Ekstrasellüler sıvıdaki hidrojen iyonu [H+] konsantrasyonu 40 nanoeq/L



Yüklə 445 b.
tarix27.03.2018
ölçüsü445 b.
#35097



Ekstrasellüler sıvıdaki hidrojen iyonu [H+] konsantrasyonu 40 nanoeq/L (40 nanomol/l) dir.

  • Ekstrasellüler sıvıdaki hidrojen iyonu [H+] konsantrasyonu 40 nanoeq/L (40 nanomol/l) dir.

  • Hidrojen iyonları, çok düşük konsantrasyonlarına rağmen, yüksek reaktiviteleri nedeniyle, moleküllerin negatif yüklü bölgelerine güçlü şekilde bağlanırlar

  • Vücuttaki hemen bütün biyokimyasal reaksiyonlar fizyolojik bir hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonuna gereksinim duyar

  • Bu nedenle, normal sellüler fonksiyonların devamı için normal konsantrasyonu korunmalıdır

  • Yaşam ile uyumlu hidrojen iyonu konsantrasyonu aralığı:

  • 16-160 nanoeq/L ( pH= 7.8- 6.8)



H+ iyonundaki değişikliklere karşı gelişen fizyolojik yanıtlar 3 faz ile karakterizedir:

  • H+ iyonundaki değişikliklere karşı gelişen fizyolojik yanıtlar 3 faz ile karakterizedir:

  • 1- Erken kimyasal tamponlanma

  • 2- Solunumsal kompanzasyon (eğer mümkünse)

  • 3- Renal kompanzasyon (Daha yavaş ama daha efektiftir. Patolojik durum devam ederken bile arteriyel pH’yı normale çekebilir)



Hidrojen iyonu [H+] konsantrasyonu, ekstrasellüler ve intrasellüler tampon sistemleri tarafından regüle edilir

  • Hidrojen iyonu [H+] konsantrasyonu, ekstrasellüler ve intrasellüler tampon sistemleri tarafından regüle edilir

  • Tampon sistemleri, bir zayıf asit (hidrojen iyonu verebilen) ve konjuge tuzundan ( hidrojen iyonu alabilen) oluşur

  • HA (zayıf Asit) <=> H++A- (tuz)

  • Fizyolojik açıdan önemli tamponlar

  • bikarbonat (H2CO3/HCO-3)

  • hemoglobin (HbH/Hb-): Bikarbonat’ın aksine hem volatil, hem de nonvolatil asitleri tamponlar. Kanda önemli bir tampondur.

  • intrasellüler proteinler (Hpr/Pr-) İntrasellüler tamponlama yapar

  • fosfatlar (H2PO-4/HPO42-): idrardaki tampondur

  • amonyum (NH3/NH+4): idrardaki tampondur

  • Vücudun tamponlama kapasitesinin % 53’ ünü bikarbonat, % 35’ini Hb, %12’sini de fosfatlar, plazma proteinleri ve amonyum oluşturur.



En önemli ekstrasellüler tampon sistemi bikarbonattır (H2CO3/HCO-3)

  • En önemli ekstrasellüler tampon sistemi bikarbonattır (H2CO3/HCO-3)

  • H+ + HCO-3(tuz) H2CO3(asit) H2O + CO2

  • [H+]=Ka x (0.03 PCO2/ [ HCO-3])

  • Ka…800 nanomol/L

  • 0.03PCO2….karbondioksidin plasmada erirliliği

  • pH= 6.1 + log ([ HCO-3] / 0.03 PCO2)

  • pH= - log [H+]

  • 6.1= - log pKa

  • [H+]= 24 x (PCO2/ [ HCO-3])

  • Normal hidrojen konsantrasyonunda 40 nanomol/l (40 x 10-9 mol/L):

  • pH= - log (40 x 10-9 )

  • = - (log 40 + log 10-9 )

  • = - ( 1.6 – 9)

  • = 7.4





BOS ve serebral interstisyel sıvının asidifikasyonu, solunum merkezini uyararak dakika ventilasyonunu attırır

  • BOS ve serebral interstisyel sıvının asidifikasyonu, solunum merkezini uyararak dakika ventilasyonunu attırır

  • Metabolik asidozda solunumsal kompanzasyon;

  • plazma bikarbonatının her 1 mEq/L’lik düşüşü için, pCO2’de 1.25 mm Hg’lik düşüş oluşur

  • Solunumsal cevap arteriyal pH’yı yükseltse de tam olarak normale döndüremez.

  • pH’nın restorasyonu, eninde sonunda renal mekanizmalara dayanır









Tübülerdeki H+ sekresyonu

  • Tübülerdeki H+ sekresyonu

    • tübüler luminal tampon konsantrasyonu
    • PaCO2
    • kan pH
  • Proksimal tübüldeki H+ sekresyonu ve amonyum oluşumu asidemide , alkalemide.



Böbrek, artmış glomerüler asit filtrasyonunu;

  • Böbrek, artmış glomerüler asit filtrasyonunu;

    • asit ekskresyonunu arttırarak ve
    • ek bikarbonat oluşturarak kompanze eder
  • En önemli renal kompanzatuvar mekanizma;

    • proksimal tüpte amoniagenezis artışına neden olan glutaminaz aktivitesinin artışıdır


Bikarbonat fazlalığında;

  • Bikarbonat fazlalığında;

    • glomerüler filtratta bikarbonat konsantrasyonu artışı ile birlikte,
    • proksimal tübülleri perfüze eden kandaki alkali pH,
    • HCO3-’ün renal reabsorbsiyonunu 
    • alkali idrar oluşur


Na deplesyonu ekstrasellüler sıvı hacmi  proksimal tüpte Na geri emilimi   lümene H+ sekresyonuHCO3- oluşumu  alkaloz

  • Na deplesyonu ekstrasellüler sıvı hacmi  proksimal tüpte Na geri emilimi   lümene H+ sekresyonuHCO3- oluşumu  alkaloz

  • (Na deplesyonu + alkaloz)

  • (volüm açığı alkalozu)

  • Mineralokortikoid aşırılığı aldosterona bağlı distal tübüler Na emilimi , H+ sekresyonu  alkaloz (Na deplesyonu olmadan metabolik alkaloz)



PaCO2 başlangıç non-bikarbonat tamponlama proksimal tübüllerde HCO3- emilimi 

  • PaCO2 başlangıç non-bikarbonat tamponlama proksimal tübüllerde HCO3- emilimi 

  • PaCO2  üriner bikarbonat ekskresyonu

    • geçici olarak net asit sekresyonu  kaliüresis  hipokalemi
  • Kr hiperkapni  amonia yapımı  üriner amonyum ekskresyonu 

  • (genelde aşırı HCO3- yapımı ve retansiyonu nedeniyle pH hafifce alkalileşir)(overkompanze)





METABOLİK ASİDOZ

  • METABOLİK ASİDOZ

    • Primer [HCO3-] konsantrasyonu azalması
    • Normal veya uygun PaCO2 düşüşü ile birlikte azalmış serum [HCO3-] konsantrasyonu


BAZ DEFİSİTİ:

  • BAZ DEFİSİTİ:

    • HCO3-’ın kaybı (diare vs.)
    • HCO3-’ın nonkarbonik asitler ile titrasyonu
  • Bu iki etyolojik faktörü ayırmak için;

  • ‘‘ANYON GAP’’

  • belirlenir



Anyon gap = Major plazma katyonları - major plazma anyonları

  • Anyon gap = Major plazma katyonları - major plazma anyonları

  • = ([Na+]+[K+]) + ([HCO3-]+[Cl-])

  • = (140+5) + (25+105) = 11-19 mmol/L

  • Ana katyonlar = Na+, K+

  • Ana anyonlar = Cl-, HCO3-



Gerçekte, elektronötralitenin devamı için anyon gap oluşmaz.

  • Gerçekte, elektronötralitenin devamı için anyon gap oluşmaz.

  • Başka bir deyişle tüm anyonların toplamı tüm katyonların toplamına eşittir.

  • Ölçülmeyen predominant katyonlar (X)= Ca+, Mg+, gama globulin

  • Ölçülmeyen anyonlar (Y)= albumin, fosfat, sülfat, laktat, zayıf asit tuzları

  • tüm anyonlar = tüm katyonlar

  • ölçülebilen anyonlar +ölçülemeyen anyonlar= ölçülebilen anyonlar +ölçülemeyen anyonlar

  • HCO3-+Cl- +Y= Na++K++X

  • (Na++K+ )-(HCO3-+Cl-) = Y-X

  • Anyon Gap = Y-X

  • Anyon gap = ölçülmeyen anyonlar - ölçülmeyen katyonlar



  • Ölçülmeyen anyonları artıran veya ölçülmeyen katyonları azaltan nedenler anyon gap’ı arttırır

  • Anyon gap = ölçülmeyen anyonlar - ölçülmeyen katyonlar

  • Plazma albumini anyon gap’ın en büyük fraksiyonundan sorumludur (11 mEq/L)

  • Azalmış anyon gap genellikle hipoalbuminemi ve ciddi hemodilüsyona bağlıdır

  • Hipoalbuminemiye düzeltilmiş anyon gap: hipoalbuminemi nedeniyle anyon gap beklenenden düşük hesaplanabilir (Örn; salisilat intoksikasyonu + hipoalbuminemi)

  • Düzeltilmiş Anyon Gap = Saptanan Anyon Gap + 2.5 ( normal albumin düzeyi-saptanan albumin düzeyi)

  • albumin düzeyi (gr/dl)



  • Yüksek Anyon Gap’lı Metabolik Asidoz

    • Nonvolatil asitler artınca dissosiye olup H+ iyonu verirler ve ortamda ilgili anyonları artar.
    • Oluşan H+ HCO3- ile reaksiyona girip CO2 üretirken, ilgili anyonu (konjuge bazı) birikir.
    • Sonuçta ilgili anyon ekstrasellüler sıvıda birikerek, H+ ile titre olan HCO3- ‘ün yerini alır (anyon gap ).


Artmış anyon gap (>12 mmol/L) (Normokloremik metabolik asidoz)

  • Artmış anyon gap (>12 mmol/L) (Normokloremik metabolik asidoz)

    • 1-Endojen nonvolatil asit üretiminin artışı;
        • laktik asidoz,
        • diabetik ketoasidoz,
        • mapple şurup,
        • metilmalonik asidüri,
        • starvasyon vs.
    • 2-Endojen nonvolatil asit atımında yetersizlik;
        • böbrek yetm (GFR< 20 ml/dak)


3-Eksojen nonvolatil asitlerin alınımı;

    • 3-Eksojen nonvolatil asitlerin alınımı;
        • salisilat toksisitesimetabolik asidoz direkt solunumu uyarır met.asidoz+resp alkaloz
        • metanol toksisitesi  formik asit
        • Etilen glikol glikolik asit
        • kan transfüzyonu(ACD)
    • 4-Aşırı organik tuz tedavisi
        • ringer laktat
        • karbenisilin, yüksek doz penisilin
        • Na asetat
    • 5-Dehidratasyon


LAKTİK ASİDOZ

  • LAKTİK ASİDOZ

  • Üremi veya ketonlarla açıklanamayan artmış anyon gap’ta, laktik asidoz’dan şüphe edilir.

    • Tip A: neden yetersiz doku oksijenasyonudur.
    • Tip B: prüvat metabolizmasındaki anormalliklerle ilgilidir.


Yoğun bakım hastalarında:

    • Yoğun bakım hastalarında:
    • normal anyon gap’lı metabolik asidoz gösteren laktatemi saptanabilir
      • Bu paradoks, bu hasta grubundaki
      • hipoalbuminemi,
      • hiperkloremi veya
      • miks asit-baz bozukluğuna bağlıdır.


Starvasyonda, renal NaCl, K, Ca, fosfat, Mg kaçağı ile birlikte ılımlı bir ketoasidoz oluşur.

  • Starvasyonda, renal NaCl, K, Ca, fosfat, Mg kaçağı ile birlikte ılımlı bir ketoasidoz oluşur.

  • GFR 20 ml/dak  organik asit filtrasyonu bozulur



Normal Anyon Gap’lı Metabolik asidoz

  • Normal Anyon Gap’lı Metabolik asidoz

    • Tipik olarak hiperkloremi ile birliktedir. Plazma Cl-, HCO3- kaybının yerini almak üzere yükselir.
    • Hiperkloremik asidoz genellikle HCO3- ‘ın GİS’den kaybına (diare vs.) veya renal kaçağına bağlıdır (renal tubuler asidoz).


Normal Anyon Gap (Hiperkloremik Metabolik Asidoz)

  • Normal Anyon Gap (Hiperkloremik Metabolik Asidoz)

    • I-Serum K
      • -GİS’den HCO3- kaybı
      • -Karbonik anhidraz inhibisyonu (asetozolamid)
      • -Üreter diversiyonu
      • -Renal tübüler asidoz
      • -Uzun ileal loop


II-Serum K: N veya 

    • II-Serum K: N veya 
      • -Amonyum klorid
      • -Arginin klorid
      • -HCl
      • -Dilüsyon (bikarbonat içermeyen sıvıların aşırı uygulanması)
      • -Obstrüktif üropati
      • -Kr. pyelonefrit


Asetozolamid alanlarda ve renal tübüler asidozda;

  • Asetozolamid alanlarda ve renal tübüler asidozda;

    • böbrekten HCO3-’ın geri emilememesi veya
    • titre edilebilir asit şeklinde yeterli H+ sekresyonunun olmaması nedeniyle
    • HCO3-’ın renal kaybı artmıştır


    • HCO3-’dan fakir veya normal salin ile hızlı ekstrasellüler volüm yüklenmesi dilüsyonel hiperkloremik asidoza neden olur;
    • Genel senaryo, travma olgularında resüsitasyon için normal salin kullanılmasıdır


  • Katyonik aminoasit solüsyonları, katyonları için anyon olarak klorür içerir

  • Aminoasit solüsyonlarının infüzyonu hiperkloremik metabolik asidoza neden olabilir



METABOLİK ASİDOZDA TEDAVİ

  • METABOLİK ASİDOZDA TEDAVİ

    • Manifest asidemi ile birlikte primer neden tedavi edilmelidir
    • PaCO2 30 mm Hg olarak hedeflenir, bu kompanzasyona rağmen pH < 7.2 ise alkali tedavi endikedir
    • Asidoz normal anyon gaplı olduğunda, alkali tedavi daha kaçınılmazdır


Yüksek Anyon Gap’ta, ölçülmeyen anyonların bir kısmı bikarbonata çevrildiğinden asidozun parsiyel düzelmesi sağlanır

    • Yüksek Anyon Gap’ta, ölçülmeyen anyonların bir kısmı bikarbonata çevrildiğinden asidozun parsiyel düzelmesi sağlanır
    • Kr asidozda (üremi, RTA) tedavi gereği arteriyel pH dan öte, hastanın genel durumu ve asidoz semptomlarına bağlıdır


BİKARBONAT TEDAVİSİ

    • BİKARBONAT TEDAVİSİ
    • Gereken bikarbonat miktarı, asideminin derecesi ve bikarbonatın dağılacağı total vücut sıvısının miktarına bağlıdır
    • Açığın yarısı akut olarak, diğer yarısı 8-12 satte verilir


Örnek: 70 kg hasta, [HCO3-]= 14 mEq/L

      • Örnek: 70 kg hasta, [HCO3-]= 14 mEq/L
    • Akut olarak verilecek [HCO3-] miktarı nedir ?
    • 1- [HCO3-] açığı= normal değeri-şimdiki değeri
    • [HCO3-] açığı=24-14= 10 mEq/L
    • 2-Dağılım hacmi= Total vücut ağırlığı x 0.5
    • Dağılım hacmi=70 x 0.5 = 35 L
    • 3-Doz=Açık x Dağılım x 0.5=10 x 35 x 0.5 =175 mEq


Gereken bikarbonatın hesaplanmasında BE’de kullanılabilir

  • Gereken bikarbonatın hesaplanmasında BE’de kullanılabilir

  • NaHCO3 = BE x % 30 x vücut ağırlığı



  • Salisilat intoksikasyonu,

  • pH=7.32, PaCO2= 30 mmHg, [ HCO-3]= 15 meq/L

  • Tedavinin amacı: pH’yı 7.45’e çekmeyi hedef alırsam, plasma bikarbonatını hangi düzeye yükseltmeliyim ?

  • [H+]= 24 x (PCO2/ [HCO-3])

  • pH=7.45’de [H+]= 36 neq/L

  • 36= 24 x (30/ [HCO-3])

  • [HCO-3] = 20 meq/L



    • Bikarbonatın H+ ile reaksiyonu H2O ve CO2 oluşturacağı için solunum fonksiyonu bozuk hastalara HCO3- çok dikkatli uygulanmalıdır


Tip A laktik asidozda (hipoperfüzyon) HCO3- uygulaması:

      • Tip A laktik asidozda (hipoperfüzyon) HCO3- uygulaması:
        • hipernatremi,
        • hiperosmolarite ve
        • BOS asidifikasyonu oluşturması nedeniyle tartışmalıdır.
      • Bu durumda:
        • THAM,
        • Carbicab ve
        • Na dikloroasetatın olası avantajları belirtilmektedir


Carbicab: 0.3 M NaHCO3 ve 0.3 M Na karbonatın karışımıdır. CO2 üretmeyen bir alternatif olarak sunulmuştur

      • Carbicab: 0.3 M NaHCO3 ve 0.3 M Na karbonatın karışımıdır. CO2 üretmeyen bir alternatif olarak sunulmuştur
      • THAM: metabolik ve solunumsal asitleri tamponlayabildiği ve pH yükselirken PCO2’yi düşürdüğü belirtilmektedir
      • Dikloroasetat: bir tampon değildir. Laktik asit düzeyini, prüvatı asetil CoA’ya dönüştüren prüvat dehidrogenazı stimüle ederek düşürür.


METABOLİK ALKALOZ

  • METABOLİK ALKALOZ

    • - artmış [HCO3- ]
    • - artmış pH
    • - düşük serum klorid konsantrasyonu
    • triadından oluşur
    • Neden?
      • 1- Plazmaya bikarbonat eklenmesi
      • 2- H+ iyonu kaybı
      • 3- Volüm deplesyonu
      • 4- Kr diüretik kullanımı


- Çoğu kr. metabolik alkaloz, ekstrasellüler volüm deplesyonu ile birliktedir

    • - Çoğu kr. metabolik alkaloz, ekstrasellüler volüm deplesyonu ile birliktedir
    • Sıvı açığı proksimal tübüler Na+ emilimi, H+ sekresyonu yeni oluşan HCO3 reabsorbe olur  alkaloz
    • -Sıvı açığıAldosteron  kaliüresis  hipokalemi


Uzun süreli kusmaNa (40-160 mmol/L)H+ (25-100 mmol/L), Cl (200 mmol/L), K (15 mmol/L),Volüm kaybı

      • Uzun süreli kusmaNa (40-160 mmol/L)H+ (25-100 mmol/L), Cl (200 mmol/L), K (15 mmol/L),Volüm kaybı
    •  Renin
    • kaliürezis ve Na, Cl, retansiyonu (hiperkloremik metabolik alkaloz)
    • böbrekten NaHCO3 atılım artar
    • Kusma ile hipovolemi ağırlaştıkça;
    •  Hipovolemi ve hipokalemi  GFR
    • azalmış GFR ve hipokalemi nedeniyle böbrek filtre olan HCO3-’ın tamamını korur, H+’ i sekrete eder
    • paradoksal asidüri
    • Kusmaya bağlı metabolik alkalozda NaCl ve K verildiğinde GFR ve HCO3-’ın renal ekskresyonu başlar.
    • Bu nedenle saline hassas veya klorid sensitif matabolik alkaloz denir.


Diüretik tedavi (tiazid ve loop diüretikler) klorid sensitif metabolik alkaloz’un en sık nedenidir

    • Diüretik tedavi (tiazid ve loop diüretikler) klorid sensitif metabolik alkaloz’un en sık nedenidir
    • böbrekten Na, K, Cl ekskresyonu artar
    • NaCl deplesyonu, hipokalemi
    • ılımlı metabolik alkaloz
    • H+ iyonu sekrete eden tübüllere (proksimal ve kortikal kollektör) etki eden diüretikler ters etkilidir ve asidoz oluştururlar


    • Starvasyondan sonra tekrar beslenme başladığında, ketonlar HCO3-’a çevrilir ve metabolik alkaloz oluşur


Mineralokortikoid aşırılığı

    • Mineralokortikoid aşırılığı
    •  Na ve sıvı retansiyonu
    • proksimal tübülde Na reabsorbsiyonu azalır
    • Distal tubüler Na+ yükü
    • distal tübülde Na reabsorbe, H+ - K+ ekskrete edilir
    •  alkaloz + hipokalemi (idrar klorid>20 mmol/L)


METABOLİK ALKALOZ NEDENLERİ

    • METABOLİK ALKALOZ NEDENLERİ
      • I-Eksojen bikarbonat verilmesi: HCO3, sitrat, asetat, milk-alkali send.
      • II-Volüm ve K deplesyonu (klorid sensitif)(idrar klorid<10 mmol/l)
        • - GİS kayıpları (kusma, gastrik aspirasyon)
        • - Renal kayıplar (loop ve thiazid diüretikler9
        • - Posthiperkapnik durumlar(Kr. Hiperkapninin düzeltilmesi)
        • - Reabsorbe olmayan anyonlar (ketonlar, penisilin)
        • - Laktik ve ketoasidoz tedavisi sonrası
        • - Starvasyon sonrası karbonhidrat ile beslenme
        • - Hipokalemi, hipomagnezemi


III- Volüm artışı + K deplesyonu (klorid rezistans) (idrar klorürür>20 mmol/l)

    • III- Volüm artışı + K deplesyonu (klorid rezistans) (idrar klorürür>20 mmol/l)
        • -Yüksek renin (malign hipertansiyon, renin salan tm)
        • -Düşük renin (pr. Hiperaldosteronizm, Cushing hast)
        • -Meyan kökü kullanımı


Alkalemi devam ettikçe iyonize Ca+’u düşürür ve nöromuskuler semptomlara neden olur

      • Alkalemi devam ettikçe iyonize Ca+’u düşürür ve nöromuskuler semptomlara neden olur
      • Alkalemi negatif inotrop etkilidir
      • Aritmi eşiğini düşürür
      • Digital kullanımı hipopotasemi nedeniyle tehlikelidir


      • Volüm azlığı, düşük Na’lu konsantre idrara neden olur
      • Loop diüretikler, hipovolemiye rağmen üriner Na ve Cl’u arttırırlar


METABOLİK ALKALOZ TEDAVİSİ

    • METABOLİK ALKALOZ TEDAVİSİ
      • Salin cevaplı diürezis:
      • alkalemi ağır ise (pH>7.6), kardiyak veya pulmoner ve nöromuskuler semptomlar varsa tedavi endikedir
      • -Tedavide amaç: volüm ve K açığının düzeltilmesidir:
      • Gereken salinin 1/2 si 8 saatte, gerisi 12 saatte verilir
      • - Eğer volüm infüzyonu tolere edilemeyecek ise asetozolamid kullanılır
      • - Alternatif olarak, eğer alkalemi ağırsa santral venden (0.1 mol/l) HCL infüzyonu yapılabilir


BE

      • BE
      •  3 mmol/L  N
      •  5 mmol/L  rölatif olarak dengeli metabolik asit-baz bozukluğu
      •  10 mmol/L  klinik olarak belirgin hayatı tehdit edici bozukluk


    • Miks bir asit-baz bozukluğunda metabolik komponentin saptanması
        • 1-PCO2 uyumsuzluğu saptanır: Örn. pH: 7.2 PaCO2:60 mm Hg
    • (40-ölçülen PCO2) x 1/100= x 40-60 x 1/100= - 0.2
        • 2- Beklenen pH saptanır:
        • PaCO2>40 mm Hg=> 7.40 - x/2 7.40 - 0.1 = 7.3
        • PaCO2<40 mm Hg=> 7.40 + x/2
        • 3- Baz defisiti saptanır:
        • Ölçülen pH - beklenen pH = y 7.2 - 7.3 = - 0.1
        • BE= y x 100 x 2/3 BE= - 0.1 x 100 x 2/3 = - 7
        • Metabolik kompenenti de olan
        • respiratuvar asidoz


SOLUNUMSAL ASİT-BAZ DENGESİ BOZUKLUKLUKLARI

  • SOLUNUMSAL ASİT-BAZ DENGESİ BOZUKLUKLUKLARI

    • CO2 : hücre metabolizmasının son ürünüdür
    • PaCO2 a CO2 üretimi a 1/ alveoler ventilasyon
    • CO2’in kandaki gaz formu PaCO2’yi oluşturur
    • Tüm membranlardan geçerek sellüler pH’ı değiştirir


      • VE = VA + VD
    • VD artışı nedenleri:
      • 1- pulmoner perfüzyon azalması  (V/Q) 
      • 2-Pulmoner emboli: ventile olan perfüze olmayan alanlar (V/Q=V/0=)
      • 3-Akut pulmoner hipertansiyon (V/Q) (nongravite alanlar)
      • 4-ARDS
      • 5-Pozitif basınçlı ventilasyon, ventilasyonu nongravite alanlara kaydırır


      • Anormal CO2 üretimi:
      • CO2 üretimi metabolik olarak O2 kullanımına bağlıdır
      • Aerobik metabolizma CO2 üretimini arttırır
      • 1- Co başına % 10 değişir
      • 2- Aşırı kas aktivitesi ile 3-5 kat artar
      • 3- Sepsis
      • 4- Nonprotein enerjinin % 50’sini aşacak şekilde glikoz ile parenteral beslenme, CO2 üretimini 2-8 kat arttırır


      • Kan gazına başvurulduğunda, CO2 depolarıda dikkate alınmalıdır
      • Kanın CO2 içeriği santral CO2 deposunu oluşturur
      • PaCO2 değiştiği zaman, santral CO2 deposu hızla etkilenirken, ekstravasküler (periferal) CO2 depoları birkaç saat süreyle etkilenmez
      • Periferal CO2 depoları 70 kg erişkinde 110 L olarak tahmin edilir


    • Karbondioksit çoğunlukla (100 L) kemik ve yağda depolanır. Perfüzyonları zayıf olduğundan depoları birkaç günde etkilenir.
    • İskelet kası (5 L) sonraki büyük depodur, etki- lenmesi saatler içinde olur.
    • Visseral yapılar geri kalan depoyu oluşturur ve dakikalar içinde etkilenir.


      • Belirli bir zaman periyodu içinde CO2 atılımı, üretimini aşarsa, periferal CO2 depoları azalır.
      • Alttaki nedenin düzeltilmesi sonrası CO2 depoları birkaç gün içerisinde tekrar dolma eğilimindedir.


ÖRN:

  • ÖRN:

  • Kafa travmalı bir hasta günlerce hiperventile edilip, periferal CO2 depoları;

  • hastanın, spontan solunuma geçildikten sonra erken dönemde normal ventilasyon ile düşük PaCO2 yi devam ettirebilmesi yanıltıcı olabilir, çünkü periferal karbondioksit depoları henüz dolmamıştır

  • Hasta, karbondioksit depoları dolmaya başladıkça dakika ventilasyonunu artırmada yetersiz kalırsa, periferal CO2 depolarının replesyonu ile birlikte PaCO2 artmaya başlar, ve intrakraniyal basınç artar



Kr hiperkapnide ekstrasellüler asit-baz balansı, artmış HCO3- birikimi ile sağlanır ve Cl- açığı oluşur

    • Kr hiperkapnide ekstrasellüler asit-baz balansı, artmış HCO3- birikimi ile sağlanır ve Cl- açığı oluşur
    • İntra-ekstra sellüler boşluklar arasındaki su ve Cl- şifti normal popülasyona göre yüksek ekstrasellüler pH ile sonuçlanır


RESPİRATUVAR ASİDOZ

  • RESPİRATUVAR ASİDOZ

    • Primer PaCO2 artışıdır
    • Artmış PaCO2 ve normal veya uygun artmış [HCO3-] ile birlikte asidemi
    • Hiperkapnide major problem, dokulara hızlı geçen karbonik asit nedeniyle oluşan hızlı doku asidozudur
    • H2O + CO2 H2CO3  H+ + HCO3- => pH


VD/VT oranı ventilasyonun yeterliliğini gösterir ve normal değeri= 0.3 dür.

    • VD/VT oranı ventilasyonun yeterliliğini gösterir ve normal değeri= 0.3 dür.
      • dakika ventilasyonunun % 30’u gaz değişimine katılmaz.
        • VE N, VD/VT  (alveoler hipoventilasyon)=>CO2
        • VE , VD/VT N (hipoventilasyon)=>CO2 


Akut hiperkapninin akut tamponlanması nonbikarbonat sistemler ile olduğundan [HCO3-] konsantrasyonu renal kompanzasyon olana dek etkilenmez

    • Akut hiperkapninin akut tamponlanması nonbikarbonat sistemler ile olduğundan [HCO3-] konsantrasyonu renal kompanzasyon olana dek etkilenmez
    • Asidemiye renal cevap 12-48 saatte oluşur ve 5. günde maksimumdur;
    • 1-Filtre edilen HCO3- geri emilimi
    • 2- Filtre edilen asit atılımı 
    • 3-Amonyum prodüksiyonu 


Kr respiratuvar asidoz genellikle KOAH’ın sonucudur.

    • Kr respiratuvar asidoz genellikle KOAH’ın sonucudur.
      • Plazma [HCO3- ] ve BE , pH hafif asidik şekilde tama yakın kompanse haldedir
    • Kr hiperkapni (>30 dk), renal amonyum yapımını uyarır. Üriner amonyum ekskresyonu artar ve klorürezis oluşur


Kr hiperkapni üzerine eklenen solunum yetmezliği;

    • Kr hiperkapni üzerine eklenen solunum yetmezliği;
      • - KOAH + Bronşit gibi
      • tipik oda havası kan gazı: pH < 7.35 PCO2 > 60 mmHg PO2 < 45 mmHg
      • - PO2 düzeyine bakmaksızın pH <7.2 => ventilatuvar destek için değerlendirmek zorunludur
      • - Bu hastalarda laktik asidoz nedeniyle eklenecek CO2 yükü nedeniyle, solunum desteği başlamadan önce NaHCO3 uygulaması kontrendikedir


Bu hastalarda, genelde kullandıkları diüretikler nedeniyle kr resp asidoza metabolik alkaloz eklenir;

    • Bu hastalarda, genelde kullandıkları diüretikler nedeniyle kr resp asidoza metabolik alkaloz eklenir;
      • pH normalden daha alkali olabilir
      • Bazen bu olguların kan gazı tablosunu iyi kompanze metabolik alkalozdan ayırmak zordur:
      • Orijinal bozukluk metabolik alkaloza sekonder hipoventilasyon olduğunda Na ve KCl tedavisi ile plazma [HCO3-] normale döndürüldüğünde, PaCO2 de normale döner


Kr Hiperkapni ile birlikte Akut Hiperventilasyon

  • Kr Hiperkapni ile birlikte Akut Hiperventilasyon

    • Tipik oda havası kan gazı; pH>7.45, PCO2 >40 mmHg, PO2 <50 mmHg
    • Bu görüntü önce hipoksemi ile birlikte parsiyel kompanse metabolik alkaloz olarak değerlen- dirilebilir
    • Fakat, metabolik alkalemi yaratan nedenler, nadiren belirgin hipoksemi ile birliktedir


RESPİRATUVAR ASİDOZ NEDENLERİ

    • RESPİRATUVAR ASİDOZ NEDENLERİ
      • A-Solunum merkezi inhibisyonu
        • SSS hastalığı
        • Opioidler
        • genel anestezi
      • B- Nöromuskuler paraliziler
        • Nöromuskuler blokerler
        • Miyopatiler
        • Myastenia gravis
        • K+ kayıpları


C- Periferik sinir hastalıkları

      • C- Periferik sinir hastalıkları
        • Polinöropati
        • Polio
        • Gullian barre
        • ALS
      • D-Solunum hastalıkları
        • Göğüs duvarı (skolyoz vb)
        • Aspirasyon
        • astma, KOAH, pnömoni
        • ARDS, ödem
      • E-Yetersiz mekanik ventilasyon


Esas olan nedenin düzeltilmesidir:

  • Esas olan nedenin düzeltilmesidir:

    • Çoğu hastada mekanik ventilasyon gereklidir
    • Eğer asidoz kr. ise, rebound alkalozdan kaçınmak için pH ve PCO2’nin düzeltilmesi birkaç saati aşmalıdır
    • Henüz mekanik ventilasyon uygulanmamış resp. asidozda bikarbonat uygulanmamalıdır. Ventilasyon artışı ile PaCO2 düzeliyorsa alkali vermek ne gereklidir ne de endikedir.


RESPİRATUVAR ALKALOZ

  • RESPİRATUVAR ALKALOZ

    • Primer PaCO2¯
    • Normal veya uygun azalmış HCO3- ve azalmış PaCO2 ile birlikte alkalemi
    • Genelde hiperventilasyon sorumludur
    • Ana homeostatik cevap renal HCO3- eliminasyonudur
      • Hipokapni, proksimal tüpten HCO3- reabsorbsiyonu nu ¯, kollektör tübülde H+ sekresyonunu azaltır. Proksimal tübülden artmış HCO3- geçişi Na, K, Cl ekskresyonuna neden olur.


RESPİRATUVAR ALKALOZ NEDENLERİ

    • RESPİRATUVAR ALKALOZ NEDENLERİ
      • A- Kortikal stimülasyon
        • Korku, anksiyete
        • SSS hastalıkları
      • B-Kimyasal, hormonal uyarı
        • Endotoksinler, ateş
        • salisilatlar
        • Analeptikler
        • Gebelik (progesteron)
        • Hipertiroidi
        • Kc yetmezliği
      • C-Hipoksik stimülasyon-Yükseklik
      • D-Aşırı mekanik ventilasyon


Hiperventilasyonun nedeni düzeltilmelidir

  • Hiperventilasyonun nedeni düzeltilmelidir

  • Neden hipoksi ise FiO2 artırılır

  • Neden aşırı mekanik ventilasyon ise, rebound metabolik asidozdan kaçınmak için, dakika ventilasyonu 12-24 saatte düşürülmelidir



Yüklə 445 b.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə