LİNİ m a I ƏLƏR

---

113

2017/3 (25)

LİNİ  M

A İ ƏLƏR

UOT: 617.731-007.23 

 Xalıqverdiyeva G.Ə., Hümmətova S.A.

QEYRİ-ARTERİTİK ÖN İŞEMIK OPTIK NEYROPATIYA NƏTİCƏSİNDƏ 

YARANAN PSEVDO-FOSTER-KENNEDİ SINDROMU ZAMANI KLİNİK 

YANAŞMA VƏ MÜALİCƏ (KLİNİKİ HAL)

Bioloji təbabət klinikası, Bakı şəh., Azərbaycan

Açar sözlər: Psevdo-Foster-Kennedi sindromu (PFK), papilla ödem, görmə siniri diskinin atrofiyası, ön optik 

neyropatiya

Foster-Kennedi  sindromu  (FK)  ilk  dəfə  britaniyalı  nevroloq  Robert  Foster  Kennedi  tərəfindən  1911-ci  ildə 

aşkarlanmışdır.  O,  bir  neçə  pasiyentin  göz  dibi  müayinəsində  ipsilalateral  görmə  siniri  diskinin  atrofiyası, 

kontralateral papilla ödem və eyni zamanda anosmiyanın olmasını müəyyən etmişdir [1, 2]. Bu zaman yaranmış 

atrofiya subfrontal meningioma tərəfindən birbaşa kompressiyanın nəticəsi olaraq meydana çıxır, papilla ödem 

isə  törəmənin  yaratdığı  yüksək  kəllədaxili  təzyiq  səbəbindən  ikincili  olaraq  yaranır  [3].  Klassik  FK  (Govers–

Paton–Kennedi sindromu, Kennedi fenomeni və ya Kennedi sindromu kimi də adlandırılır) beynin alın payının 

şişləri  zamanı,  qoxu  siniri  soğanağının  meningioması  və  ya  sfenoidal  meningioma  zamanı  rast  gəlinən  nadir 

patalogiyadır [4,5]. Alın payı şişlərinin ümumi məcmusunun cəmi 2 faizində FK müsbət ola bilir [6,7]. Kəllədaxili 

şişin inkar olunduğu, lakin eynilə FK-da olduğu kimi birtərəfli optik sinir atrofiyası və əks tərəfli papilla ödemlə 

müşahidə olunan klinik hallara nisbətən daha çox rast gəlinir ki, buna da Psevdo-Foster-Kennedi sindromu (PFK) 

adı  verilmişdir  [3,8].  Optik  sinirdə  baş  vermiş  dəyişikliklərin  oxşar  olmasına  baxmayaraq,  kəllədaxili  təzyiq 

əlamətlərinin, ürəkbulanma, qusma, yaddaş pozğunluğu, anosmiya kimi klinik əlamətlərin yoxluğu ilə FK-dan 

seçilən PFK-nın aşkarlanması zamanı bir sıra digər göz xəstəlikləri ilə də differensial diaqnostikanın aparılması 

nəzərdən qaçmamalıdır [5]. PFK zamanı müşahidə olunan xəstəliklər arasında bilateral optik nevrit və ya işemik 

optik neyropatiya, anadangəlmə optik sinir hipoplaziyası (qeyri proqressiv optik atrofiya), qiqant hüceyrəli arterit, 

B12 defisiti, HIV, psevdo-tumor serebri və s. olması geniş və ətraflı müayinələrin aparılmasına tələb yaradır [9-

14]. Biz də klinik müşahidəmizə bu aspektdən yanaşaraq PFK zamanı xəstəliyə səbəb olan etioloji faktorların 

araşdırılması  istiqamətində yola  çıxdıq.  Ədəbiyyatlarda bu  barədə  məlumat azlığının olmasını  və  xəstəliyin  az 

hallarda  rast  gəlinməsini  nəzərə  alaraq  PFK  ilə  qarşılaşdığımız  pasiyentin  diaqnostikası,  müalicə  taktikası  və 

aldığımız nəticə haqqında məlumat vermək istədik. 

2017-ci  il  sentyabr  ayında  21  yaşlı  qadın  N.Y.  sol  gözdə  görmənin  kəskin  şəkildə  itməsi  şikayətilə  Bioloji 

Təbabət  klinikasına  daxil  olmuşdur.  Pasiyentin  dediyinə  görə  artıq  bir  həftədir  ki,  sol  gözü  tamamilə  görmür. 

Pasiyentin xəstəlik anamnezində hər hansı bir keçirilən xəstəlik, stres, travma aşkar edilməmişdir. Pasiyentdə heç 

bir nevroloji simptomlar aşkar olunmadı, başgicəllənmə, ürəkbulanma, qusma, halsızlıq, qızdırma və ağrı kimi 

əlamətlər də həmçinin müşahidə olunmuşdur. Aparılan müayinələrin nəticələri belə oldu: Sağ gözün görmə itiliyi 

OD = 1,0 (Snellen cədvəlinə əsasən), sol gözün görmə itiliyi OS= 0.01 ekssentrik k/v; göz daxili təzyiq Tn OD=17 

mm.c.st., Tn OS=18 mm.c.st.; sol gözdə nisbi afferent bəbək deffekti pozitiv oldu. Refraktometrik göstəriciləri 

OD= sph +0.50 cyl-0.50 ax 74; OS= sph +0.50 cyl -0.25 ax 176 oldu. 

 

Şək.1. OD – göz dibi müayinəsi, görmə siniri diskinin 

atrofiyası

Şək. 2. OS – göz dibi müayinəsi, 2-ci dərəcəli papilla 

ödem 

---

114

2017/3 (25)

LİNİ  M

A İ ƏLƏR

Hər iki gözün hərəki aparatında, ön seqmentdə, şuakeçirici mühitlərində heç bir patalogiya aşkarlanmadı. Göz 

dibinin dolayı oftalmoskopiyası zamanı (78,0 D, 90,0 D linzalar ilə ) sağ gözün görmə siniri diskində (GSD) hissəvi 

atrofiya (şək.1); sol gözün GSD-də konturların bütün istiqamətlərdə itməsi, optik sinir başının 2D (D-diametr) 

ölçüdə hiperemik şişkinləşməsi, elevasiyası, mərkəzi damarlarda keçiricilik normaldır, obskurasiya yoxdur, zəif 

dərəcəli venoz durğunluq, 2-ci dərəcəli tam inkişaf etmiş papilla ödem müşahidə olundu (şək.2).

Klinik araşdırmamız zamanı aparılan perimetriya müayinəsində (Automated perimeter AP-2000, Tomey) sağ 

gözdə görmə sahəsinin yuxarı bayır və aşağı bayır kvadrantlarında hissəvi periferik daralma (şəkil 3), sol gözdə 

isə görmə sahəsinin diffuz itməsi aşkarlandı (şək.4). 

 

Şək. 3. OD - perimetrik müayinəsi, görmə sahəsinin 

yuxarı və aşağı bayır kvadrantlarda hissəvi periferik 

daralması

Şək. 4. OS - perimetrik müayinəsi, görmə sahəsində 

diffuz itmə

 

Aparılan  görmənin  çağırılmış  potensialları  (GÇP)  müayinəsi  zamanı  interpretasiyalar  belə  oldu:  P100 

komponentinin latentliyi sağ gözdə cüzi, sol gözdə isə orta dərəcədə uzanmışdır. Amplitudası isə sağ gözdə cüzi, 

sol gözdə isə daha çox azalmışdır (şək. 5).

Görmə sinirində baş vermiş FK sindromuna xarakterik patoloji dəyişikliklər, perimetriya və GÇP müayinələrinin 

nəticələri  pasienti  təcili  olaraq  maqnit–rezonans  tomoqrafiya  (MRT)  müayinəsinə  göndərmək  üçün  zəmin 

yaratdı. Aparılan MRT müayinəsinin nəticəsinə əsasən hər iki beyin yarımkürəsinə aid patoloji siqnal dəyişikliyi, 

kəllədaxili  pataloji  dəyişikliklər  və  törəmənin  izlənilməməsi  (şək.  6)  FK  sindromunu,  qiqant  hüceyrəli  arterit, 

dağınıq skleroz kimi xəstəlikləri inkar edərək klinik araşdırmamızın istiqamətini autoimmun, iltihabi və işemik 

xəstəliklər yönündə dəyişdirmiş oldu.

Şək.5. GÇP müayinəsinin nəticəsi

---

115

2017/3 (25)

LİNİ  M

A İ ƏLƏR

Şək. 6. MRT müayinə: görmə çarpazı sərbəstdir; görmə sinirlərinin qalınlığı və siqnal intensivliyi təbiidir; beyində 

major damarlara aid patalogiya yoxdur; beyin yarimkürələrinə aid pataloji siqnal dəyişikliyi izlənilmir

Pasiyentin qan göstəriciləri, EÇS, C-reaktiv zülal, qanda şəkər, plazma lipid fraksiyası, fibrinogen təhlilləri 

yoxlanıldı  və  norma  daxilində  oldu.  Antinuklear  anticism  (ANA),  anti-double-stranded  DNA  anticism  (anti-

dsDNA), perinuklear anti-neytrofil sitoplazmatik anticism (P-ANCA), sitoplazmatik anti-neytrofil sitoplazmatik 

anticism  (C-ANCA),  və  anti-kardiolipin  anticismləri  yoxlanılaraq  ölçülərinin  normal  sərhədlərdə  olması 

mikrovaskulit  mənşəli  paximeningit,  optik  nevriti  və  arteritik  ön  optik  neyropatiyanı  inkar  edərək  diaqnozun 

qeyri-arteritik ön optik neyropatiya qoyulmasında yardımçı vasitə oldu.

Müalicəmizə steroid təyinatı ilə başladıq. Pasiyentin çəkisinə uyğun olaraq Metipred 56 mq dozada, per os 

sxem üzrə təyin olundu; Kopred 1 d x 2 d; Diacarb 1 tab x 1 d ( 5 gün) və yanaşı olaraq Panangin 1 tab x 1d (5 gün); 

Dorzamed 1 d x 3 d (1 həftə). Pasiyent müşahidə altında saxlanılaraq, periodik müayinələrdən keçdi. Tam müalicə 

kursundan  sonra  görmə  itiliyində  artım  müşahidə  olundu.  Sol  gözün  görmə  itiliyi  OS=  0.8  (Snellen  cədvəlinə 

əsasən), bəbəyin işığa qarşı reaksiyası və ishiara testində rəng duyğusu normal oldu. 

Pasiyent hal – hazırda nəzarət altındadır. 

Beləliklə, xəstənin şikayətlərinə, anamnez (hər hansı bir keçirilən xəstəlik, stres, travma aşkar edilməmişdir) və 

aparılan bütün müayinələrin nəticələrinə (oftalmoskopiya, perimetriya, GÇP də xarakterik dəyişikliklərin olması, 

MRT və qanın laborator göstəricilərinin normal olması, yanaşı xəstəliklərin inkar olunması) əsaslanaraq pasiyentdə 

PFK sindromunun qeyri-arteritik ön optik neyropatiya səbəbindən yarandığını və bu sindromun ölkəmizdə az rast 

gəlindiyini düşünərək öz klinik təcrübəmizi bölüşməyi lazım bildik.

ƏDƏBİYYAT:

1. 

Liang F., Ozanne A., Offret H. et al. An Atypical Case of Foster Kennedy Syndrome // Interv. Neuroradiol., 

2010, v.16(4), p.429–432..

2. 

Kennedy F. Retrobulbar neuritis as an exact diagnostic sign of certain tumors and abscesses in the frontal 

lobe // Thorofare, NJ (1911) // J. Med. Sciences, Thorofare, N.J., 1911, v.142, p.355-368.

3. 

Bansal S., Dabbs T., Long V. Pseudo-Foster Kennedy Syndrome due to unilateral optic nerve hypoplasia: 

a case report // J. Med. Case Reports, 2008, v. 2, p.86. 

4. 

 "Kennedy syndrome" at Dorland's Medical Dictionary.

5. 

Willacy, Hayley. "Foster Kennedy syndrome". Retrieved 2008-08-13.

---

116

2017/3 (25)

LİNİ  M

A İ ƏLƏR

6. 

Pastora-Salvador  N.,  Peralta-Calvo  J.  Foster  Kennedy  syndrome:  papilledema  in  one  eye  with  optic 

atrophy in the other eye // CMAJ, 2011, v.83(18), doi:10.1503/cmaj.101937

7. 

Micieli  J.A., Al-Obthani  M.,  Sundaram A.N.E.  Pseudo-Foster  Kennedy  syndrome  due  to  idiopathic 

intracranial hypertension. Canadian Journal of Ophthalmology // J. Canad. Ophtalmol., 2014, v.49, p.4.

8. 

Brazis P.W., Masdeu J.C. Localization in Clinical Neurology // Medicine and Health Sciences, 2007, 

chapter 6, p.129.

9. 

Parsa  C.F.,  Hoyt  W.F.  Nonarteritic  Anterior  Ischemic  Optic  Neuropathy  (NAION):  A  Misnomer. 

Rearranging Pieces of a Puzzle to Reveal a Nonischemic Papillopathy Caused by Vitreous Separation // 

Ophthalmology, 2015, v.122(3), p.439-442. 

10.   Danesh-Meyer H. The prevalence of cupping in end-stage arteritic and nonarteritic anterior ischemic 

optic neuropathy // Ophthalmology, 2001, v.108(3), p.593-598. 

11. 

 Bansal S., Dabbs T., Long V. Pseudo-Foster Kennedy Syndrome due to unilateral optic nerve hypoplasia: 

a case report // Journal of Medical Case Reports, 2008, v.2, p.1.

12.  Vickers  L.A.,  Bhatti  M.T.,  El-Dairi  M.A.  /  Ed.  Sharon  F.,  Scott  I.U.  Diagnose  and  Manage  Pseudo–

Foster Kennedy Syndrome // Am. Acad. Ophthalmol. EyeNet Magazine, 2014.

13.  Petramfar P., Hosseinzadeh F., Mohammadi S.S. Pseudo-Foster Kennedy Syndrome as a Rare Presentation 

of Vitamin B12 Deficiency // Iran Red. Crescent. Med J., 2016, v.18(6), p.e24610.

14.  A rare case of pseudo foster Kennedy syndrome in a HIV positive patient // Delhi J. Ophthalmol., 2014, 

v.24(4), p.277-278.

15.    Torun  N.,  Sharpe  J.A.  Pseudotumor  cerebri  mimicking  Foster  Kennedy  syndrome  //  Neuro-

Ophthalmology, v.16(1), p.55-57. 

Халыгвердиева Г.А., Гумматова С.А.

 

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОДХОД И ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ПСЕВДО-

ФОСТЕРА-КЕННЕДИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НЕАРТЕРИТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДНЕЙ 

ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ (НПОН) (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ) 

Клиника биологической медицины, г.Баку, Азербайджан 

Ключевые  слова:  синдром  Псевдо-Фостер-Кеннеди  (ПФК),  папиллярный  отек,  атрофия  диска  зри-

тельного нерва, передняя оптическая нейропатия 

РЕЗЮМЕ

В статье представлен клинический случай пациента с острой потерей зрения в одном глазу, в анамнезе 

у него нет травмы, стресса, неврологических и любых продромальных симптомов, тяжелых или хрони-

ческих  заболеваний.  Во  время  осмотра  глазного  дна  мы  наблюдали  атрофию  диска  зрительного  нерва, 

контралатеральный папиллярный отек. Офтальмоскопия, периметрия, зрительные вызванные потенциалы, 

МРТ и анализ крови были в норме. Основываясь на жалобы пациента, анамнез и результаты проведенных 

обследований мы пришли к заключению, что причиной развития синдрома ПФК явилась неартеритиче-

ская передняя оптическая нейропатия.

 

Khalıkverdiyeva G.Ə., Hummatova S.A.

CLINICAL APPROACH AND TREATMENT OF PSEUDO-FOSTER-KENNEDY 

SYNDROME DUE TO NONARTERITIC ANTERIOR ISCHEMIC OPTIC 

NEUROPATHY (NAION) (CLINICAL CASE)

National Ophthalmology Centre named after Zarifa Aliyeva, Baku, Azerbaijan*

Biological Medicine Clinic, Baku, Azerbaijan

---

117

2017/3 (25)

LİNİ  M

A İ ƏLƏR

Key  words:  Pseudo-Foster-Kennedi  syndrome  (PFK),  papillaedem,  atrophy  of  the  optic  nerve,  anterior 

ischemic optic neuropathy

SUMMARY

In this report we discuss about how to manage the patient with the acute loss of vision in one eye altough in 

the anamnesis she hasn’t got any trauma, stress, neurological simptoms and any prodromal simptoms of severe 

or chronic diseases. During fundus examination we observed ipsilateral eye’s optic atrophy, contralateral eye’s 

papillaedema.  At  the  further  examinations  according  to  ignorance  of  any  pathological  changes  on  magnetic 

resonance  imaging  (MRI)  of  the  brain  and  inspite  of  pathological  changes  on  examination  of  the  optic  nerve, 

perimetry  exam  data  changes  and  visual  evoked  potential  (VEP)  test  interpretations  have  been  a  clue  for  the 

diagnosis a PFK. Differentiate all the different diseases which can cause PFK and made a conclusion that in this 

clinical case acute loss of vision was related with NAION. Because of rarity of this case and lack of information at 

the literatures, we had made a decision to lighten this syndrome and had shared our treatment results.

Korrespondensiya üçün:

Xalıqverdiyeva Günel Əlövsət qızı Bioloji Təbabət Klinikasının həkim-oftalmoloqu

Hümmətova Sevda Akif qızı akad. Zərifə Əliyeva adına Milli Oftalmologiya Mərkəzinin müalicə və reabilitasiya 

şöbəsinin həkim-oftalmoloqu 

Ünvan: Seyid Cəfər Pişəvəri 110, Nəsimi, Bakı, AZ1111 

Tel.: [phone]; 

E-mail: [e-mail] ; [e-mail]