ADENOVIRUSNE INFEKCIJE
-
glede pri katerih vrstah se pojavljajo jih uvraščamo v dva rodova
-
skupina I:
-
virusi izolirani pri goskah, puranih, piščancih
-
dihalne motnje in spremembe na prebavilih
-
inkluzijski hepatitis (IBH)
-
sindrom hidroperikarda (Angara disease – mesto v Pakistanu)
-
nekrotični pankreatitis in erozije mlinčka
-
skupina II:
-
povzročitelj hemoragičnega enteritisa puranov (HEV)
-
spleen disease (MSD-povečana vranica) pri fazanih, adenovirusna splenomegalija pri piščancih
-
ekonomska pomembna bolezen (HEV)
-
skupina III:
-
povzročitelj sindroma padca nesnosti (egg drop sindrom EDS76)
-
ima sposobnost aglutinacije eritrocitov piščancev, kokoši (sesalcev pa ne)
-
hemoragični enteritis puranov – HEV
-
akutna virusna bolezen puranov, običajno starejših od 4 tednov (pred tem imajo še maternalna Ig)
-
bolezen je bila prvič opisana v ZDA (1969), Minnesota, Texas in Virginia
-
okužba je povzročila ogrommno gospodarsko škodo, ocenjujejo na 3 miljone USD
-
1969 je bila 60 % mortalnost pri puranih → v nkej letih kasneje ugotovljena skoraj povsod
-
1998-1999 sum pri nas, vendar ga nismo dokazali
-
2005 dokazan tudi pri naših fazanih
-
MSD je bila prvič opisana v Italiji (prvi primer infekcije z adeno virusi skupine II v Evropi)
-
Serološke preiskave kažejo, da sta HEV in MSD razširjeni po celem svetu
-
HEV smo v Slo prvič potrdili v letu 2001, čeprav je bila bolezen opisana že nekaj let prej
-
karakteristično za HEV je, da se izredno hitro pojavi z depresijo, krvavim blatom in poginom
-
zaradi imunosupresivnega delovanja adeno virusa prihaja tudi do pogostih sekundarnih infekcij z E. coli in drugimi sekundarnimi infekacijami
-
visok pogin je zaradi sekundarnih infekcij
-
prvi pogin po okužbi za HEV je čez 14 dni, drugi pogin pa je zaradi sekundarne okužbe z E. coli
-
adenovirus tip II
-
DNA virus brez ovojnice
-
ikozaedrične oblike
-
velikosti 70-80 nm
-
11 strukturnih prozeinov (za 6 proteinov vejo kaj delajo)
-
izredno rezistenten
-
70˚C ga uniči v 1 uri, 65˚C za 1 uro ga ne uniči
-
6 mesecev 4˚C, 4 tedne 37˚C
-
liofilizacija 1 teden 37˚C še ostane
-
občutljiv je na Na hipoklorid, 50 % kloroform in 50 % etil eter
-
v kontaminiranem nastilju ostane inaktiven več tednov
-
v fecesu še 4 tedne infektiven
-
razmnožuje se v celicah retikuloendotelialnega sistema: mononuklearne in primarne lifoidne celice, tudi v monocitih in makrofagih
-
deluje izredno imunosupresivno
-
do 13 dni so rezistentni na okužbo z ali brez maternalnih protiteles
-
naravni gostitelj
-
purani, fazani, piščanci, tudi papige in prepelice
-
pri piščancih povzroča splenomegalijo
-
dve različni bolezni, vendar isti povzročitelj
-
HEV povzroča bolezen pri fazanih, infekcija z MSD pa je bila potrjena pri puranih
-
obolijo običajno purani stari 6-11 tednov
-
dan stare purane ne moremo okužiti
-
58 do 64 dneva se manifestira bolezen
-
najbolj pogosta starost ob kliničnih znakih je 7-9 tednov
-
purani mlajši od 13 dni ne obolevajo, četudi nimajo maternalnih protiteles
-
maternalna protitelesa sicer čitijo purana do 6 tedna starosti
-
najpogosteje oralna infekcija (stelja in feces), možno tudi kloakalna okužba
-
ni vertikalnega prenosa
-
inkubacijska doba
-
5-6 dni (tudi preden opazimo prve krvave iztrebke)
-
i/v 3-4 dni (eksperimentalno; aplikacija i/v → inkubacijska doba je krajša)
-
je imnosupresivni virus
-
makrofagi so nosilci virusa
-
puran poje virus → srečanje v iliovekalnih tonzilah → nato v BF
-
inkluzije v jedrih so značilni znak prisotnosti virusa
-
HEV se razmnožuje v retikoloendotelnih cellicah-pretežno mononuklearne in primarne limfoidne celice – IgM + B lifociti, makrofagi
-
replikacija je najobširnejša v vranici
-
v jedru inficiranih celic; intranuklearne inkluzije
-
1 dan po infekciji: lamina propria duodenuma, cekalne tonzile, bursa Fabricii
-
2 dan po infekciji: vranica
-
3-4 dan po infekciji: najobsežnejša replikacija vranica in ileocekalnih tonzilah
-
4 dan po infekciji: timus
-
prizadeta so cela prebavila, jetra, ledvica, periferna kri, levkociti, pljuča
-
okužba z HEV se kaže v zelo variabilni prizadetosti živali kot tudi v mortalnosti
-
depresivnost
-
neješčnost
-
krvavi iztrebki; čokoladni drekci so znak na hemoragični enteritis
-
100 % prekužitev živali
-
kljub 100% prekuženosti, ne izkažejo vse znake okužbe
-
♂ bolj občutljivi, več kliničnih znakov prisotnih
-
mortalnost: od 1-60%, v povprečju pa 5-20% odvisno od patogenosti povzročitelja
-
prvič je bil pri nas izoliran v Pivki
-
zamazanost okoli repa, zaradi driske
-
ko puran zboli je tipično, da jih noge ne držijo pokonci
-
pogin v 24 urah ali pa popolnoma ozdravijo
-
poginjene živali so običajno v dobri kondiciji (krma v golši), blede-anemija očesnih veznic
-
živali v dobri kondiciji (ker poteka akutno)
-
najbolj je prizadeto tanko črevo
-
hemoragični enteritis-duodenitis
-
krvava do črna vsebina v duodenumu
-
nekroza membrane mukoze
-
najprej je povečana marmorirana vranica (lahko kot jajce veliko) nato pa zaradi regresije limfocitov se vranica zmanjša
-
povečana jetra
-
kongestija pljuč (rumene barve)
-
petehialne krvavitve po visceralnih opnah
-
pretežno na limfoproliferativnih organih in prebavilih
-
vranica
-
hiperplazija bele pulpe
-
limfoidna nekroza
-
intranuklearne inkluzije v celicah (limfatične celice) bele pulpe vranice
-
4-5 dan po infekciji najdemo v beli pulpi nekrotične spremembe, splenitis
-
timus, bursza Fabricii – limfoidna deplecija (podobno ki jo povzroča Gumbora virus), intranuklearne inkluzije
-
črevesje-duodenum: ishemična nekroza črevesnih resic in hemoragije
-
hemoragično vnetje-ni posledica razmnoževanja virusa, temveč posledica okvar endotela krvnih žil
-
v bistvu ni pravi hemoragični enteritis
-
intranuklearne inkluzije v lamini propriji, prav tako tudi v drugih organih
-
imunosupresivno delovanje
-
adenovirusi skupine II so limfotropni in lifocitopatski virusi
-
razmnožujejo se v B lifocitih in makrofagih (nosilci IgM), deplecija lifatičnega tkiva vranice, cekalnih tonzil, BF
-
aktivirani makrofagi in CD4 + T limfociti-citokini (IL-6, TNF)-masivna apoptoza
-
CD4 + T limfociti aktivirajo citokine in ti povzročajo apoptozo
-
kadar je okužba s HEV je slabši odgovor na vakcinacijo na NDV
-
okužba s TRTV zmanjša imunski odgovor na vakcinacijo proti HEV
-
večja dovzetnost za sekundarne infekcije (E. coli, mikoplazme, B. Avium, klostridialne infekcije)
-
ne glede na patogenost virusa je imunost zelo dolgotrajna
-
protitelesa najdemo že 3-5 dan po infekciji
-
protitelesa so še prisotna 40 tednov po infekciji
-
histološke spremembe: intranuklearne inkluzije
-
večje količine virusa v vranici in črevesju
-
izolacija je precej težavna
-
dokažemo lahko samo prisotnost virusa, ne moremo pa dokazati patogenega oz. nepatogenega virusa
-
limfoblastocidne celične linije MDTC-RP 19 (z Marekovim virusom spremenijo puranje limfocitne celice)
-
biološki poskus na puranih
-
molekularne metode (PCR)
-
protitelesa dobimo iz tkiv (vranico zmečkamo)
-
serološka diagnostika
-
imunodifuzijski test ali imunskoencimski test
-
diferencialna diagnostika
-
kolibaciloza-hemoragični enteritis
-
corona virusne infekcije (zelo pogoste v Ameriki)
-
rdečica: podobne spremembe
-
razne septikemične infekciije (AI)
-
kokcidioza
-
zastrupitve s težkimi kovinami
-
ceplejnje (samo žive vakcine):
-
žive vakcine
-
homogenat vranice puranov predhodno okuženih z avirulentnimi HEV ali MSD
-
atenuirani virus na limfoblastoinih celicah
-
v razvoju so sublimit vakcine in ovo vakcinacija
-
cepljenje med 4-6 tednom starosti
-
živali ne zbolijo v prvih nekaj dneh za HEV
-
po 14 dneh se pojavi obolenje za druge sekundarne bolezni, zaradi imunosupresivnih bolezni
-
odstranjevanje stelje in dobro razkuževanje
-
sekundarna obolenja: antibiotiki in vit K
-
Starost puranov
|
AGP HEV (2000-2001);
št. pozitivnih/št. preiskanih
|
1-7 tednov (14 rej)
|
3/142
|
2-6 tednov (2 reji)
|
1/32
|
> 6 tednov (5 rej)
|
23/91
|
-
po 6 tednu se začne manifestirati bolezen
MARBLE SPLEEN DISEASE (MSD)
-
je bila prvič opisana v Italiji in to je bil tudi prvi primer infekcije z adeno virusi skupine II v Evropi
-
bolezen razširjena v ZDA, Kanadi in tudi pri nas (2005)
-
pojavlja se pri fazanih starih 3-8 mesecev
-
po nekaterih podatkih so fazani neobčutljivi na okužbo do starosti 4 tednov
-
vzorce se jemljejo od prostoživečih pticah in ekstenzivnih rejah
-
horizontalna, feces
-
fazanarije, ker je večja koncentracija živali na mejhnem mestu
-
pogin brez posebnih kliničnih znakov obolenja
-
mortalnost: 5-15%
-
značilno povečana marmorirana vranica (hiperplazija retikoloendoretikularnih celic, itranuklearne inkluzije)
-
edem pljuč (pogin)
-
na prebavilih ni sprememb
-
živali poginejo zaradi kolapsa pljuč (kajti pride do edema in kongestije pljuč) kot na supresivno delovanje virusa
-
imunohistološke preiskave
-
imunoperoksidazni test
-
direktno IF
-
izolacija na celičnih kulturah
-
detekcija Ag-AGP test
-
preprečevanje sekundarnih obolenj
-
vakcinacija
-
mogoča je tudi vakcinacija pri fazanih, vendar se ne uporablja
-
vakcine so enake kot pri HEV
ADENOVIRUSI SKUPINE I
-
prisotni pri perutnini po celem svetu
-
ugotovljeni tako pri klinično zdravih kot tudi bolnih živalih
-
piščanci, purani, golobi, race, papagaji, fazani, prepelice
-
je ubikvitarec
-
so termostabilni
-
prenos
-
verikalno in horizontalno
-
izločajo v feceso 3 tedne po okužbi, iz sapnika, preko semena
-
adenovirusne infekcije skupine I pri piščancih
-
padec v nesnosti do 10 %
-
slabše izkoriščanje krme
-
respiratorna obolenja
-
tenosinovitis
-
ni bolezen, ki povzroča zaskrbljenost
-
gosi in race, prepelice, noji
-
gosi in race
-
hepatitis
-
respiratorne motnje: difteroidni traheitis, pljučnica, mortalnost 10-15 %
-
prepelice
-
pankreatitis, respiratorne motnje
-
noji
-
zamiranje embrijev 36-42 dni
-
za okužbo občutljivi predvsem noji do starosti 3 tednov
-
zavarovalnice nočejo zacarovati noje do 3 mesecev njihove starosti
INKLUZIJSKI HEPATITIS
-
prvič je bil opisan leta 1963 (Helmbold in Fraizer)
-
bolezen se ugotavlja pretežno v intenzivni reji perutnine
-
gostitelji
-
IBH javlja pretežno pri brojlerjskih piščancih in matične jate
-
bolezen se javlja pretežno spomladi in poleti
-
verjetno vertikalno prenosljiva bolezen
-
običajno je to bolezen mladih piščancev
-
izbruhi so bili ugotovljeni med 5-10 tednom starosti, večina izbruhov je pri 6-7 tednov
-
inkubacijska doba: 3-5 dni
-
klinično bolezen opredeljuje nenadni pogin (3-19 x večji kot v neprizadetih rejah)
-
mortalnost je običajno povečana za 3-5 dni, cca 0,5-1 % dnevno
-
izjemno hiter nenadni pogin
-
kumulativna mortalnost je od 2-10 %
-
mortalnost se lahko pojavi brez predhodne klinične slike obolenja
-
ko bolezen napreduje se pojavijo posamezne klinično obolele živali: depresija, bledikasta koža, kjer ni perja so hemoragije
-
potek bolezni je hiter, običajno traja 24 ur
-
podobno aviarni anemiji
-
anemija, znižani Ht (od ½ do 1/10 običajnega) – posledica hemoragičnih sprememb v podkožju in mišičju
-
intramuskularne hemoragije, predvsem v področju tibije in prsnega koša
-
rumenkasto obarvana mišičnina – ikterus (okvara jeter)
-
aplazjia kostnega mozga, ki je rdečkast in želatinoza
-
krvavitve po seroznih opnah različnih organov
-
najbolj prizadeta jetra: povečana parenhimatozno degeneracijo in hemoragije
-
krvavitve pod jeterno kapsulo
-
spremembe na jetrih so najpogestejši zanki
-
srce (cca 10% prizadetih živali): hidroperikard, subepikardialne krvavitve in mlečni izgled epikarda – vnetje in edem
-
ledvica: povečana, bleda, rumeno obarvana
-
prisotna atrofija BF in vranice
-
v večini primerov okužbe z IBH gre spremembe na jetrih, BF, ledvicah in kostnem mozgu
-
kostni mozeg: aplazija kostnega mozga, izguba hematopetskih celic, ki jih nadomešča adipozno tkivo
-
na koži vnetne spremembe in hemoragije
-
jetra
-
različne stopnje degenerativnih sprememb v jeternih celicah
-
hiperplazija žolčnika-hiperplazija epitelnega sloja duktusa
-
infiltracija primarnih limfocitov in plazmatk
-
značilan je tudi prisotnost cawdry tip a intranuklearnih inkluzij
-
izolacija na kokošjih embrijih (5-7 dni)
-
karaktaristični plaki na horioalantoisni membrani, nekrotični hepatitis, bazofilne intranuklearne inkluzije
-
izolacija na kulturah embrinolnih ledvičnih celic
-
biološki poskus: inokulacija piščancev z rumenjakom inficiranih embrijov: ta povzroči v nekaj dneh karakteristične spremembe na jetrih v obliki hepatitisa in hemoragij, aplazija kostnega mozga in intramuskularne hemoragije
-
aviarna anemija (hemoragični sindrom)
-
bolezen Gumboro – deplecija limfocitov
-
zastrupitve
-
hidroperikard (zaradi ascitesa)
-
zdravljenje in preventiva
ANGARA
-
sindrom hidroperikarda (Agara disease)
-
adenovirus tip 1
-
prvič ugotovljen v Pakistanu 1987
-
Čile, Iran, Peru, Izrael
-
3-5 tednov stari piščanci brojlerji (najpogosteje) tudi golobi
-
okužba: verikalno in horizontalno
-
redko kdo dela izolacije virosov pri hidroperikardu
-
klinični znaki in patoanatomske spremembe
-
niso specifični
-
nenaden pogin
-
nasršenost perja
-
rumena mukoidna driska
-
povečana mortalnost tudi do 50%
-
trajanje bolezni: 9-14 dni
-
inkubacija 2-4 dni v eksperimentalnih pogojih
-
serozna tekočina v perikardu
-
kongestija in edem pljuč
-
nekroze po miokardu in jetrih
-
jetra in ledvica povečana in hiperemična
-
ceplejnje z inaktiviranim homogenatom jeter
SINDROM PADCA NESNOSTI – egg drop sindrom
-
1976 je bila bolezen ugotovljena na Nizozemskem
-
do 70 % padca nesnosti zelo hitro
-
razširjena po vsem svetu, najverjetneje prenos iz rac
-
na živali se nič ne vidi
-
bolezen nesnic krakterizirana kot padec nesnosti, spremembe na jajčni lupini
-
v Slo tudi prisotna
-
zadnji izbruh v Trbovljah 10 let nazaj (hrana iz Bosne z virusom)
-
adenovirus tip 3
-
ne aglutinira eritrocitov sesalcev
-
aglutinacija samo pri pticah, perutnini
-
DNA virus
-
brez ovojnice
-
ikozaedrične oblike
-
velikost 70-80 nm
-
13 strukturnih proteinov
-
dokaj termostabilen za viruse, kar je precej težava
-
temperatura 60˚C ga inaktivira v 30 minutah, možno ga je uničiti z 0,5 % glutanaldehidom ali formaldehidom
-
neobčutljiv na kloroform, pH 3-10
-
iz rac in gosi (ni kliničnih znakov) na kokoši (EDS)
-
bolj patogen za kokoši, ki nesejo jajca z rjavo lupino
-
race-blage motnje
-
japonske prepelice → padec nesnosti – malo
-
najbolj po vertikalni poti
-
latentna oblika do spolne zrelosti in začetka nesnosti
-
s kontaminirano embalažo za jajca ali s kamioni
-
z blatom in drugimi izločki (nizka koncentracija virusa)
-
kontaminirana krma
-
i/m vakcinacije
-
p/o infekcija, nato razmnoževanje na sluznici rac
-
po 3-4 dneh viremija
-
po 7-20 dneh masovna replikacija v infundibulumu ovidukta → mehkužci (jajca brez lupine)
-
se ne razmnožujejo v prebavilih
-
delno se razmnožuje v limfnem tkivu
-
pojav 7-20 dni po infekciji
-
živali so videti klinično zdrave
-
opazna inapetenca, vodeno blato-posledica vnetja ovidukta
-
jajca so vseeno oplojena
-
spremembe na jajcih
-
razbarvanje jajčne lupine
-
deformacije lupine
-
pojav mehkužcev-jajc brez lupin
-
voden beljak
-
oplojenost in valilnost nista prizadeta
-
hiter padec v nesnosti za 40%, 4-10 tednov
-
povprečna izguba znaša 16-20 jajc na kokoš
-
patološkoanatomske spremembe
-
disfunkcija ovarija (ta je inaktiven)
-
atrofija ovidukta
-
edem uterusa, splenomegalija
-
ni pogina; usmrtitev po umetnih okužbah
-
intranuklearne inkluzije v steni ovidukta
-
edem lamine proprije
-
infiltracija mononuklearnih levkocitov
-
atrofija tubularnih žlez
-
degeneracija/deskvamacija epitelija uterusa
-
pri vertikalni okužbi ni imunskega odgovora, okužena pa so
-
klinična slika
-
patoanatomske spremembe
-
spremembe na jajcih
-
izolacija virusa na račjih embrijih (problem jih je dobiti, ker so sezonske – jih uvažamo iz Madžarske)
-
izolacija virusa na kulturi piščančjih ledvičnih celicah
-
serološke preiskave: 5-7 dni po infekciji AGP, HI, SNT, ELISA, IIF
-
humoralna imunost po imunizaciji v HI testu 8-9 log2, ob infekciji so titri višji več kot 12 problem: nekatere živali se serološko ne odzivajo
-
diferencialna diagnostika
-
IBV (ni drastičnega padca nesnosti in so znaki rspiratornega obolenja)
-
Salmonela
-
E. coli
-
tehnološke motnje (pomanjkanje krme in vode → drastičen padec nesnosti)
-
zastrupitve (drastičen padec)
-
vse bolezni, ki povzročajo padec nesnosti
-
uporaba kokcidostatika → izrazi padec nesnosti in razbarvanje lupine, kar je bolj markantno kot padec nesnosti
-
inaktivirana oljna vakcina
-
vakcinacija pred prehodom v nesnost 14-16 teden starosti
-
pri nas cepi večino matičnih jat in tudi jate konzumnih nesnic
-
se prenaša na potomce
BRONHITIS PREPELIC
-
prepelice so divježivali, zato potrebujejo drugačno vzrejo
-
pri nas še bolezn ni bila ugotovljena
-
pojavlja se pri polintezivnih rejah (sistem ena prepelica na enega samca; če ješ prepeličja jajca si zdrav kot vidra )
-
odvisno od strosti
-
mlajša je žival, krajša je inkubacija
-
vezane na spremembe pretežno na respiratorne organe
-
najbolj prizadeta traheja (traheitis)
-
BF: spremembe podobne Gumbora virusom pri piščancih
-
preventivni ukrepi in zdravljenje
-
zapret jato za 1 mesec – inkubacijska soba
Dostları ilə paylaş: |