Akut Pankreatit
Ali Tüzün ,İnce Kemal Yıldız,Birol Baysal
Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Gastroenteroloji Kliniği
Akut Pankreatit (AP) Karın ağrısı ve amilaz ve lipaz
gibi pankreas enzimlerinde yükselmeyle seyreden
pankreasın inflamatuar sürecidir
(1)
.
Bazen tanınamadığı veya ölüm sonrası tanı
konduğu için gerçek insidans bilinmiyor ama akut
pankreatitit insidansinin 5–35/100.000 olduğu
kabul edilir
(2)
. Avrupa ve özellikle İskandinav
ülkelerinde alkol nedeniyle insidans artmaktadır.
(3)
. Teşhis ve tedavi olanaklarının artması ile
mortalite azalmaktadır. (özellikle nekrotizan
pankreatit de). Mortalitenin en büyük sebebi: İlk
2 haftada SIRS(systemic inflammatory response
syndrome) ve organ yetersizliği
(4)
, 2 haftadan
sonra ise sepsis ve diğer komplikasyonlardır
(5)
(Tablo 1).
(1)
: Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters
Committee
of
the
American College of
Gastroenterology.
Practice
guidelines
in
acutepancreatitis.
Am
J
Gastroenterol.
2006;101(10):2379
.
Patogenez;
Multifaktoriyeldir. Safra taşı olanların % 3-7’si
(6)
,
alkoliklerin %10’u, hiperkalsemili hastaların
sadece %1-2’sinde pankreatit gelişmektedir
(7)
.
Patogenezi aydınlatmak için hayvan modelleri
geliştirilmiş
ama
hiç
biri
insanlara
uyarlanamamıştır
8)
. Etyolojiye bakılmaksızın akut
pankreatitin başlangıcında benzer kaskad olaylar
vardır, başlangıçta birkaç saat içinde tedavi
verilirse süreç durdurulabilmekte ayrıca kimde
ödematöz, kimde ise nekrotizan pankreatit
gelişeceği
de
önceden
bilinememektedir.
Pankreasın savunma mekanizmaları otodijesyonu
önlemektedir. Bunlar: pankreas sekretuar tripsin
inaktivatorü (PSTI veya SPINK1; tripsinin %20’sini
inaktive eder. Tripsinin spontan otolizi (; herediter
pankreatitde bu mekanizma yok) ve intertisiumda
α-1
AT,
α-2
makroglobulin
gibi
nonsp.
proteazların varlığı.
Pankreasın kanalı tıkandığında, vakouller
içindeki tripsinojen, cathepsin B enzimiyle
tripsinojen aktivatör peptide dönüşür ve vakoller
rüptüre olarak aktif tripsinojen ortama salınır.
Aktif tripsinojen daha çok tripsin üretiminde
artışa sebep olur ve bu da fosfolipaz, kimotripsin,
elastaz gibi diğer enzimlerde artışa ayrıca
kompleman ve komplemanlı kaskadlar, kallikrein-
kinin, kuagulasyon ve fibrinoliz gibi diğer sindirim
enzim kaskadlarında artışa ve en sonunda da
pankreasta otolize sebep olur
(9)
. Aktif pankreas
enzimleri, inflamatuar mediatörler ve mikro-
dolaşımda bozulmalar pankreasta yıkım ve
nekrozu kötüleştirir. Ateş, ARDS, plevral effüzyon,
ABY, şok ve myokardial depresyon gelişebilir.
Fosfolipaz, elastaz, tripsin gibi enzimler ve TNF,
PAF gibi sitokinler SIRS’a sebep olur. AP’de
barsak lokal ve sistemik enfeksiyon kaynağı olarak
Derleme/Rewiev
İletişim (Correspondence):
İletişim (Correspondence):
Doç. Dr. Ali Tüzün/Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Gastroentereloji Kliniği
E-Mail: dralince@gmail.com
Tel:
05324528767
50
fatal bir hal alabilir. Pankreatik ve peripankreatik
dokuların lokal bakteriyel enfeksiyonu (şiddetli
pankreatitde
%30
oranda)
multiorgan
yetersizliğine sebep olur. Değişik hastalıklarda
değişik mekanizmalar rol oynar;
1- Safra taşına bağlı pankreatit de safranın
pankreas
kanalına
reflüsü,
ampuller
taş
tıkanması/geçişi
nedeniyle
oluşan
ödem
etkendir
(10)
.
2- Hiperlipidemi de pankreatik kapillerler içinde
lipaz etkisiyle TG’den salınan FFA’lar toksik
konsantrasyonlara ulaşır
(11)
. Serum TG>1000
mg/dL ise AP atağı olabilir, hypertrigliseritemi,
AP’li vakaların %1-38’ni oluşturur
[12]
.
3- Mekanik ampuller tıkanıklık da; safra taşı (%3-7
oranda); Taşın boyutu (taşlar küçüldükçe risk
artar) ve cinsiyet (kadınlarda daha sık ama
erkeklerde daha ciddi seyreder) risk faktörleridir.
ALT eğer n≥3 ise bunun AP olma PPV’si %95
oranda
(13)
. AST’de yaklaşık aynı değerdedir.
Bilüribinler ve Alkalen fosfatazın AP tanısında
prediktif bir değeri yoktur.
4- Safra çamuru ve mikrotaş (%20–40 oranda);
uzamış açlık, safra stazı, total paranteral nutrisyon
ve seftriakson tedavisi gibi durumlarda gelişir.
Çamurun
analizinde
kolesterol
monohidrat
kristalleri/ca-bilürübinat granülleri görülür
(14)
.
5-
CFTR
(Cyctic
Fybrosis
Transmembran
Conductance
Regulator)
Gen
Mutasyonu;
Konsantre asidik karakterde pankreatik sıvı
duktus tıkanıklığına yol açıyor. İdiopatik, kronik ve
rekürren pankreatit’li hastaların % 2-37’sinde
görülür, 850’den fazla mutasyon vardır
(15)
, CFTR
mutasyonunun
katkısını
anlamada
Nazal
Potansiyel Farkı (nasal potentiel difference)
ölçümü daha önemlidir.
6- ERCP’ye Bağlı AP; ERCP sonrası %35-70
oranında görülebilir
(16)
. Diagnostik ERCP’de %3,
terapedik
ERCP’
de
%5,
Oddi
sfinkter
manometrisinde %30 sıklıkla.
7- Hiperkalsemiye Bağlı AP; Hiperparotroidli
hastaların %1,5’unda
(17)
.(Ca
++
, pankreatik kanalda
birikir ve tripsini aktive eder).
8- Genetik Mutasyonlar;
- Serin Proteaz 1 Gen Mutasyonları (PRSS1);
otozomal dominant form.
- Kistik Fibrozis Gen (CFTR) Mutasyonları;
otozomal resesif form.
- Serine Protease İnhibitor Kazal Type 1
(SPINK1); pankreatit gelişiminde eşik düşürücü ve
hastalık geliştirici olarak rol oynar.
- Kimotripsin C (CTRC) Mutasyonları: da AP’de
gözlenmiştir
(18)
.
9- ilaçlar değişik mekanizmalarla etki yapar;
- İmmünolojik reaksiyon (ASA, 6-MP,
sulfonamid)
- Toksik etki (diüretik, sulfonamid)
- Toksik metabolit (valproik asid, didanosin,
pentamidin)
- İskemi (diüretikler, 6-MP)
- İntravasküler tromboz (östrojen)
- Pankreatik sıvı viskosite artışı (diüretik ve
steroidler)
10- Alkole bağlı AP: Tek alınımında değil, uzun
süre kullanımda pankreatit gelişmesi beklenir.
Proenzimlerin aktivasyonuna asiner hücrelerin
duyarsızlaşması, asetaldehit ve yağ asit etil
esterleri gibi toksik metabolitlerin birikimi,
Coxsackie
virus
B3’ün
toksik
etkilerine
hashaslaştırmak, CCK’nın transkripsiyon faktörleri,
NF-kB ve protein-1 aktivasyonu üzerinde etkilerini
arttırmak,
Pankreatik
stellat
hücrelerin
asetaldehit
ve
oksidatif
stres
tarafından
aktivasyonuyla kollajen ve diğer matrix proteinleri
üretimi gibi mekanizmalar ileri sürülmüştür
(19)
.
11- Hamilelik: 8/16,000 hamilede görülmüş; 5’i
safra kese taşlı, diğerleri idiopatik
(20)
ve
hiperlipidemiyle birliktelik; önceden hiperlipidemi
olanlarda
(21)
. 96 hamileyle yapılan retrospektif
çalışmada
komplikasyon
genellikle
izlenmemiş(%96). İlk trimestrde AP gelişirse
yüksek oranda fetüs kaybı (%20) ve erken doğum
oranı (%16) var, %3 oranda DIC gelişimi var,
tedavi hamile olmayanlardaki gibi.
12- Otoimmün Pankreatiti: Kendine has klinik,
histolojik ve morfolojik bulguları olan bir
otoimmün hastalıktır. Japonyada sık görülür
(22)
.
Primer veya sekonder (RA, PBS, PSC, Sjögren's
syndromu gibi sistemik bir otoimmün hastalığın
parçası olrak)
(23)
olarak ortaya çıkabilir. Bu
hastalarda: IgG4 + plazma hücreleri pankreas ve
diğer dokularda bulunur. Serum IgG4 seviyesi N≥2
bulunur (total serum IgG’sinin normalde %5-6sı)
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:
Medical Journal of Kocaeli 2012;-
3:
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:50-58
Medical Journal of Kocaeli 2012;3:50-58
Tüzün ve Ark.
Akut Pankreatit
51
Normali: 140mcg/dl. Klinik olarak; kitle (özellikle
pankreas başında, 86% oranda olur ve kanser
veya lenfoma ile karışır. Hafif karın ağrısı, %25
oranda tekrarlayan pankreatit atakları, pankreas
kanal darlıkları, sarılık gözlenir. Tedavi: 4-6 hafta
prednisolon
40mg/gün,
sonra
tedricen
azaltılır.Tedavi sonrası testler tekrar edilir.
13- Diğer sebepler: Bakınız Tablo 2
Tablo2 SIRS Skorlaması
Prognoz Prediktörleri; Prognozu önceden tahmin
etme hastayı yoğun bakıma almak ve önceden
gerekecek girişimlere hazırlıklı olmak için
önemlidir. Tahminde klinik, laboratuar, radyoloji,
skorlamalar, serum markırları kullanılır.
Atlanta Sınıflaması
(24)
- HAFİF (ödematöz veya interstitial) AP:
mortalite ˂%3, ~1 haftada düzelir.
- CİDDİ (nekrotizan) AP. %15-25.
Ciddi AP’in Tanımı:
- Ranson skoru ≥3
- Apache II skoru ≥ 8 skor (48 saat)
- Organ yetersizliği (solunum, dolaşım,
böb.yetm, GİS kanama)
- Lokal komplikasyonlar (pankreatik nekroz,
abse, psodokist)
A) Klinik Prediktörler:
Yaş: cut-off; 55-75. >75y, <35y. oranla 2 hafta
içinde mortalite 15 kat
(25)
.
Cinsiyet farkının önemi yok
(26)
.
Alkol:
Nekroz
gelişimi
ve
entübasyon
gereksiniminde artmış risk
(27)
.
Başlangıç süresinin kısa olması: riskli
(28)
.
Obesite: BMI>30 ise ciddi pankreatit için risk
faktörü.
739 hastayla yapılan çalışmaların meta
analizi
(29)
.
Ciddi AP, OR 2.9
(95% CI 1.8-4.6)
Sistemik komplikasyonlar, OR
2.3 (95% CI 1.4-3.8)
Lokal komplikasyonlar, OR
3.8 (95% CI 2.4-6.6)
Mortalite, OR 2.1
(95% CI 1.0-4.8)
Organ Yetmezliği: 72 saat içinde organ yetmezliği
varsa mortalite %42
(30)
.
Organ disfonksiyonunun
devamı önemli! Devam etmiyorsa mortalite 0%.
B) Laboratuar Prediktörler:
1- Hemokonsantrasyon; 3. boşluk içine kanama
nedeniyle olur. İlk 24s içinde N veya düşük Hct
seviyesi varsa hafif pankreatit olduğu kabul edilir
(31)
.
2- CRP; KC’den İL-1 ve 2’ye karşı üretilen bir akut
faz reaktanıdır, 0, 24, 48 ve 72 saatlerdeki
yükseklikler çalışılmış
(32)
. Eğer ilk 48 saatte >150
mg/dl ise sensitivite %80, spesifite %76
bulunmuş. CRP
’liği, ilk 48 s’de şiddeti
belirlemede ucuz ve güvenilir test.
3- BUN: BUN takibi mortaliteyi değerlendirmede
en güvenilir bir testdir. İlk 24 saatte her 5 mg
artışın OR: 2.2 bulunmuştur
(33)
, 1043 hastalık
çalışmada BUN ≥20 mg/dL ise OR 4.6
bulunmuştur
(34)
.
4- Kreatinin İlk 48s’de,
kreatinin nekrozun bir
göstergesi. Bir çalışmada (129 hst), kreatinin
>1,8mg/dl ise, PPV %93
(35)
. Bir başka çalışma ise
ilişki gösterememiş.
5- Diğer Markerlar 20 den fazla bir çok marker
araştırılmış (idrar tripsinojen aktivasyon peptidi
(TAP), prokalsitonin, polimorfonükleer elastaz,
pankreatik-associated protein, amylase, lipase,
serum
glucose,
serum
calcium,
procarboxypeptidase-B,
carboxypeptidase
B
activation peptid, serum trypsinogen-2, fosfolipaz
A-2, serum amiloid protein-A, substance P, AT-III,
Tüzün ve Ark.
Akut Pankreatit
52
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:50-58
Medical Journal of Kocaeli 2012;3:50-58
PAF, İL-1, 6, 8, TNF-α, veya solubul TNF reseptörü
ve bir çok genetik polymorfizm). Prokalsitonin:
strip testin doğruluğu %86
(36)
. Tripsin Aktivator
Peptid: En çok çalışılan peptit. Avrupa da yapılan
çok bir merkezli çalışmada, ilk 24s de, idrarda TAP
ın sensitivitesi %58, spesifitesi %73
(36)
.
C) Radyolojik Prediktörler:
1-
Akciğer Grafisi: 24 saat içinde plevral
effüzyon ve/veya akciğer infiltasyonlarının
olması nekroz ve organ yetmezliğiyle
birlikte olduğu gösterilmiş
(37)
.
2-
BT: İV kontrastlı BT, ödematöz ve
nekrotizan AP’nin ayırıcı tanısında nekroz
ve peripankreatik inflamasyonu göstermek
için kullanılır. Nekroz ve eksuda kontrast
tutmaz. BT’nin USG’na göre doğruluğu:
%90’a %73
(38)
. Klinik olarak veya APACHE-
II skoru kötüleşen hastaya BT istenir, ilk
gün istenmez çünkü nekroz gelişimi zaman
alır.
3-
Perfüzyon BT: BT’ye göre daha az kontrast
kullanımı söz konudur. AP’nin erken
döneminde perfüzyon BT ile yapılan bir
çalışmada 10/30 hastada pankreasta
iskemi saptanmış ve bu 10 hastanın
9’unda nekroz gelişmiş
(39)
.
4-
MR ve MRCP: MRI, prognozu saptamada
BT’ye göre daha başarılı
(40)
. Pankreatik
kanaldaki tahribatı da gösterebilir.
Skorlamalar: Birçok skorlama var, ama hiçbiri
henüz mükemmel ve yeterli değil. Ama en
azından hasta triyajı için önemli.
1-
Ranson Skorlaması: 11 kriter var, 5’i
müracaat, 6’sı 48s. içinde değerlendirilir.
Skor <3 ise hafif AP, skor arttıkça mortalite
de artar. 110 çalışmanın meta-analizinde
‘kötü bir prognoz belirleyicisi’ olduğu
bulunmuş
(41)
.
2-
APACHE II Skoru(Acute Physiology And
Chronic Health Examination): 12 fizyolojik
ölçüme ilaveten yaş ve diğer kronik
hastalık durumuda hesaplanır. Günlük
olarak her gün hesaplanır. İyi bir NPV ve
orta derece PPV değeri var. Skor<8 ise
mortalite <4%, üstündeyse %11–18 dür
(42)
. İnterstitial ve nekrotizan pankreatit ile
steril ve infekte nekrozu biribierinden
ayıramaz. İlk 24 saat için ise kötü bir
prognoz belirleyicisidir
(43)
.
3-
Systemic
İnflammatory
Response
Syndrome
(SIRS):
(Tablo
3)
SIRS,
mortaliteyi arttırmaktadır. Her gün ve
hasta başında uygulanabilir. 759 hasta ile
yapılan bir çalışmada mortalite: devam
eden SIRS varsa;%25, başlangıçta SIRS var
sonra yoksa;%8, başlangıçtan beri SIRS
yoksa; %0 dır
(44)
.
4-
Imrie’s
skor
(modifie
Glascow
II
skorlaması): Yaş> 55, WBC> 15,000/mm
3
,
Glukoz>180mg/dL (Diabeti olmayanlarda),
LDH>600U/L,
AST/ALT>100U/L,
Ca<8
mg/dL,
PaO
2
<60mmHg,
albumin<
3.2gr/dL,
Ure>45mg/dL(16.0
mmol/L).
Hesaplama: müracattan 48 saat sonra, her
bir kriter için 1 puan. 3 puanın altında
mortalite %3.
5-
HAPS (Harmless Acute Pancreatitis
Score); 3 parametresi var, 204 hastanın
200’ünde valide olmuş (%98)
(45)
. 3 kriteri
var. Normalde: reboundun olmaması,
normal Hct ve kreatinin seviyesi gerekli.
6-
BISAP (Bedside İndex Of Severity İn Acute
Pancreatitis):
17,922
AP’li
hastada
değerlendirilip 18,256 vakada valide
edilmiş
(46)
. İlk 24saate: BUN>25mg/dL,
mental durumda bozulma, SIRS, yaş>60,
plevral effüzyon değerlendirilir. Her bir
kriter 1 puan. Mortalite: skor 0 ise;<%1,
skor 5 ise; %22. BISAP, APACHE II skoru
gibidir. Bunda da hastanede yatış süresi,
yoğun bakım ve girişimşel tedavi gerekliliği
değerlendirilemiyor.
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:
Medical Journal of Kocaeli 2012;-
3:
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:
Medical Journal of Kocaeli 2012;-
3:
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:
Medical Journal of Kocaeli 2012;-
3:
Tüzün ve Ark.
Akut Pankreatit
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:50-58
Medical Journal of Kocaeli 2012;3:50-58
53
7- CT Severity Index [CTSI] (Balthazar Score):
(Tablo 4).
Skorlama: Kontrastsız skor + nekroz skorudur.
Maksimum skor 10 dur, eğer skor ≥6 ise ciddi
hastalık var demektir
(47)
.
8-
American
GastroenterologyAscociation
Guideline: APACHE II ile skorlama yapılmalı (cut
off ≥8). Ciddi hastalık ve komorbiditesi olanlar
yoğun bakıma alınmalı. İlk 72 saat içinde şiddetli
AP(APACHE II skoru ≥8) ve organ yetersizliği
olanlara pankreatik nekrozu saptamak için hızlı
bolus BT çekilmelidir. APACHE II skorunun
yanında laboratuar testleri de uygulanmalıdır;
örneğin 48 saat içinde CRP (>150 mg/L) tercih
edilir
(48)
.
Klinik Bulgular ve Tanı
Semptomlar:
Ağrı: mid-epigastriumda, sağ ve bazen sol üst
kadranda, bazen kuşak tarzında olabilir, günlerce
sürebilir, ağır bir alkol alınımını veya alkolü
bıraktıktan 2-3 gün sonra, sıklıkla birkaç saat
süren bulantı ve kusma var olabilir, hemorajik
komplikasyonlar nadirdir: Grey-Turner ve Cullen
bulgusu gibi.
Fizik Muayene:
Ateş, epigastrik ağrı, defans, taşikardi, şok, koma,
sarılık, Grey-Turner, Cullen bulgusu, pannikülit,
tromboflebit.
Laboratuar:
Amilaz:
6-12 saatte yükselir, yarı ömrü 10 saat.
hipertirigliseritemili
akut
pankreatitlerde
yükselmeyebilir
(49)
. Başka nedenlerlede amilaz
yükselebilir; KBY, parotit, fallop tüplerinin
hastalığı, batın cerrahisi, siroz, anoreksia, böbrek
taşı gibi. İdrar amilazı: normalde amilazın %3’ü
idrarla atılırken bu oran AP’de %10’a çıkar.
Lipaz:
Sensitivitesi:%85-100
(50)
,spesifitesi
amilazdan
daha fazladır, pahalıdır, başka hastalıklarda da
lipaz yükselebiliyor, özellikle alkolik pankreatit
tanısında güvenilir. Prognoz ve ilerlemeyi
göstermede günlük enzim takibinin faydası yok
(51)
.
Diğer Testler:
İdrar ve serum tripsinojen 2: ERCP’ye bağlı
pankreatit erken tanısında faydalı
(52)
. İnflamatuar
Test: CRP: 48 saatte >150 mg’dan ise değerli.
Radyoloji;
Akciğer Grafisi:
hemidiafram yüksekliği, plevral effüzyon, bazal
atalektazi, pulmoner infiltat, ARDS, sol veya 2
taraflı plörezi (risk).
ADB grafisi:
Hafif hastalıkta bulgu yok veya ince barsağın
lokalize ileusu (sentinel loop), ilerlemiş
hastalıkta kolonda cut-off sign, buzlu cam
manzarası (ascit).
MR:
Renal hastalığı olmayanlarda gadoliniumun düşük
nefrotoksisite riski var. Sıvı birikimleri, nekroz ve
abse, hemoraji, psodokist ve hafif AP’yi CT’ye
göre daha iyi tanır
(53)
. MRCP, safra kanalları ve
koledokolithiazisi ERCP’ye göre daha iyi belirler.
Bir çalışmada: MR, AP’nin safhasını ve pankreas
kanal bozukluklarını CT’ye göre daha iyi
belirler
(54)
.
Komplikasyonlar
A-) Lokal komplikasyonlar:
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:
Medical Journal of Kocaeli 2012;-
3:
Tüzün ve Ark.
Akut Pankreatit
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:50-58
Medical Journal of Kocaeli 2012;3:50-58
54
- Nekroz; steril nekroz, infekte nekroz (%30, 7-
10 gün sonra), Walled-off pancreatic necrosis
(WOPN): birkaç haftada sıvı ve katı nekroze
artıkların birikmesi.
- Apse veya psodokist (çoğunlukla steril):
- Nekroze pankreatit ile komşu organların
ilişkisi: intraperitoneal hemoraji, splenik/portal
ven trombozu, barsak infarktı
B) Sistemik Komplikasyonlar
- Pulmoner; Plevral efüzyon, atelektazi,
mediastinal abse, pnömonitis, ARDS.
- Kardiovasküler: Hipotansiyon, hipovolemi,
hipoalbuminemi, ani ölüm, infarkt,
perikardial
efüzyon,
non-spesifik
ST-T
değişikliği.
- Hematolojik: D.İ.C.
- GİS Hemoraji: Peptik ülser, eroziv gastrit,
büyük damar hasarı ile seyreden hemorajik
pankreatit,
portal
ven
trombozu,
varis
hemorajisi.
- Renal: Oligüri, azotemi, renal arter veya ven
trombozu, ATN
- Metabolik: Hiperglisemi, hipertrigliseridemi,
hipokalsemi, ensefalopati, ani körlük
(Purtscher’s retinopathy)
- SSS: Psikoz, yağ embolisi
- Yağ nekrozu: Subkutan doku (eritamatöz
nodül), kemik, muhtelif (mediasten, plevra,
sinir sistemi)
Tedavi
Amaç
altta
yatan
faktörleri
ve
AP’i
düzeltmektir. Hafif vakalarda tolere edebiliyorsa
oral beslenmenin kesilmemesi yoksa iv sıvı
verilmesi (kalp tolere ediyorsa 200-300 cc/saat
ıv), elektrolitlerin replasmanı, ağrının kontrolü
(narkotikler), oksijen satürasyonu takibi önerilir.
Multiorgan Yetmezlik Tedavileri:
Solunum: Hipoksemi (oksijen saturasyon<90%)’de
O
2
inhalasyonu, ARDS tedavisi
Kardiovasküler:KKY,
AMİ, Ritm bozuklukları,
kardiyojenik şok tedavisi: şok tablosu ve
hipotansif
hastalarda
dopamine
pankreas
dolaşımı için yararlı (Diğer V.K. ilaçlar zararlı
olabilir).
Metabolik
komplikasyonlar:
Hiperglisemi,
hipokalsemi(iyonize) ve hipomagnezemi de uygun
tedaviler verilmeli
Antibiyotik Tedavisi
1-Ödematöz
akut
pankreatitde
antibiyotik
tedavisi gerekli değil,
2-İnfekte nekroz, abse ve ko-infeksiyonlar varsa:
imipenem
veya
meropenem,
3.kuşak
sefalosporinler,
piperasilin,
mezlosilin
ve
metronidazol
uygun
antibiyotiklerdir.
%75’i
monomikrobiyal, en sık gram (-) aerobik veya
anaerobik
bakteriler(E.coli,
Enterobacter
aerogenes, P.aeruginosa, Proteus, Klebsiella
pneumoniae, Bacteroides), Bazen gram (+)
bakteriler:(Strep.
faecalis,
Stap.
aureus,
Strep.viridans, Stap.epidermidis), Nadiren fungus
(Candida).
Bilier
pankreatit’de
seftriakson
verilmemelidir.
3-İnfekte nekrotizan pankreatitde, antibiyotik
kullanımı mortaliteyi azaltır. Tedavi 14 günü
geçerse fungal infeksiyon riski artar.
4- Tedaviyle 1 haftada klinik düzelmezse BT
eşliğinde İİA, gram boyama, kültür ve uygun
antibiyogram ile tedavi: İİA sonucu (-) fakat klinik
seyri
kötü
devam
eden
hastalarda
İİA
tekrarlanabilir.
5- Steril nekrotizan pankreatitde profilaktik
antibiyotik kullanımı tartışmalıdır.
Nütrisyon
Özellikle Yoğun Bakım Ünitesin’de ve Nekrotizan
Pankreatitde önemli
Enteral Nütrisyon:
ilk 72 saat içinde, nazo jejenal tüple verilir. GİS
mukoza bütünlüğü ve sağlamlığı, bakteriyel
translokasyonun önlenmesi için tercih edilir.
Parenteral nütrisyona göre daha üstündür, klinik
ve laboratuar düzelme daha hızlıdır, yoğun bakım
ünitesinde (YBÜ) yatış süresi daha kısadır, yüksek
protein ve düşük yağlı solüsyonlar (Peptamen 25
cc/s.) verilir.
Paranteral Nütrisyon:
kateter sepsisi, tromboz-emboli riski; yüksek
maliyet gibi olumsuzlukları var.
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:
Medical Journal of Kocaeli 2012;-
3:
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:
Medical Journal of Kocaeli 2012;-
3:
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:50-58
Medical Journal of Kocaeli 2012;3:50-58
55
Tüzün ve Ark.
Akut Pankreatit
Oral Nütrisyon:
Klinik ve laboratuarı düzelen hastalarda açık,
berrak sıvı diyet; günde 250–1000 kcal (KH’dan
zengin, yağdan fakir)
Endoskopik Tedaviler:
Bilier A.P’ de kolanjit gelişmeden ilk 72 s. içinde
ERCP ve sfinkterotomi uygulanması tartışmalı
ancak, 1- distal koledok taşı + tıkanma sarılığına
bağlı septik tablo varsa (T.Bill:> 4mg/dl, yüksek
ateş vs..) acil ERCP önerilir. 2- Pankreas kanal
rüptürü: ERCP + erken stent konulması yararlıdır.
Cerrahi Tedavi;
Kolesistektomi:
Klinik düzeldikten 4-6 hafta sonra yapılmalı.
Debridman (Nekrozektomi)
:İnfekte Nekrotizan Pankreatit’de (BT eşliğinde İİA
+ Gr. boyama ve kültür). Antibiyotik (İmipenem
vs) ve açık op.’nun 3–4 hft sonra planlanması (ilk
3 gün’de açık cerrahi nekrozektominin mortalitesi
çok yüksek : %56).
1-
Sarles H. Pancreatitis symposium. Basel SK,
Marseille 1963.,
2-
Vege SS, Yadav D, Chari ST. Pancreatitis. In: GI
Epidemiology, 1st ed, Talley NJ, Locke GR,
Saito YA (Eds), Blackwell Publishing, Malden,
MA 2007.
3-
Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, Carr-Locke
D, Telford J, Freeny P, Imrie C, Tandon R,
Working Party of the Program Commitee of
the
Bangkok
World
Congress
of
Gastroenterology 2002. Guidelines for the
management of acute pancreatitis. J
Gastroenterol Hepatol. 2002;17 Suppl:S15.
4-
Mutinga M, Rosenbluth A, Tenner SM, Odze
RR, Sica GT, Banks PA. Does mortality occur
early or late in acute pancreatitis? Int J
Pancreatol. 2000;28(2):91.
5-
Gloor B, Müller CA, Worni M, Martignoni ME,
Uhl W, Büchler MW. Late mortality in patients
with severe acute pancreatitis. Br J Surg.
2001;88(7):975.
6-
Moreau JA, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd,
DiMagno EP. Gallstone pancreatitis and the
7-
Bess MA, Edis AJ, van Heerden JA
Hyperparathyroidism and pancreatitis. Chance
or
a
causal
association
JAMA.
1980;243(3):246.
8-
Rattner DW. Experimental models of acute
pancreatitis and their relevance to human
disease. Scand J Gastroenterol Suppl.
1996;219:6.
9-
Pathogenesis of acute pancreatitis. Steer ML.
Digestion. 1997;58 Suppl 1:46.
10-
Lerch MM, Saluja AK, Rünzi M, Dawra R,
Saluja M, Steer ML. Pancreatic duct
obstruction
triggers
acute
necrotizing
pancreatitis in the possum. Gastroenterology.
1993;104(3):853.
11-
Toskes PP. Hyperlipidemic pancreatitis.
Gastroenterol Clin North Am. 1990;19(4):783.
12-
Fortson MR, Freedman SN, Webster PD 3rd.
Clinical
assessment
of
hyperlipidemic
pancreatitis. Am J Gastroenterol 1995;
90:2134.
13-
Tenner S, Dubner H, Steinberg W. Predicting
gallstone
pancreatitis
with
laboratory
parameters:
a
meta-analysis.
Am
J
Gastroenterol 1994; 89:1863.
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:
Medical Journal of Kocaeli 2012;-
3:
Literatür
1-
effect of cholecystectomy: a population-based
cohort study.Mayo Clin Proc. 1988;63(5):466.
Lokal Komplikasyonlar
Psödokist drenajı:
Semptomlu olanlarda, >6 cm olanlar ve 6. hafta
sonrası önerilir.
Endoskopik:
EUS: Kistogastrostomi veya kistoduodenostomi
ERCP ile pankreas kanalına ve psödokiste stent
Cerrahi:
Kistogastrostomi veya kistoduodenostomi
R-en-Y kisto-jejunostomi veya psödokist kuyruk
kısmında ise pankreatik rezeksiyon.
Radyolojik:
Perkütan kateter drenajı şeklinde yapılabilir.
Organize Pankreas Nekrozu (WOPN) ve Pankreas
Apsesi:
Enteral
veya
paranteral
beslenme,
geniş
spektrumlu antibiyotik (İnfeksiyonda), 4-6 hafta
sonra perkütan, cerrahi veya endoskopik drenaj ve
debridman önerilir.
Tüzün ve Ark.
Akut Pankreatit
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:50-58
Medical Journal of Kocaeli 2012;3:50-58
56
14-
Ros E, Navarro S, Bru C, et al. Occult
microlithiasis in 'idiopathic' acute pancreatitis:
prevention of relapses by cholecystectomy or
ursodeoxycholic
acid
therapy.
Gastroenterology 1991; 101:1701.
15-
Sharer N, Schwarz M, Malone G, Howarth A,
Painter J, Super M, Braganza J. Mutations of
the cystic fibrosis gene in patients with chronic
pancreatitis.N Engl J Med. 1998;339(10):645.
16-
Aliperti G. Complications related to diagnostic
and therapeutic endoscopic retrograde
cholangiopancreatography.
Gastrointest
Endosc Clin N Am 1996; 6:379.
17-
Bess MA, Edis AJ, van Heerden JA.
Hyperparathyroidism and pancreatitis. Chance
or a causal association? JAMA 1980; 243:246.
18-
Ward JB, Petersen OH, Jenkins SA, Sutton R. Is
an elevated concentration of acinar cytosolic
free ionised calcium the trigger for acute
pancreatitis? Lancet 1995; 346:1016.
19-
Mechanisms
of
alcoholic
pancreatitis.
Proceedings of a conference. Chicago, Illinois,
USA,
November
2002.
Pancreas.
2003;27(4):281.
20-
Jouppila P, Mokka R, Larmi TK. Acute
pancreatitis in pregnancy. Surg Gynecol
Obstet. 1974;139(6):879.
21-
Roberts
IM
Hyperlipidemic gestational
pancreatitis.
Gastroenterology.
1993;104(5):1560.
22-
Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, Brugge
WR. Autoimmune pancreatitis.N Engl J Med.
2006;355(25):2670.
23-
Kamisawa T, Egawa N, Nakajima H.
Autoimmune pancreatitis is a systemic
autoimmune disease. Am J Gastroenterol.
2003;98(12):2811.
24-
Bradley EL 3rd. A clinically based classification
system for acute pancreatitis. Summary of the
International
Symposium
on
Acute
Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11
through 13, 1992. Arch Surg. 1993;128(5):586.
25-
Frey CF, Zhou H, Harvey DJ, White RH. The
incidence and case-fatality rates of acute
biliary, alcoholic, and idiopathic pancreatitis in
California,
1994-2001.
Pancreas.
2006;33(4):336.
26-
Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters
Committee of the American College of
Gastroenterology. Practice guidelines in acute
pancreatitis.
Am
J
Gastroenterol.
2006;101(10):2379.
27-
Papachristou GI, Papachristou DJ, Morinville
VD, Slivka A, Whitcomb DC. Chronic alcohol
consumption is a major risk factor for
pancreatic necrosis in acute pancreatitis. Am J
Gastroenterol. 2006;101(11):2605.
28-
Lankisch PG, Blum T, Maisonneuve P,
Lowenfels AB Severe acute pancreatitis: when
to
be
concerned?
Pancreatology.
2003;3(2):102.
29-
Martínez J, Johnson CD, Sánchez-PayáJ, de
Madaria E, Robles-Díaz G, Pérez-Mateo
M.Obesity is a definitive risk factor of severity
and mortality in acute pancreatitis: an
updated
meta-analysis.Pancreatology.
2006;6(3):206.
30-
Isenmann R, Rau B, Beger HG. Early severe
acute pancreatitis: characteristics of a new
subgroup. Pancreas. 2001;22(3):274.
31-
Remes-Troche JM, Duarte-Rojo A, Morales G,
Robles-Díaz G. Hemoconcentration is a poor
predictor of severity in acute pancreatitis.
World J Gastroenterol. 2005;11(44):7018.
32-
Larvin M. Assessment of clinical severity and
prognosis. In: The Pancreas, Beger HG,
Warshaw AL, Buchler MW, et al (Eds),
Blackwell Science, Oxford 1998. p.489.
33-
Wu BU, Johannes RS, Sun X, Conwell DL, Banks
PA. Early changes in blood urea nitrogen
predict mortality in acute pancreatitis.
Gastroenterology. 2009;137(1):129.
34-
Wu BU, Bakker OJ, Papachristou GI, Besselink
MG, Repas K, van Santvoort HC, Muddana V,
Singh VK, Whitcomb DC, Gooszen HG, Banks
PA. Blood urea nitrogen in the early
assessment of acute pancreatitis: an
international validation study. Arch Intern
Med. 2011;171(7):669.
35-
Muddana V, Whitcomb DC, Khalid A, Slivka A,
Papachristou GI.Elevated serum creatinine as
a marker of pancreatic necrosis in acute
pancreatitis.Am
J
Gastroenterol.
2009;104(1):164.
36-
Kylänpää-Bäck ML, Takala A, Kemppainen E,
Puolakkainen P, Haapiainen R, Repo H.
Procalcitonin strip test in the early detection of
severe acute pancreatitis. Br J Surg.
2001;88(2):222.
37-
Talamini G, Uomo G, Pezzilli R, Rabitti PG, Billi
P, Bassi C, Cavallini G, Pederzoli P. Serum
creatinine and chest radiographs in the early
assessment of acute pancreatitis. Am J Surg.
1999;177(1):7
Tüzün ve Ark.
Akut Pankreatit
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:50-58
Medical Journal of Kocaeli 2012;3:50-58
57
38-
Block S, Maier W, Bittner R, Büchler M,
Malfertheiner P, Beger HG.Identification of
pancreas necrosis in severe acute pancreatitis:
imaging procedures versus clinical staging.
Gut. 1986;27(9):1035.
39-
suji Y, Yamamoto H, Yazumi S, Watanabe Y,
Matsueda K, Yamamoto H, Chiba T. Perfusion
computerized tomography can predict
pancreatic necrosis in early stages of severe
acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol.
2007;5(12):1484.
40-
Arvanitakis M, Delhaye M, De Maertelaere V,
Bali M, Winant C, Coppens E, Jeanmart J,
Zalcman M, Van Gansbeke D, Devière J, Matos
C. Computed tomography and magnetic
resonance imaging in the assessment of acute
pancreatitis.
Gastroenterology.
2004;126(3):715.
41-
De Bernardinis M, Violi V, Roncoroni L, Boselli
AS, Giunta A, Peracchia A. Discriminant power
and information content of Ranson's
prognostic signs in acute pancreatitis: a meta-
analytic
study.
Crit
Care
Med.
1999;27(10):2272.
42-
Larvin M. Assessment of clinical severity and
prognosis. In: The Pancreas, Beger HG,
Warshaw AL, Buchler MW, et al (Eds),
Blackwell Science, Oxford 1998. p.489.
43-
Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters
Committee of the American College of
Gastroenterology. Practice guidelines in acute
pancreatitis.
Am
J
Gastroenterol.
2006;101(10):2379.
44-
Mofidi R, Duff MD, Wigmore SJ, Madhavan KK,
Garden OJ, Parks RW. Association between
early systemic inflammatory response, severity
of multiorgan dysfunction and death in acute
pancreatitis. Br J Surg. 2006;93(6):738.
45-
Lankisch PG, Weber-Dany B, Hebel K,
Maisonneuve P, Lowenfels AB. The harmless
acute pancreatitis score: a clinical algorithm
for rapid initial stratification of nonsevere
disease.Clin
Gastroenterol
Hepatol.
2009;7(6):702.
46-
Wu BU, Johannes RS, Sun X, Tabak Y, Conwell
DL, Banks PA. The early prediction of mortality
in acute pancreatitis: a large population-based
study. Gut. 2008;57(12):1698.
47-
Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ,
Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in
establishing
prognosis.Radiology
1990;
174:331.
48-
Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical
Practice and Economics Committee, AGA
Institute Governing Board. AGA Institute
technical review on acute pancreatitis.
Gastroenterology. 2007;132(5):2022.
49-
Fortson MR, Freedman SN, Webster PD 3rd.
Clinical
assessment
of
hyperlipidemic
pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1995;90(12):
2134.
50-
Agarwal N, Pitchumoni CS, Sivaprasad AV.
Evaluating tests for acute pancreatitis. Am J
Gastroenterol. 1990;85(4):356.
51-
Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. A critical
evaluation of laboratory tests in acute
pancreatitis.
Am
J
Gastroenterol.
2002;97(6):1309.
52-
Kylänpää-Bäck
M,
Kemppainen
E,
Puolakkainen P, Hedström J, Haapiainen R,
Perhoniemi V, Kivilaakso E, Korvuo A, Stenman
U. Reliable screening for acute pancreatitis
with rapid urine trypsinogen-2 test strip. Br J
Surg. 2000;87(1):49.
53-
Morgan DE, Baron TH, Smith JK, Robbin ML,
Kenney PJ. Pancreatic fluid collections prior to
intervention: evaluation with MR imaging
compared with CT and US. Radiology.
1997;203(3):773.
54-
Arvanitakis M, Delhaye M, De Maertelaere V,
Bali M, Winant C, Coppens E, Jeanmart J,
Zalcman M, Van Gansbeke D, Devière J, Matos
C. Computed tomography and magnetic
resonance imaging in the assessment of acute
pancreatitis.
Gastroenterology.
2004;126(3):715.
Tüzün ve Ark.
Akut Pankreatit
Kocaeli Tıp Dergisi 2012;3:50-58
Medical Journal of Kocaeli 2012;3:50-58
58
8>8>3>
Dostları ilə paylaş: |