DİSLİPİDEMİ ve KBH
Asimetrik Dimetil Arginin (ADMA) ve Kardiyovasküler Hastalık
Carotis intima media kalınlığı Konsantrik sol ventrikül hipertrofisi Tüm nedenlere bağlı ve kardiyovaskuler mortalite ile ilişki
ADMA Düzeyini Düşüren İlaçlar L-Arginin Metformin ve thiazolinedionlar
Homosistein ve Kardiyovasküler Hastalık
Hiperhomosisteinemi Nedenleri Diyette yetersiz folik asit, vitamin B12, vitamin B6 ve methionin Kronik alkol alımı, sigara kullanımı, yüksek kahve tüketimi gibi yaşam tarzı faktörleri Son dönem diabet Sistemik lupus eritematosus İlaçlar (metotrexat, sulfonamidler, antiasitler)
Atherotrombozda Homosistein ile İlişkili Patofizyolojik Mekanizmalar Endoteliyal fonksiyonları bozar Damar duvarına monosit adezyonunu artırır Lipid alımı ve birikimini artırır İnflamatuvar yolakları uyarır Düz kas proliferasyonunu uyarır Platelet disfonksiyonuna neden olur Koagülasyon faktörlerini aktive ederek tromboza eğilim yaratır
Homosistein Düzeyini Düşürme Seçenekleri Folik asit, 500-5000 mcg Vitamin B6, 10-500 mg Vitamin B12, 1000-3000 mcg Trimetilgliserin (TMG),500-9000 mg Kolin, 250-3000 mg İnositol, 250-1000 mg Çinko, 30-90 mg S-adenosil-methionin, 200-800 mg
“REVERSE EPIDEMIOLOGY”
Leptin ve Kardiyovasküler Hastalık
Aktive Epo Reseptörünün Hücre Fizyolojisine Etkileri
EPO’nun Kardiyorenal İlişkideki Rolü EPO ve NO: İnvitro düşük düzeylerde NO’yu artırır Yüksek düzeylerde NO’yu azaltır EPO ve ROS: Eritrosit kitlesini artırarak ROS’u azaltır EPO ve Sempatik Sistem: Kan norepinefrin düzeyini artırır EPO ve İnflamasyon: IL6, TNF-, CRP ve MCP-1’i azaltır EPO ve RAS: VSMC’de anjiotensin II’ye sensitiviteyi artırır
Kardiyorenal İlişkide Cinsiyet Farklılığı
Dostları ilə paylaş: |