Microsoft Word AkuttKrampeanfall

---

AKUTT KRAMPEANFALL

 

 

Når en pasient med et første gangs krampeanfall er stabilisert må legen vurdere følgende:

 

 

•

  Var det et epileptisk anfall? 

 

•

  Hva er årsaken til det epileptiske anfallet? 

 

•

  Akutt symptomatisk anfall pga strukturell eller forstyrrelse (ofte kalt provosert anfall) 

som krever rask diagnostikk og behandling? 

 

•

  «Uprovosert» epileptisk anfall (uttrykk for epilepsi)? 

 

•

  Hva er risikoen for nye anfall, og bør en starte med antiepileptisk behandling? 

 

•

  Når kan pasienten kjøre bil igjen? 

 

Var det et epileptisk anfall? – Differensialdiagnoser

 

 

Anfall med kramper og bevissthetstap (TLOC = transient loss of conciousness) kan ha 

mange årsaker:

 

 

•

  psykogent nonepileptiske anfall (PNES) 

 

•

  hypoglykemi 

 

•

  ortostatisme 

 

•

  dyskinesier 

 

•

  «shaking TIA» (kritisk bilateral karotis-, -basilaris stenose) 

 

•

  migrene, hydrocefalus (kolloid cyste), moyamoya, subclavian steal m.fl. 

 

•

  synkope (konvulsiv synkope); kardiogen eller vasovagal (se over) 

 

Synkope versus epilepsi – skilletegn:

 

 

 

Synkope

 

Epileptisk anfall

 

 

 

 

Triggere

 

Ofte (stående stilling, varmt, blod mm)

 

Sjelden

 

 

 

 

Forutgående symptomer

 

Kvalme, tåkesyn, ubehag i epigastriet,

 

Sensoriske, psykiske «aura» eller

 

 

varmefølelse, hodepine, øresus

 

motoriske fenomener

 

 

 

 

Kroppsstilling

 

Ofte stående eller sittende, sjelden

 

Alle stillinger

 

 

liggende

 

 

 

 

 

Fall

 

Ofte seint, siger sammen. Tonisk 

tilstivning ikke uvanlig. 

 

Raskt, tonisk

 

 

 

 

Hudfarge

 

Blek

 

Noen ganger akrocyanose

 

 

 

 

Øyedeviasjon

 

Av og til oppover eller lateralt

 

Vedvarende lateraldeviasjon 

 

 

 

 

Kramper

 

Varer få sekunder, arytmisk,

 

Rytmisk, generalisert, kan vare i

 

 

multifokalt eller generalisert. 

 

minutter

 

 

 

 

Inkontinens

 

Vanlig

 

Vanlig

 

 

 

 

Tungebitt

 

Uvanlig men forekommer, da oftest på

 

Vanlig, lokaliseres på siden av tungen

 

 

tungetuppen

 

 

 

 

 

Varighet

 

Kort: 3–30 sek

 

Opptil 5 min for GTK

 

 

 

 

Postiktal fase

 

Somnolens, hodepine (ikke lenger enn

 

Konfusjon, somnolens, hodepine

 

 

2 timer)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

- 28 -

 

Veileder i Akuttnevrologi – 2014

 

---

Symptomatisk anfall pga strukturell eller metabolsk forstyrrelse («provosert anfall»)?

 

 

Akutte symptomatiske anfall er en vanlig årsak til innleggelse i sykehus.

 

 

Mulige årsaker:

 

 

•

  Cerebrovaskulær sykdom: arterielt infarkt, venøst infarkt (sinusvenetrombose), 

intrakraniell blødning, hypertensiv encefalopati, posterior reversibel encefalopati 

syndrom (PRES) 

 

•

  Infeksjon:  encefalitt  (viral,  autoimmun),  meningitt,  endokarditt,  cerebral  abscess, 

tropisk sykdom (malaria, schistosomiasis, cysticercose m fl), HIV 

•

  Hodetraume 

 

•

  Tumor cerebri 

 

•

  Inflammatoriske  tilstander:  MS,  ADEM,  sarkoidose,  cerebral  vaskulitt, 

immunmediert encefalopati 

 

•

  Metabolske 

forstyrrelser: 

hypoglykemi, 

hyperglykemi, 

elektrolyttforstyrrelser (Na, Mg, Ca), leversvikt, thiaminmangel (Wernicke) 

•

  Toksiner: amfetamin, alkohol 

 

•

  Medikamenter:  f.eks.  penicillin,  aminofyllin,  klozapin,  olanzapin,  fentiaziner, 

lidokain, ciklosporin, baklofen m.fl. 

•

  Svangerskap og eklampsi 

 

•

  Abstinens 

 

•

  Ekstrem søvnmangel 

 

Utredning

 

 

•

  Anamnese: Nøyaktig beskrivelse av anfallet (komparent er viktig), forutgående 

symptomer, utløsende faktorer, andre nevrologiske symptomer, alkohol, medikamenter. 

Spørre om tidligere anfall og anfall i familien. 

 

•

  Klinisk undersøkelse: Generell organstatus. Temperatur. Nevrologisk undersøkelse. 

 

•

  Blodprøver:  Blodsukker,  elektrolytter  (Na,  K,  Mg,  Ca),  hematologi,  CRP, 

leverenzymer, kreatinin. 

•

  MR caput: Anbefales hos alle, evt CT i akuttfasen hvis MR ikke er tilgjengelig. 

 

•

  Spinalvæske: Lav terskel for spinalpunksjon hvis CT/MR ikke avdekker årsaker til anfallet. 

 

•

  EEG:  Anbefales  hos  alle  med  uprovoserte  anfall,  fordi  det  kan  si  noe  om  faren  for 

gjentatte anfall, og bidra til klassifisering av epileptisk syndrom. 

 

Behandling

 

 

Akutt symptomatisk anfall

: Behandling av underliggende tilstand prioriteres.

 

 

Temporær bruk av antiepiletisk medikasjon kan hindre nye anfall mens den underliggende 

tilstanden er aktiv, men det er lite evidens for at det hindrer utvikling av epilepsi. Mange velger 

å behandle i ca 1– 2 uker etter f.eks. hodetraume, slag, SAB.

 

 

Fortsatt behandling er ofte aktuelt ved påvist strukturell hjerneskade på CT/MR, etter encefalitt, 

ved HIV. Det er lite evidens på dette området.

 

 

Uprovoserte anfall: 

Pasienter med 2 uprovoserte anfall bør anbefales antiepileptisk 

medikamentell behandling, fordi faren for nye anfall er stor (ca 70 %).

 

 

Om man skal starte behandling etter ett enkelt anfall, er mer komplisert, det avhenger av 

risikoen for nye anfall, pasientens alder, yrke, kjørebehov, potensielle bivirkninger av 

behandling og personlige ønsker.

 

 

---

Risiko for nye anfall: Kumulativ risiko for nye anfall etter ett enkelt uprovosert anfall er uten 

behandling ca 18% etter 6 mnd, 32% etter 2 år, 42% etter 5 år, og 46% etter 8 år (samlet ca 50%). 

Hvis man gir medikamentell behandling etter 1. anfall reduseres risikoen for nye anfall med 30– 

60%. Langtidsprognosen påvirkes ikke om man utsetter behandling til etter 2. anfall.

 

 

Risikofaktorer som tilsier økt risiko for nye anfall og dermed behandling:

 

 

•

  Strukturell patologi i hjernen (MR/CT funn) 

 

•

  EEG funn (epileptiforme) 

 

•

  Epilepsi i familien 

 

Valg av medikament: Se «Status epileptikus».

 

 

Repeterte anfall/status epilepticus

 

 

Noen pasienter debuterer med status (= vedvarende anfall), eller de har mer enn ett/evt 

repeterte anfall innen 24 timer.

 

 

Det er mangelfulle data på prognose etter debut med status eller repeterte anfall, men enkelte 

studier indikerer at det er like lav risiko for nye anfall som ved enkeltstående anfall hvis pas 

har normal nevrologisk status, normal MR og normal EEG.

 

 

Noen har imidlertid funnet høyere risiko ved status, og ved både status og repeterte anfall 

hos tenåringer.

 

 

Bilkjøring

 

 

Som hovedregel skal alle anfall med bevissthetstap som innebærer residivfare meldes til 

Fylkesmannen med skriftlig beskjed til pasienten om at de helsemessige krav til å inneha 

førerkort ikke er oppfylt. Se NevroNEL.

 

 

For lette klasser er karenstiden (tid uten anfall) 1 år ved epilepsi, og 6 mnd ved 

første, enkeltstående, uprovoserte anfall (Nytt fra 2010), såfremt det ikke er 

strukturelle endringer i hjernen og EEG er normalt. 

 

 

Nevrologen må vurdere residivfaren utfra medisinsk skjønn. Anfall med svært lav residivfare 

bør ikke meldes. Det kan for eksempel gjelde banal enkeltstående vasovagal synkope, anfall 

ved hjernerystelse, anfall i forbindelse med narkose, eller andre påviselige interkurrente 

tilstander (for eksempel annen sykdom, medikament som gir kramper mm).

 

 

Ved lav residivfare kan det gjøres muntlig avtale med pasienten om at han/hun ikke kjører bil for 

eksempel de første 3 månedene. Bør journalføres.