarpılır)

Diyabetik Nefropati

• Sessiz nefropati (Evre 1,2)

• Glomeruler hiperfiltrasyon (GFR> 150 ml/dk)

• Mikroalbuminüri (Evre 3)

• 30 – 300 mg/gün

• Proteinüri (Evre 4)

• > 300 mg/gün albuminüri

• Son dönem böbrek yetmezliği (Evre 5)

• Üremi

Nefropati Korunması ve Tedavisi

• Yıllık mikroalbuminüri taraması

• Mikroalbuminüri saptananlarda ACE-I (veya ARB) tedavisi

• Hipertansiyonun agresif tedavisi ( < 130 / 80 mmHg)

• Kan şekeri kontrolü

NÖROPATİ

• Periferik Polinöropati

• a) Distal polinöropati

• b) Fokal nöropatiler

• Otonom Nöropati

Distal Polinöropati

• En yaygın görülen, ilerleyici tablodur.

• Dengesiz yürüme, ataksik yürüme, el ve ayak kaslarında güçsüzlük görülür.

• Ağrı ve ısı duyuları da azalmıştır.

• El ve ayaklarda distalden proksimale ‘eldiven-çorap’ tarzı tutulum tipiktir.

• Hafif temas ile aşırı hipersensitivite, yüzeysel yanma, zonklayıcı ağrı, kemiklerde hissedilen derin ve yırtıcı tarzda ağrılar özellikle geceleri oldukça sıkıntılı ve huzursuz edici bir hal alır.

Fokal nöropatiler

• Birden başlayan, genellikle birkaç hafta ya da ay içinde spontan olarak gerileyebilen özelliktedir.

• Kraniyal 3. sinir felci: Tek taraflı gözde ağrı, diplopi ve ptoz ile karakterizedir.

• Radikülopati: Sinir köklerinin tutulumuna bağlı, bant tarzında yayılım gösteren torakal, abdominal veya trunkal ağrılara neden olur.

• Pleksopati: Brakiyal ve lumbosakral pleksusların tutulumuna bağlı, ekstremitelere yayılım gösteren ağrılara neden olur.

Diyabetik Ayak Ülserleri

• Her diyabet hastasının yaşamı boyunca %12–15 oranında diyabetik ayak ülseri gelişme riski vardır.

• Diyabetik ayak ülserleri morbidite artışına, hayat kalitesinin bozulmasına, yüksek tedavi maliyetlerine ve yüksek oranda alt ekstremite ampütasyonlarına neden olurlar.

• Non-travmatik ayak ampütasyonlarının % 40–60‘ı diyabete bağlıdır.

• Ayak ülserli bir diyabetik hastanın ortalama hastanede yatış süresi, ülseri olmayan bir diyabetliden en az % 50 daha uzundur.

Yüksek Riskli Hastalar

• Periferik duyusal nöropatisi olan hastalar

• Ayak biyomekaniği bozulmuş hastalar

• Basınç artışı bulguları (kallus altında eritem, kanama)

• Kemik deformitesi

• Periferik arter hastalığı (ayak nabızlarının zayıf alınması ve kaybolması)

• Ülser veya amputasyon öyküsü

• Ağır tırnak patolojisi bulunanlar

ÖNEMLİ…

• Hastaya ve yakınlarına ayak bakımı ve korunması konusunda detaylı ve sürekli eğitim,

• Ayakların detaylı muayenesi

• Vasküler değerlendirme

• Multidisipliner yaklaşım,

ÇOK ÖNEMLİ…

• Diyabetik ayak bulguları olan bir hastayı vakit kaybetmeden bu konuda deneyimli bir merkeze yönlendiriniz.

ÖZETLE…

• Kronik komplikasyonları nedeniyle DM;

• En önemli körlük sebebidir.

• En önemli diyaliz sebebidir.

• En önemli travma dışı alt ekstremite ampütasyonu sebebidir.

BÜTÜN KOMPLİKASYONLARLA ORTAK MÜCADELE YÖNTEMLERİ

• Hastaların ve Yakınlarının Eğitimi

• İyi Glisemik Kontrol

• Tıbbi Beslenme Tedavisi

• Yaşam Tarzı Değişikliği

• Farmakolojik Tedavi

• Düzenli Takip

• Anamnez ve Fizik Muayene

• Tanı ve Takip Testleri

• Konsültasyonlar

“Metabolik hafıza” kavramı neyi ifade etmektedir?

• a) Metabolik sendromlu hastalarda görülen özel bir kognitif bozukluğu.

• b) Hafıza fonksiyonlarının metabolizmayla ilişkisini.

• c) DM hastalığının başlangıcında yapılan iyi glisemik kontrolün ilerleyen dönemlerde de etkisini sürdürmesini

• d) DM hastalığı kontrol altına alınsa bile, pankreas beta hücrelerinin hastalığı hiçbir zaman unutmamasını.

TİP 2 DİYABET SÜRECİ

İki veciz söz…