Ümumi Baxış: İntoksikasiyadan Günümüzdəki Sİrs və Sepsisə N. Y. Bayramov*, A.Ə. İbrahimova



Yüklə 170,22 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix18.05.2018
ölçüsü170,22 Kb.
#44664


АМЕА-nın Xəbərləri (biologiya və tibb elmləri), cild 72, №1, səh. 111-120 (2017)

 

111 



Sistemik Zədələyici  Proseslər – Cərrahiyyənin Fundamental Nəzəriyyələrinə 

Ümumi Baxış: İntoksikasiyadan Günümüzdəki SİRS Və Sepsisə 

 

N.Y.  Bayramov*, A.Ə. İbrahimova 

  

Azərbaycan Tibb Universitetinin I cərrahi xəstəliklər kafedrası, S.Vurğun küç., 167, Bakı AZ1022, 

Azərbaycan; E-mail:

 nurubay2006@yahoo.com 



 

İcmal məqalədə təbəbətin, xüsusən cərrahiyyənin ən önəmli fundamental və kliniki problemlərindən 

olan sistemik zədələnmə prosesinin təbiəti yaxud lokal zədələnmənin orqanizmin total zədələnməsinə 

gətirib çıxarma yolları haqda müasir ədəbiyyat mənbələri ətraflı təhlil edilmişdir. Sistemik zədələyici 

prosesin təbiəti ilə əlaqədar məlum olan birbaşa zədləyici (intoksikasiya və infeksiya) və auto-destriuk-

siya  nəzəriyyələrinin  (şok,  stress,  metabolik  və  SİRS-sepsis)  çatışmayan  cəhətləri  və  klinik  təbabətə 

gətirdikləri  müddəalar  haqqında  qısa  məlumat  verilmişdir.  Hazırda  sistemik  zədələyiçi  proses  kimi 

hakim  nəzəriyyə  hesab  edilən  və  əsasında  immun  disrequlyasiyaya  duran  sepsisə  və  diffuz  iltihaba 

xüsusi yer verilmişdir. 

 

Açar sözlər: SİRS, intoksikasiya, sepsis, şok, septik şok, disfunksiya, iltihab, sistemik zədələyicilər  

 

 

Yerli xarakterli patologiya hansı yolla orqaniz-

mi  bütövlükdə  zədələyir”  sualı  təbabətin,  o  cümlə-

dən  cərrahiyyənin  fundamental  məsələsidir.  Klinik 

təcrübə  göstərir  ki,  əksər  cərrahi  və  qeyri-cərrahi 

xəstəliklərdə  ağırlaşma  və  ölümlərin  ən  çox  rast 

gəlinən  səbəbi  bilavasitə  lokal  xəstəliyin  özü  yox, 

onun  orqanizmdə  törətdiyi  ümümi  zədələnmədir 

(təxminən 80-90%). Ona görə də, ağırlaşmlararın və 

letallığın  qarşısını  almaq  üçün  yerli  zədələnmədən 

sistemik  zədələnməyə  aparan  mexanizmləri  aşkar-

lamaq  və  onlara  təsir  vasitələri  axtarmaq  tarix  boyu 

elmi təbabətin fundamental məsələsi olmuşdur.  

Orqanizm dedikdə daxili mühitinin stabilliyini 

qoruyan  (homeostaz)  və  xarici  mühitlə  substrat  və 

informasiya mübadiləsini həyata keçirən sistem nə-

zərdə tutulur. Sağlam vəziyyət dedikdə daxili sabit-

likdə  və  xarici  əlaqədə  harmonyanı  təmin  edən 

morfo-funksional  tamlıq  nəzərdə  tutulur.  Zədələn-

mə  orqanizmin  hər  hansı  bir  hissəsindəki  hücey-

rələrdə  və  ekstrasellular  matriksdə  baş  verən  mor-

foloji və funksional pozulma kimi qəbul edilir. Hü-

ceyrələrin  zədələnməsi  morofoloji  olaraq  özünü 

nekroz, apoptoz, distrofiya ilə göstərir və hipoksik, 

kimyəvi,  fiziki,  infeksiyon,  immun  və  metabolik 

təsirlər  hüceyrə  zədələnməsinin  təməl  səbəbləridir 

(Robbins. Chapter 1...). Xəstəlik zədələnmə ilə ona 

qarşı reaksiyaların müştərəkliyi nəticəsində meyda-

na  gələn  yeni    vəziyyət  kimi  qiymətləndirilə  bilər.  

Xəstəlik zədələnmənin yerindən və ölçüsündən asılı 

olmayaraq, zədələnmə, qoruyucu-bərpa və bunların 

energetik-funksional  təmini  üçün  hiperfunksiya-

hipermetabolizm  kimi  3  atributuv  prosesin

 

cəmin-



dən ibarətdir (Əliyev, 2004). Xəstəliyin gedişində 3 

nəticə  ola  bilər:  bərpa-sağalma,  hissəvi  bərpa  və 

ölüm (Şəkil 1).  

Birinci halda orqanizmin bərpa prosesləri mor-

foloji  və  funksional  zədələnməni  tam  bərpa  edir, 

hiperfunksiya  aradan  qalxır  və  orqanizm  əvvəlki 

sağlam  vəziyyətinə qayıdır. Hissəvi bərpada, orqa-

nizm  əvvəlki  homeostazını  bərpa  edir,  lakin  yerli 

xarakterli deffektlər qalır (əlillik). Üçüncü halda isə 

zədələnmə əksər orqan və sistemlərin yetməzliyinə 

və  ölümə  səbəb  olur.  Multiorqan  yetməzliyinin 

(MOY) meydana gəlməsinin iki prinsipal mexaniz-

mi  ola  bilər.  Birincili  MOY  adlanan  birbaşa  vari-

antda,  zədələnmə  o  qədər  sürətli  və  geniş  olur  ki, 

qoruyucu və kompensator reaksiyalar ortaya çıxma-

ğa  macal  tapmadan,  əksər  orqanlar  birbaşa  olaraq 

ağır dərəcədə zədələnir. Buna misal olaraq həyatla 

uyuşmayan  böyük  zədələnmələri,  zəhərlənmə  və 

total hipoksiyanı (asfiksiya, ani massiv qanaxmalar, 

ürək dayanması) göstərmək olar. İkincili MOY ad-

lanan dolayı varinatda isə, lokal zədələnməyə qarşı 

qoruyucu-kompenstator  və  energetik  reaksiyaların 

aktiv olmasına baxmayaraq orqanizmi total zədələ-

yən proseslər başlayır ki, bu da  orqanizmin bütöv-

lükdə zədələnməsinə, orqan və sistemlərin yetməz-

liyinə və ölümə səbəb olur. Orqanizmin total zədə-

lənməsinə  gətirib  çıxaran  bu  prosesləri  başqa  adla  

“ümumi  zədələyici  proses”  və  ya  “sistemik  zədə-

ləyici proses” adlandırmaq olar.  

Sistemik  zədələyici  proseslərlə  ələqadar  nəzə-

riyyələri mahiyyətcə iki qrupda cəmləşdirmək olar: 

birbaşa  zədələyicilər  və  disfunksiyonal  zədələ-

yicilər  (autodestruksiyalar).  Orqan  və  sistemlərdə 

birincili olaraq zədələnmə törədən proseslərə birba-

şa  zədələyicilər  deyilir  ki,  bunlara  intoksikasiyanı 

və infeksiyanı aid etmək olar. Disfunksiyonal və ya 

autodestruksiya adlanan proseslər dedikdə isə,  təbi-

ətcə qoruyucu-kompensator funksiya daşıyan reak-

siyaların tənziminin pozulması və  zədələyici mexa-



Bayramov və İbrahimova

 

112 


nizmlərə çevrilməsi nəzərdə tutulur, yəni, “öz qoru-

yucusu  özünü  zədələyir”.  Autodestuksiya  nəzəriy-

yələrinə  şok,  stress,  metabolik  və  sepsis  aid  edilə 

bilər. 20-ci əsrin ortalarına qədər birbaşa zədələyici 

nəzəriyyələr  hakim  olmuş,  sonrakı  dövrlərdə  isə 

autodestruksiya nəzəriyyələri ortaya çıxmışdır. 



İntoksikasiya  nəzəriyyəsi.  Bu  nəzəriyyəyə 

görə yerli zədələnmə nəticəsində toksinlər meydana 

gəlir  və  bunlar  qana  keçərək  orqan  və  sistemləri 

birbaşa zədələyir (Şəkil 2). Hüceyrə və toxumaları 

birbaşa zədələyən maddələr toksinlər, törətdiyi total 

zədələnmə  isə  toksikoz  adlanır.  Xaricdən  orqa-

nizmə  daxil  olan  ekzotoksinlərin  törətdiyi  toksikoz 

ekzotoksikoz, orqizmdə əmələ gələn toksinlərin tö-

rətdiyi total zədələnməyə endotoksikoz və ya intok-

sikasiya  adlanır (Opal, 2010).  

  

 

 



Şəkil 1. Xəstəliyin nəticələri 

 

 



 

Şəkil 2. İntoksikasiya nəzəriyyəsinin sxemi 

 

 



Şəkil 3. Klassik sepsis nəzəriyyəsinin sxemi 

 

Toksin  axtarışları    nəticəsində  nekrotoksinlər, 



endotoksinlər, orta çəkili molekullar və s. kimi  ad-

lar  adı  altında  zülal,  lipid  və  digər  orqanik  təbiətli  

maddələr  “kəşf  edildi”.  Lakin  uzun  illər  aparılan  

axtarışlara  baxmayaraq  hüceyrələri  birbaşa  zədə-

ləyən  spesifik  endotoksin  tapılmadı  (Reitschel  et 

al.,  1994).  Əksinə,    məlum  oldu  ki,  endotoksinlər 

kimi qəbul olunan maddələrin bir qismi orqanizmin 

me-tabilizm  məhsullları,  diğər  bir  qismi  sitokinlər, 

fermentlər, mediatorlar və reaktiv proteinlər, başqa 

qismi isə mikrob  məhsullarıdır.  Orta  molekul küt-

ləli  zülalların  əksəriyyətinin  sitokinlər,  kəskin  faza 

proteinləri,  komplement  komponentləri,  kinin  və  s. 

kimi iltihabi mediatorları olduğu ortaya çıxdı. Sidik 

turşusu, bilirubin və s. kimi metabolizma məhsulla-

rının  isə  tokziskoz  törədən  səbəb  yox,  nəticə  ol-

duğu, hətta yüksək konsentrasiyalalarda belə toksik 

vəziyyəti izah edə bilmədiyi ortaya çıxdı. Bu nəzə-

riyyəyə  əsaslanaraq  meydana  çıxarılan  detoksika-

siya üsulları da  problemi həll edə bilmədi, ən yaxşı 

halda  müvəqqəti  effekt  göstərdi  ki,  bunu  da  ilti-

habyönlü sitokinlərin qısamüddətli azalması ilə izah 

etmək olar (Raetz and Whitfield, 2002).  



Klassik sepsis nəzəriyyəsi. Bu nəzəriyyəyə gö-

rə, yerli zədələnmə bölgəsindən qana keçən bakteri-

yalar  və  onun  toksinləri  orqan  və  toxumaları  bir-

başa  zədələyərək  multiorqan  yetməzliyinə  səbəb 

olurlar (Şəkil 3).  

Məlum oldu ki, əksər mikroblar və ifraz etdik-

ləri toksinlər   hüceyrələri birbaşa  yolla  yox,  dolayı 

yolla,  iltihab  hüceyrələrini  aktivləşdirərək  zədə-

ləyirlər. Mikroblarda olan və patogenlərə aid mole-

kulyar patternlər (PAMP) adlanan antigenlərin ley-

kositlərdəki  uyğun  reseptorlarla  birləşməsi  ley-

kositar  aktivasyanı  başladan  mexanizm  olduğu 




Sitemik Zədələyici  Proseslər – Cərrahiyyənin Fundamental

 

113 


ortaya  çıxdı  (İsayev,  2005).  Güclü  sitotoksik  təsirə 

malik olan bəzi ekzotoksinlərin özü də superantigen 

rolu olnayır və leykositləri aktivləşdirərək zədələn-

mə törədirlər. Digər tərəfdən, məlum oldu ki, lokal 

zədələnmə  mikrobların  orqanizmə  daxil  olması 

üçün qapı açsa da, sepsisdə iştirak edən bakteriya-

ların  əksəriyyəti  ekzogen  yox,  normal  endogen 

floranın  nümayəndələridir.  Bakterial  translokasiya 

ilə bağırsaqlardan qan dövranına keçən mikrobların 

sepsisdə  önəmli  rol  oynadığı  öz  təsdiqini  tapdı. 

Üçüncüsü,  məlum  oldu  ki,  sepsis  əlamətləri  olan 

xəstələrin təxminən 40-50%-də qanda və distant to-

xumalarda  mikrorqanizmlər  tapılmır.  Digər  tərəf-

dən, travma, kəskin destruktiv pankreatit və s.  kimi 

başlanğıcda  qeyri-infeksiyon  patologiyalarda  rast 

gəlinən  multiorqan  yetmzəliyin  mexanimini  infek-

siyon  nəzəriyyə  ilə  izah  etmək  mümkün  olmadı. 

Nəhayət,  bəlli  oldu  ki,  bəzi  virulent  infeksiyalar  

istisna olmaqla əksər mikrobların patologiya törədə 

bilməsi üçün mütləq şərt kimi inkişaf mühitinin və 

spesifik həssaslığın olması lazımdır ki, bunlara nek-

rotik  toxumanı,  zəif  immuniteti,  spesifik  reseptor-

ları və hüceyrəyə giriş qapılarını aid etmək olar. Di-

gər  tərəfdən,  antibiotikoterapiya  bir  çox  xəstələrin 

həyatını  xilas  edə  bilsə  də,  qanda  mikrob  tapılan 

xəstələrin  hamısını  xilas  edə  bilmədi  (Давыдов-

ский,  1969).  Bu  və  digər  faktlar  göstərdi  ki,  lokal 

patologiyadan multiorqan yetməzliyinə gedən yolda  

infeksiya    birincili  və  aparıcı  sistemik  zədələnmə 

mexanizmi deyildir, lakin prosesə ikincili qoşularaq 

ağırlaşdırıcı rol oynaya bilir. Ona görə də antibakte-

rial terapiya hazırda ağır xəstələrin mütləq müalicə-

lərindən biri kimi qəbul edilir.

 

Şok  nəzəriyyəsi.  Şok  kəskin  qan  dövranı  yet-

məzliyidir,  yəni  orqan  və  toxumaların  perfuziyası-

nın  kəskin  azalmasıdır  (hipoperfuzya)  (Abbould, 

1982).  Hipoperfuziya  adətən  erkən  mərhələdə  his-

səvi, sonrakı mərhələlərdə isə ümumi xarakter daşı-

yır,  toxumaların  hipoksik  və  işemiya-reperfuziya 

zədələnməsinə  gətirib  çıxarır.  Məlumdur  ki,  əsas 

funksiyalarından  biri  toxumalara  oksigeni  çatdır-

maq  olan  qan  dövranı  bir-biri  ilə  sıx  əlaqəli  iki 

sistemdən  ibarətdir:    təzyiq  yaradaraq  qanı  hərəkət 

etdirən  makrosirkulyasiya  sistemi  (ürək,  böyük 

damarlar və qan), orqanların qan təchizatını tənzim-

ləyən və hemato-histositar mübadiləni həyata keçi-

rən mikrosirkulyasiya sistemi (Vincent and Backer, 

2013).  Qanın  dövranını təmin  edən  üç  əsas  morfo-

funksional  kompenentdən  hər  hansı  birinin  və  ya 

bir  neçəsinin  ciddi  pozulması  qanı  hərəkət  etdirən 

qüvvənin - qan təzyiqinin azalmasına, bu isə  toxu-

maların  hipoperfuziyasına  -  şoka  səbəb  olur:  dövr 

edən  qan  həcminin  azalması  (hipovolemik  şok), 

damarların  genişlənməsi  (vazodillatasyon  şok)  və 

ürək fəaliyyətinin azalması (kardiogen şok) (Barber 

and  Shires,  1996).  Şok  prosesinin  kompensator 

adlanan erkən mərhələsində həyatı vacib orqanların 

(beyin,  ağciyər,  ürək)  perfuziyasını  qorumaq  üçün 

periferik  orqanlarda  (dəri,  mədə-bağırsaq  sistemi, 

böyrək və əzələ)  vazo-spazm baş verir (qan dövra-

nının  mərkəzləşməsi  və  ya  subtotal  hipoperfuziya) 

(Chien,  1967).  Bu  mərhələdə  səbəb  aradan  qaldırı-

larsa qan dövranı bərpa oluna bilir, aradan qalxma-

dıqda isə dekompensasiya adlanan növbəti mərhələ 

başlayır.  Hipoperfuziyaya  məruz  qalmış  periferik 

orqanlardakı asidoz vazodilatasiyaya səbəb olur ki, 

bu  da  bir  tərəfdən  bu  orqanlarda  işemiya-reperfu-

ziya zədələnməsinə, digər tərəfdən isə qan təzyiqini 

azalmasına  və  orqanizmin  total  hipoperfuziyasına 

gətirib çıxarır (Şəkil 4). 

Nəticədə  qüsurlu  dövran  meydana  çıxır  –  hi-

poksiya qan dövranını zəiflədir, bu isə hipoksiyanı 

dərinləşdirir  (Kristensen,  1994).  Total  hipoperfu-

ziyanın  törətdiyi  hiopksiya  və  sellular  disfunksiya  

bir  tərəfdən  kapilyar  keçiriciliyinin  artmasına,  eks-

travazasiyaya və sellular ödemə səbəb olaraq qanın 

həcmini  azaldır  (plazmaitirmə),  digər  tərəfdən  isə 

ürək  fəaliyyətini  zəifldir  vəvazodilatasiya  törədir. 

Nəticədə həm makrohemodinamika, həm də mikro-

sirkulyasiya  pozulur.  Mikrosirkulyasiyanın  pozul-

ması  isə  öz  növbəsində  hipoksiyanı  dərinləşdirir. 

“Hipoksiya  –  hipoperfuziya”  qüsurlu  dövranı  da-

vam etdikdə həm mikrosirkulyasiyada ağır dəyişik-

liklər  (mikrosirkulyator  tıxaclar),  həm  də  hüceyrə-

lərdə geriyədönməz pozulmalar meydana çıxr ki, bu 

da refrakter mərhələ kimi  qiymətləndirilir (Annane 

et al., 2005). 

 

 



 

Şəkil 4. Hipoperfuziya - hipoksiya qüsurlu dövranı 

 

Şok nəzəriyyəsi İkinci Dünya Müharibəsindən 



sonra  meydana çıxib bir neçə onillik ərzində siste-

mik zədələyici proses kimi hakim nəzəriyyə olsa da 

(Singer  et  al.,  2016),   bəzi  elmi-praktik  problemlə-

rin  həlli  baxımından  tam  yararlı  olmadı  (Shankar-

Hari et al., 2016). Ancaq bu nəzəriyyə təbabət elmi-

nə  çox  önəmli elmi-praktik  “töhfələr”  verdi.  Birin-




Bayramov və İbrahimova

 

114 


cisi,  fundamental  təbabətdə  yeni  paradiqma  ortaya 

çıxdı:  qoruyucu-kompensator  reakasiya  davam 

edərsə və ya həddini aşarsa patoloji xarakter alaraq 

orqanizmi zədələyə bilir. Hesab edilir ki, şok əslin-

də  orqanizmin  zədələnməyə  qarşı  həyatqurtarma 

reaksiyalarından  biridir  və  erkən  mərhələdə  həyatı 

vacib  orqanlaın  qan  təchizatını  qoruma  xarakteri 

daşıyır.  Lakin,  vaxtında  korreksiya  olunmadıqda 

davam edərək patoloji prosesə çevrilir və orqanizm-

də  total  sellular  zədələnməyə  gətirib  çıxarır.  İkin-

cisi,  şok  nəzəriyyəsi  klinik  təbabətdə  stablizasiya 

prinsipini və bunu təmin etmək üçün hemodinamik 

və  respirator  dəstək  tədbirlərini  ortaya  çıxardı  və 

inkişaf  etdirdi.  Hemodinamik  dəstək  üçün  infuzi-

yon  və  transfuziyon  terapiyalar,  kardio-  və  vazoto-

niklər  və  köməkçi  ürək  sistemləri,  oksigenotera-

piya,  mexaniki  ventilyasiya,  invaziv  və  qeyri-inva-

ziv  monitorizasiya  və  s.  kimi  tədbirlər  ortaya  çıxdı 

(Seymour et al., 2016). 

Stress  nəzəriyyəsi.  Stress  orqanizmin  zədələn-

məyə  ümumi  səfərbərlik  reaksiyası  olub,  zədələn-

mənin  həyati  təhlükəsini  azaltmağa,  bərpa  proses-

lərini başlatmağa və  gedişinə şərait yaratmağa xid-

mət  edir  (Теодореску,  1972).  Stress  reaksiyasının 

əsas hərəkətverici qüvvəsi neyro-endokrin aktivləş-

mə hesab edilir (Goldstein and David, 2007). Klas-

sik  stress  nəzəriyyəsinə  görə,  zədələnmə  nəticəsin-

də ağrı və qanaxma kimi amillər simpatik sinir sis-

temini və endokrin sistemi aktivləşdirir, adrenokor-

tikotrop,  kortikosteroid,  adrenalin,  qlukaqon  kimi 

stress  hormonlarının  artmasına,  kinin-kallikrein, 

komplement və digər humoral sistemlərin fəllaşma-

sına gətirib çıxarır (Şəkil 5). 

Bu  neyro-endokrin  aktivləşmə  bir  tərəfdən 

energetik  substratların  moblizasiyasını  (hipermeta-

bolizm),  digər  tərəfdən  isə  həyatı  vacib  funksiya-

ların artmasını (hiperfunksiya)    təşkil edərək  kom-

pensator-bərpa  proseslərinin  gedişini  təmin  edir. 

Nəticədə, karbohidratların (glikoliz), zülalların  (zü-

lal sintezi stress faktorlarına doğru yön dəyişdirir və 

itkisi artır), hətta lipidlərin katobolizmi  artır, hemo-

dinamika,  oksigen  ehtiyacı,  respirator  fəaliyyət  və 

koaqulyasiya  yüksəlir.  Səbəb  aradan  qalxarsa  ney-

ro-endokrin  reaksiya  sönür,  hiperfunksiya  geriliyir, 

bərpa  və  anabolik  proseslər  başlayır  (Desborough, 

2000). Lakin, stress reaksiyası davam edərsə və ya 

şiddəti  artarsa  (“həddini  keçərsə”)  “stimulyasiya-

depressiya  fenomeni”  ortaya  çıxır  -  energetik  və 

funksional  rezervlər  tükənir,  “xaos”  və  ümumi  zə- 

dələnmələr  başlayır.  Məlum  oldu  ki,  orqanizmin 

cavab  reaksiyasının  şiddəti  stimulyatorun  (zədələn 

mənin)  həcmi  və  müddəti  ilə  düz  mütənasibdir  və 

orqanizmin  rezervləri  zəif  olduqda  funksional  yet-

məzliklər  (disfunksiyalar)  daha  erkən  ortaya  çıxır 

(Giannoudis et al., 2006).  

 

 

 

Şəkil 5. Stress nəzəriyyəsi 



Sitemik Zədələyici  Proseslər – Cərrahiyyənin Fundamental

 

115 


Stress nəzəriyyəsi sistemik zədələnmənin kon-

kret mexanizmini ortaya çıxara bilmədi, bu zədlən-

mənin dolayı yolla, energetik və funksional rezerv-

lərın  tükənməsi  nəticəsində  meydana  gələn  orqan 

disfunksiyaları  ilə  bağlı  olduğunu  ehtimal  etdirdi 

(şok,  hipoksiya,  neyro-endokrin  yetməzlik,  yayıl-

mış  damardaxili  laxtalanama  və  s.)  (Weis-sman, 

1990).  Digər  tərəfdən,  anesteziya  və  perioperativ 

müalicələrlə  neyro-endokrin  reaksiyanın  kontrol 

altına alınmasına və energetik təminata baxmayaraq  

xəstələrin  hamısını  sistemik  zədələnmədən  xilas 

etmək mümkün olmadı (Goldstein et al., 2007). 

Bu  nəzəriyyə əsasında klinik təbəbtdə 3 prin-

sipal istiqamət meydana gəldi: 

 

 stimulyasiyanı (zədələnməni) azaltma 



 

 reaksiyanı azaltma 



 

 rezervləri artırma  



Stimulyasiyanı  azaltma  prinsipinə  əsaslanaraq 

anesteziologiya  və  az  invaziv  cərrahiyyə  inkişaf 

etdi. Ağrı stimulyasiyasını azaltmaq üçün yerli, re-

gional və ümumi keyləşdirmə üsullarının təşəkkülü 

və  bu  gün  də  davam  edən  inkişafı  cərrahiyyənin 

irəliləməsində  mühüm  rol  oynadı  (Desborough, 

2000).  Digər tərəfdən cərrahiyyənin təməl prinsipi 

“minimal  zədələnmə  prinsipi”  ortaya  çıxdı.  Təba-

bətin  əsas  qanununun  “zərər  vermə”  qanunu  oldu-

ğunu nəzərə alaraq “cərrahi aqressiyanı minimuma 

endirmək”  bugünkü  cərrahiyyənin  əsas  prinsipi  sa-

yılır.  Açıq  cərrahi  müdaxilələrin  dəridən  keçən  və 

ya endoskopik üsullarla əvəz edilməsi, erkən bərpa 

proqramları (effektiv ağrıkəsicilər, drenaj və katet-

erlərdən  minimal  istifadə,  erkən  aktivləşdirmə  və 

erkən  qidalandırma)  bu  istiqamətdə  atılan  önəmli 

addımlar hesab edilə bilər (Giannoudis et al., 2006).  

Orqanizmin  funksional  və  energetik  rezervlə-

rinin patoloji proseslərdə önəmli roluna əsaslanaraq 

əməliyyat  riskini  və  proqnozu  məyyənləşdirmək 

üçün rezervləri qiymətləndirməyin əhəmiyyəti orta-

ya  çıxdı,  rezervləri  artırmaq  üçün  əməliyyat  önü 

hazırlıqların,  xüsusən  də  qidalandırmanın  vacibliyi 

vurğulandı  (“əməliyyata  yaxşı  gedən,  yaxşı  da 

çıxar”) (Weissman, 1990). 

Sistemik iltihabi reaksiya sindromu (SİRS) və 

sepsis. 1990-cı illərdən başlayaraq, lokal xəstəliyin 

törətdiyi  sistemik  dəyişikliklərdə  və  zədələnmə-

lərdə  aparıcı  mexanizmin  təbiətcə  iltihabi  proses 

olduğu  bildirildi  və  umumi  iltihab sindromu  və  ya 

sistemik  iltihabi reaksiya  sindromu  (SİRS)  və  sep-

sis    adlanan  iltihabi  autodestruksiya  paradiqmaları 

formalaşmağa  başladı.  Bundan  sonra  immun  sis-

tem, iltihab və iltihabi autodestruksiya çoxsaylı təd-

qiatların hədəfi oldu və bir çox  yeni biliklərlə ya-

naşı  bəzi  mübahisəli  məsələlər  də  ortaya  çıxdı 

(Alazawi et al., 2016). 

 

Məlumdur  ki,  orqanizmin  antigen  stabilliyini 

təmin  edən  homeostatik  sistem  kimi  qəbul  edilən  

immun  sistemin    ilkin  funksiyası  mikrobları  məhv 

etməkdən  ibarətdir.  Bundan  başqa  immun  sistem 

orqanizmə  daxil  olan  yad  antigenləri  rəddetmədə 

(orqan  və  toxuma  köçürülməsi)  və  zədələnmiş  to-

xumaları  təmizləmədə  də  mühüm  rol  oynayır.    Bu 

sistemin iş prinsipi yad zülalları (antigenləri)  spesi-

fik  anticisimlərlə  (immunoqlobulinlər,  T-limfosit-

lər)  birləşdirərək  aradan  qaldırmadan  ibarətdir.  

Əsas  komponentləri  leykositlər  və  immunoglobu-

linlər  olan  immun  sistemin  bir-biri  ilə  sıx  əlaqəli 

olan iki tipi var: anadangəlmə (innat) və qazanılmış 

(adaptiv).  İnnat sistemin mühüm xüsusiyyəti anti-

genlə təkrar qarşılaşdıqda immun cavabın müddəti-

nin və intensivliyinin dəyişməməsidir (yəni immun 

yaddaş  olmur).  Neytrofil,  monosit-makrofaq,  eozi-

nofil,  bazofil,  komplement  və  kəskin  faza  zülalları 

(CRP, lizosim və s) innat sistemin əsas komponent-

ləridir.  İnnat  immun  sistem  yad  antigenləri  birbaşa 

olaraq  bu  hüceyrələrdəki  spesifik  reseptorların  kö-

məyi  ilə  tanıyır  və  məhv  etmək  üçün  faqositoz, 

opsonizasiya  və  komplementar  lizis  kimi  effektor 

mexanizmləri  həyata  keçirir.  Adaptiv  immun  sis-

temin  xarakterik  cəhəti  antigenlə  təkrar  qarşılaş-

dıqda immun cavabın müddəti və ya intensivliyinin 

dəyişməsidir,  yəni  immun  yaddaşın  olmasıdır. 

Adaptiv  sistemdə  yad  antigenlər  antigen  təqdim 

edən  hüceyrələrdə  işləmdən  keçdikdən  sonra  tanı-

nır,  T-limfositlərə  təqdim  edilir,  sonra  isə  bunlara 

qarşı spesifik sitotoksik T-limfositlər (CD8+) və ya 

immunoqlobilinlər  hazırlanır.  Spesifik  anticisim-

lərlə  yanaşı  “növbəti  qarşılaşmanı”  tənzimləmək 

üçün yaddaş və requlyator (Th1, Th2, B-limfositlər) 

hüceyrələr də hazırlanır.  Bu sistem antigeni məhv 

etmək  üçün  sitotoksikoz,  antigen  blokadası  və  fa-

qositoz  kimi  effektor  mexanizmlərdən  istifadə  edir 

(Şəkil 6).  

  

 



 

Şəkil 6. Adaptiv immun cavab 


Bayramov və İbrahimova

 

116 


 

 

Şəkil 7İnnat immun cavab 

 

Prinsipal fərqlərinə baxmayaraq innat və adap-



tiv  immun  sistemlər  arasında  sıx  əlaqə  vardır. 

Adaptiv  sistem  antigeni  tanımaq  və  məhv  etmək 

üçün  innat  sistemin  komponentləri  olan  dentritik 

hüceyrələrdən,  monositlərdən  istifadə  edə  bilir. 

Digər  tərəfdən  innat  sistem  aktivləşdikdə  hüceyrə-

lərdəki  antigen  ekspressiyasını  artıraraq  adaptiv 

sistemi də aktivlşdirə bilir.  

İltihab innat immun sistemin zədələyiciyə (mik-

roblar)  və  zədələnməyə  qarşı  ən  effektiv  reaksiyası 

olub, aşağıdakı 3 bioloji “vəzifəni” yerinə yetirir: 

 

 zədələyicini  məhv  etmək  və  ya  məhdud-



lamaq;  

 



 zədələnmiş  bölgəni  nekrozdan  təmizləyərək 

bərpaya hazırlamaq; 

 

 bərpa proseslərinə təkan vermək. 



Zədələnmənin  növündən  və  yerindən  asılı  ol-

mayaraq iltihabi reaksiya eyni ardıcıllıq və qanuna-

uyğunluqla  gedir:  zədələnmə  və/və  ya  zədələyici 

 leykositlərin aktivləşməsi 





 sitokin və media-

tor ifrazı 



 humoral, damar, toxuma və ümumi 



dəyişikliklər  (hemostaz,  vazodilatasiya,  keçiricili-

yin artması, ödem, nekroliz, sellular disfunksiya və 

s.). Hesab edilir ki, mikrob və ya zədələnmiş toxu-

ma mənşəli olan və molekulyar patternlər (matriks-

lər)  adlanan  maddələrin  leykisotlərdəki  (xüsusən, 

neytrofillərdə  və  makrofaqlardakı)  pattern  tanıyan 

reseptorlarla  birləşməsi  leykositlərin  aktivlşməsinə 

səbəb olur (Şəkil 7).  

Bakteriyalara aid molekulyar patternlərə (BAMP) 

pepdidoglikanlar,  lipopolisaxarid  (endotoksin),  be-

ta-galaktin,  microbial  DNT  və  RNT-lər  və  s.  çox-

saylı  maddələr  aid  edilir.  Zədələnmə  nəticəsində 

hüceyrələrdən kənara çıxan və dağılmaya aid mole-

kulyar  patternlər  (DAMP)  və  ya  alarminlər  adla-

nan  madddələrin  istilik  şoku  proteinləri,  HMG, 

histonlar, mitoxondrial DNT, nukleopepdidlər və s. 

kimi  çoxsaylı  nümayəndələri  var.  Əsasən  makro-

faqlarda  və  neytrofillərdə yerləşən  çoxsaylı  pattern 

tanıyan  reseptorların  (PTR)  qarmağa  bənzər  (toll-

like,  TLR),  düyünəbənzər  (node-like,  NLR),  C-tip 

lektin  (CLR)  və  s.  nümayəndələri  məlumdur. 

DAMP və ya BAMP-ların reseptorlarla, xüsusən də 

monositlərdə daha çox rast gəlinən TLR4 ilə birləş-

məsi  hüceyrədəaxili  siqnal  sistemini  işə  salaraq 

transkripsional  faktorları  (NF-betta,  AP1,  IRF3, 

ERK1/2  və s.) aktivləşdirir ki,  bunlar da həm ilti-

habyönlü  (İL-1,  İL-6,  TNF-alfa,  İNF-1  və  s),  həm 

də  iltihabəleyhinə  (İL-10,  TGF-beta,  PGE2)  sito-

kinlərin  və  mediatorların,  hətta  əlavə  DAMP-ların 

ifrazına səbəb olurlar.  

Bu  ilkin  sitokin  ifrazı  toxumada  və  orqanizm-

də 3 qrup prosesin başlanmasına gətirib çıxarır. Bir 

tərəfdən,  iltihabyönlü  sitokinlər  və  yeni  DAMP-lar 

iltihab  prosesini  başladır:  endotel  aktivləşir,  adhe-

ziv  molekkullar  ekspressiya  olunur,  bölgəyə  yeni 

leykositlər  cəlb  olunur,  leykositlər  aktivləşir,  toxu-

ma leylkositar hücuma məruz qalır (reaktiv oksigen 

radikalları  və  peroksid  zədələnməsi,  leykositar  en-

zimlər  və  sellular-ekstrasellular  zədələnmə,  faqosi-

toz  və  s.),  mikrosirkulyasiya  və  koaqulyasiya  dəyi-

şiklikləri  ortaya  çıxır.  Digər  tərəfdən  qan  keçən  si-

tokinlər  (TNF-alfa,  İL-6,  qranulosit-monosit  böyü-

mə faktoru və s) iltahabın gedişini təmin etmək üçün 

sümük  iliyini,  qan  dövranını,  kəskin  faza  protein 

sintezini  və  energetik  sistemləri  aktivləşdirirlər.  



Sitemik Zədələyici  Proseslər – Cərrahiyyənin Fundamental

 

117 


Digər  tərəfdən  isə,  makrofaqlardan  ifraz  olunan  İL-

10,  transformasiyaedici  böyümə  faktoru  (TGF-be-

ta),  prostaqlandin  E2  və  s.  faktorlar  immunosup-

ressiyanı başladır (sitokin ifrazı azlır, Th2 limfositlər 

artır, Th1 azalır, limfositar apoptoz başlayır və s).  

 

 



 

Şəkil 8İltihabyönlü və iltihabəlehinə reaksiyaların 

tənzimlənməsində fazalaşma (tam xəttlər) və 

balanslaşma konsepsiyaları (qırıq xəttlər) 

 

 



 

 

Şəkil 9Müasir SİRS və sepsis nəzəriyyəsinin sxemi 

 

Kompensator  əks-iltihabi  reaksiya  (KƏİRS) 



adlanan  bu  immunosupressiya  iltihabi  prosesin 

“həddini aşmasının” qarşısını alır və söndürür. He-

sab  edilir  ki,  monosit/makrofaqlar  immun  cavabın 

təşkilində və tənzimlənməsində (həm iltihabin, həm 

də immunosupressiyanın başlanmasında, davam et-

məsində və sönməsində) mərkəzi rol olynayır (Гос-

тишев и др., 1992). 

 Zədələnmə  və  bakterial  invaziyaya  qarşı  im-

mun cavab reaksiyalarının tənzimlənməsi ilə əlaqə-

dar  iki  konsepsiya  var:  fazalaşma  və  balanslaşma 

konsepiyaları (Şəkil 8). 

Fazalaşma  konsepsiyasına  görə,  əvvəl  stimul-

yasiya (iltihab) başlayır və bunun ardınca meydana 

gələn  supressiya  iltihabi  söndürür.  Balanslaşma 

konsepsiyasına görə isə, iltihabi və əks-iltihabi pro-

seslər parallel başlayır, nəticə bu iki prosesdən han-

sının  yüksək  olmasına  uyğun  olaraq  iltihab  və  ya 

immunosupressiya şəkilində ortaya çıxır. 

Hazırki  hakim  nəzəriyyəyə  görə,  local  zədə-

lənmənin törətdiyi sistemik dəyişikliklərdə və zədə-

lənmələrdə immun sistemin SİRS (sistemik iltihabi 

reaksiya  sindromu)  və  sepsis  adlandılıan  iltihabi 

reaksiyaları mühüm rol oynayır. SİRS innat immun 

sistemin  zədələnməyə  və  zədələyiciyə  qarşı  həyata 

keçirdiyi  müdafiə  xarakterli  sistemik  reaksiyası, 

sepsis isə immun sistemin disfunksiyası nəticəsində 

meydana gələn orqan zədələnəməsi kimi qəbul olu-

nur  (autodestruksiya).  Bu  nəzəriyyəyə  görə,  SİRS 

reaskisysının destruktiv xarakterli sepsisə çevrilmə-

sinin başlıca səbəbi  tənzimlənmədə olan pozulma-

dır-disrequlyasiyadır  (Şəkil 9). İltihab-immunosup-

ressiya  tarazlığının  polzulma  mexanizmi  dəqiq 

məlum  olmasa  da,  ehtimal  olunan  iki  konsepsiya 

var: ikinci zərbə və əks-iltihabi konsepsiyalar.  

İkinci zərbə konsepsiyasına görə iltihabı prose-

sin  gedişi  vaxtı  əlavə  zədələnmə  meydana  çıxarsa 

(məsələn,  infeksiya,  travma,  hipovolemiya,  şok  və 

s.) immun sistemin normal SİRS reaksiyası pozulur 

və destruktiv xarakter alır.  

İmmun  disrequlyasiyanın  baş  verməsi  ilə  əla-

qədar  ikinci  konsepsiyaya  görə  əks-iltihabı  reaksiya 

adekvat olarsa SİRS-in qarşısını ala bilir, lakin həm 

azlığı,  həm  də  çoxluğu  SİRS-in  destruktiv  formaya 

keçməsinə gətirib çıxara bilir. Məsələn, sirrotik xəs-

tələrdə  sepsisin  tez  baş  verməsi  və  ağır  getməsinin 

səbəbi kimi əks-iltihabi faktorların zəifliyi göstərilir.  

SİRS-sepsis nəzəriyyəsi sistemik zədələyici ki-

mi orqanizmdə baş verən bir çox dəyişiklikləri izah 

edə bilsə də, bəzi məsələlərin həllində yetərsiz qal-

maqdadır.  Xüsusən,  təbiətcə  adaptiv  xarakter  daşı-

yan  bu  reaksiyanın  autodesruksiyaya  keçməsinin 

dəqiq  mexanizmləri  məlum  deyil.  İnfeksiyanın 

qoşulmasının  bu  prosesdə  önəmli  rol  oynadığı  bil-

dirlisə də, infeksiya qoşulmayan hallarda hansı me-

xanizmlərin  rol  oynadığı  da  dəqəq  bilinmur.  Digər 

tərəfdən,  sitokinemiya  və  disrequlyasiya  prinsipinə 

əsaslanaraq  tətbiq  edilən  çoxsaylı  sitokin  və  anti-

sitokin müalicələri, iltihabəlehinə tədbirlər sepsisin 

gedişində ciddi fayda verməmişdir. Bu günə qədər 

sepsisə  yönəlmiş  spesifik  müalicə  yoxdur  və  təd-

birlər klassik olaraq səbəbin aradan qaldırılması və 

orqan dəstəyi üzərində qurulur.  Bu faktlar nəzəriy-

yənin  hələlik  mükəmməl  olmadığını  və  yeni  ya-

naşma və biliklərə ehtiyac olduğunu göstərir.   




Bayramov və İbrahimova

 

118 


SİRS-sepsis  nəzəriyyəsi  sistemik  zədələyici 

proses  kimi  hələlik  mükəmməl  görünməsə  də  fun-

damental və klinik təbabətə bir çox faydalar gətirdi.  

SİRS-sepsis  nəzəriyyəsinin  fundamental  təba-

bətə  gətirdiyi  paradiqmalardan  biri  stimulyasiya-

supressiya (“təsir əks təsir yaradır”) ideyasıdır. Şok 

və  stress  nəzəriyyələrindəki  stimulyasiya-tükənmə 

(kompensasiya-dekompensasiya) prinsipindən fərq-

li  olaraq  SİRS  nəzəriyysində  fəaliyyətin  azalması 

“tükənmə”  nəticəsində  yox,  aktivləşməyə  əks  olan 

prosesin  başlanması  ilə  əlaqədardır:  immun  siste-

min  aktivləşməsi  (iltihab)  ilə  suprressiv  mexa-

nizmlər  (əks-iltihabi)  işə  düşür  və  iltihab  sönür. 

Fazalı və ya paralel gedən bu iki əks proses bir-bi-

rini tarazlayır, “çərçivədən çıxmanın” qarşısını alır, 

başqa sözlə sistem öz-özünü tənzimləyir. Bu prinsip 

laxtalanma  sistemində  də  var  (laxtalanma-əks-

laxtalanma)  və  ümümilikdə  insan  düşüncəsindəki 

dualizm  prinsipi  ilə  səsləşir.  Digər  bir  paradiqma 

isə,  tənzimlənmənin  pozulduqda  zərərli  prosesə  - 

autodestruksiyaya  çevrilməsidir  ki,  bu  da  laxtalan-

ma  ilə  yanaşı  oksidativ  stress  və  digər  sistemlərdə 

də özünü göstərməkdədir (Marshall et al., 1995).  

SİRS-sepsis  nəzəriyyəsinin  təbəbətə  gətirdiyi 

önəmli prinsiplərdən biri də odur ki, orqan disfunk-

siyaları olan bütün xəstələrdə sepisisi və infeksiyanı 

ön planda tutmaq lazımdır. SİRS-sepsis nəzəriyyəsi 

çərçivəsində  klinik  təbabətdə  bir  neçə  yeni  anla-

yışlar meydana çıxdı ki, bunlara, SİRS, sepsis, sep-

tik şok, orqan difunksiyaları aid edilə bilər. 



SİRS  –  infeksiyaya  və  ya  zədələnməyə  qarşı 

sistemik iltihabi reaksiyası olub,  adaptiv-qoruyucu 

xarakterli hesab edilir. Klinik olaraq 4 kriteriyadan 

ikisi varsa SİRS diaqnozu qoyulur (temperatur >38 

º və ya <36ºC, taxikardiya >90 vuğu/dəq, taxipnoe 

>20 və ya. Pa CO2 < 43 kPa, leykositoz >12x10

9

/l, 


və ya leykopeniya <4x10

9

/l).  



Əvvəllər  infeksiya  ilə  birlikdə  SİRS  olduqda 

sepsis adlandırılırdı (Neviere et al., 2005). Son illər 

isə  sepsis  destruktiv  proses  kimi  qəbul  olunur  və  

infeksiyaya  qarşı  immun  reaksiyanın  diserqulya-

siyası  nəticəsində  meydana  gələn  həyatı  təhlükəli 

orqan  disfunksiyasına  deyilir.  Başqa  sözlə,  sepsis 

elə  vəziyyətdir  ki,  infeksiyaya  qarşı  reaskiya 

orqanizmin  özünü  zədələyir.  Klinik  olaraq  sepsis 

diaqnozunu  qoymaq  üçün  iki  kriteriya  olmalıdır: 

şübhəli və ya təsdiqlənmiş infeksiya ocağı və həyati 

təhlükəli  orqan  disfunk-siyası.  Orqan  disfunksiyası 

ilkin  olaraq  qısa-SOFA  şkalası  ilə  qiymətləndirilə 

bilər  (sistolik  təzyiq  100  mm  Hg-dən  az,  şüur  də-

yişikliyi  və  ya  Glasgow-13-dən  az,  tənəffüs  sayı 

22-dən çox), sonra isə SOFA şkalası ilə dəqiqiləşdi-

rilir: hər iki şkala ilə bal 2-dən çox artarsa disfunk-

siya qəbul edilir ki, bu letallığı 10% artırır (Vincent 

et al., 2016).   

Septik şok sepsisin ağır formalarından biridir. 

Əvvəlki təriflərdə septik şok dedikdə hemodinamik 

yetməzlik  və  infuziyanın  effekti  ön  olanda  tutulur-

du və infuziyon terapiyaya baxmayaraq arterial təz-

yiqin  və  hipoperfuziyanın  düzəlməməsi  septik  şok 

adlandırılırdı.  Hazırki  təriflərdə  isə  hemodinamika 

və  infuziya  ilə  yanaşı  sellular  disfunskiya,  vazo-

pressor  tətbiqi    və  letallığa  təsir  də  nəzrə  alınaraq 

aşağıdakı kimi ifadə edilir: septik şok sepsis nəticə-

sində  meydana  gələn  və  letallığı artıran   ağır dərə-

cəli  sirkulyator (hipoperfuziya)  və  sellular-metabo-

lik disfunksiyadır. Hazırda septik şok diaqnozu aşa-

ğıdakı kriteriyalar əsasında qoyulur: sepsis əlamət-

ləri  ilə  yanaşı  infuziyaya  cavab  verməyən,  vazo-

pressor gərəkdirən hipotenziya və hiperlaktatemiya: 

orta arterial təzyiqi 65 mm Hg st yüksəkdə və lak-

tatı 2 mmol/l-dən aşağı saxlamaq üçün vazopres-sor 

tətbiqi (letallıq 40%) (American College ..., 1992).  



MODS  -multi  orqan  disfunksiya  sindromu  

2  və  daha  çox  orqan  və  sistemdə  baş  verən  dis-

funksiyaya deyilir. Disfunksiya termini orqan və ya 

sistemin əsas funksiyasının azalması, hemostazı tə-

min edə bilməməsi və  müdaxilə edilməsi mənasın-

da  işlədilir.  Hazırda  disfunksiya  geriyə  dönə  bilən 

funksional pozulma kimi qiymətləndirilir, onun ağrı 

formaları  isə  yetməzlik  adlandılır  (Levy  et  al., 

2003). MODS adətən sepsisn nəticəsidir və müalicə 

olunmazsa  letallığa  səbəb ola  bilir.  Disfunksiyanın 

dərəcəsini  müəyyənləşdirmək  üçün  çoxsaylı  şkala-

lar  var  və  sepsisdə  özünü  ən  çox  doğruldan  SOFA 

klassifikasiyasıdır.  

SİRS-sepsis nəzəriyyəsinin klinik təbabətə gə-

tirdiyi önəmli faydalardan biri də ağırlq dərəcəsinin 

təyin  etmək  üçün  ən  mühüm  göstəricinin  orqan  və 

sistem disfunklsiyası olduğunu vurğulanmasıdır (Le 

Gall  et  al.,  1996).  Buna  əsaslanaraq  SOFA,  qısa-

SOFA,    APACHE,  Marshall,  Glasgow  və  s/  kimi 

orqan  disfunksiyalarına  əsaslanan  şkalalar  ortaya 

çıxdı.  

 

 



YEKUN 

 

Sistemik  zədələyici  prosesin  təbiəti  ilə  əlaqə-



dar  klinik  əhəmiyyətli  nəzəriyyələri  və  konsepsi-

yaları  prinsipal  olaraq  iki  qrupda  cəmləşdirmək 

olar.  Orqan  və  sistemlərdə  birbaşa  yolla  zədəlnmə 

törətmə  prinsipinə  əsaslanan  birinci  qrupa  intok-

sikasiya  və  infeksiya  nəzəriyyələri  aid  edilə  bilər.  

Disfunksiya  və  ya  autodestruksiya  adlanan  və  baş-

lanğıcda qoruyucu-kompensator funksiyası daşıyan 

reaksiyaların müəyyən səbəblərdən dəyişərək zədə-

ləyici  prosesə  çevrilməsinə  əsaslanan  ikinci  qrupa 

isə  şok,  stress,  metabolik  və  SİRS-sepsis  nəzəriy-

yələrini aid etmək olar. 20-ci əsrin ortalarına qədər-

ki  dövrdə  birbaşa  zədələyici  nəzəriyyələr,  sonrakı 

dövrlərdə  isə  autodestruksiya  nəzəriyyələri  hakim 

olmuşdur.  Bu  nəzəriyyələrin  əksəriyyəti  sistemik 

zədələnməni  tam  izah  edə  bilmədi,  lakin  bunlara 



Sitemik Zədələyici  Proseslər – Cərrahiyyənin Fundamental

 

119 


əsaslanaraq  müasir  cərrahiyyənin,  anesteziologi-

yanın  və  reanimasiyanın  təməlini  təşkil  edən  bir 

neçə fundamental və klinik müddəalar ortaya çıxdı. 

İntoksikasiya nəzəriyyəsi sistemik zədələnmədə hu-

moral faktorların önəmli rol oynadığını göstəridi və 

buna  əsaslanaraq  detoksikasiya  üsulları  meydana 

çıxdı. Sistemik zədələnmənin mexanimini qana ke-

çən bakteriyalar və onun toksinlərinin birbaşa təsiri 

ilə izah edən klassik sepsis nəzəriyyəsinə əsaslana-

raq  antibiotikoterapiya,  aseptika,  antiseptika  və 

mənbəyə  nəzarət  prinsipləri  və  tədbirləri  ortaya 

çıxdı.  Təməlində  hipoperfuziya  bağlı  hipoksik  və 

işemik-reperfuziya zədələnməsi duran şok nəzəriy-

ysinə əsaslanaraq stablizasiya prinsipi (ilk növbədə 

orqanzimin  oksigenasiyasını  təmin  etmək)  forma-

laşdı,  hemodinamik  və  respirator  dəstək  tədbirləri 

inkişaf  etdi:  infuziyon  və  transfuziyon  terapiyalar, 

kardio-  və  vazotoniklər,  köməkçi  ürək  sistemləri, 

oksigenoterapiya, mexaniki ventilyasiya, invaziv və 

qeyri-invaziv  monitorizasiya  və  s.  “Davamlı  və 

şiddətli  neyroendokrin  stimulyasiya  şiddətli  reak-

siyaya  və  erkən  tükənməyə  səbəb  olur”  ideyasına 

əsaslanan  stress  nəzəriyyəsinə  əsaslanılarq  3  elmi-

praktik  istiqamət  inkişaf  etdi:  stimulyasiyanı  azalt-

ma  (keyləşdirmə,  azinvaziv  cərrahiyyə),  reaksiyanı 

azaltma  (neyroendokrin  blok  və  intensiv  terapiya), 

rezervləri artırma (perioperativ hazırlıq və qidalan-

dırma).  Son  25  ildə  hakim  olan  SİRS-sepsis  nəzə-

riyyəsinə görə, sistemik zədələnmənin əsasında zə-

dələnməyə və ya zədələyiciyə qarşı immun cavabın 

disrequlyasiyası nəticəsində baş verən iltihabı auto-

destruksiya  durur.  SİRS-sepsis  nəzəriyyəsi  əvvəlki 

nəzəriyyələrdən gələn prinsipləri dəstəkləməklə ya-

naşı,  ikinci  zərbədən  qoruma  prinsipini,  sepsis  və 

septik  şokun  yeni  anlamını  gətirdi.  Lakin,  immun 

disrequlyasiyanın  korreksiyası  və  diffuz  iltihabın 

aradan  qaldırılması  üçün  spesifik  tədbirlər  hələki 

ortaya  çıxmamışdır  və  bu  sahədə  fundomental  və 

klinik tədqiqatlara böyük ehtiyac vardır.   

 

 

ƏDƏBİYYAT 

 

Əliyev S.  (2004) Patofizilologiya. Bakı: Azərbay-

can nəşriyyatı, 704 s.  

İsayev H.B. (2016) Cərrahi xəstəliklərin patofizio-

logiyası. Bakı: Müəllim,  272 s. 



Гoстишeв В.К.,  Байрамoв Н.Ю.,  Шкрoб  Л.O. 

(1992)  Закoнoмeрнoсти  рeагирoвания  иммун-

нoй  систeмы  бoльныx  с  xрoничeскoй  гнoйнoй 

инфeкциeй  на  лазeрнoeoблучeниe  крoви.  1-ый 



сьeзд  Иммунoлoгoв  и  Aллeргoлoгoв  Aзeрбай-

джана. Баку: c. 84-86.  

Давыдовский И.В. (1969) Общая патология че-

ловека. М.: Медицина, с.177-183. 



Теодореску  Э.И.  (1972)  Общая  хирургическая  

агрессология. Бухарест: Медиздат, с. 51-426 



Abboud F.M. (1982) Pathophysiology of hypoten-

sion and shock. In: The Heart. New York: p. 452. 



Alazawi  W.,  Pirmadjid  N.,  Lahiri  R.  (2016)  

Inflammatory  and  immune  responses  to  surgery 

and  their  clinical  impact.  Annals  of  Surgery

264(1): 7380 

American  college  of  chest  physician’s  society  of 

critical care medicine consensus conference: defi-

nitions for sepsis and organ failure and guidelines 

for the use of innovative therapies in sepsis (1992) 

Crit. Care Med., 20: 864. 

Annane  D.,  Bellissant  E.,  Cavaillon  J.M.  (2005) 

Septic shock. Lancet365: 63. 



Barber A.E., Shires G.T. (1996) Cell damage after 

shock. New Horiz., 4: 161. 



Chien  S.  (1967)  Role  of  the  sympathetic  nervous 

system in hemorrhage. Physiol. Rev., 47: 214. 



Desborough  J.P.  (2000),  The  stress  response  to 

trauma  and  surgery. British  journal  of  anaesthe-



sia85 (1): 109-117 

Giannoudis  P.,  Dinopoulos  H.,  Chalidis  B.,  Hall 

G.  (2006)  Surgical  stress  response.  Injury,  37 

(Suppl 5): S3-9. 

Goldstein  D.S.,  Kopin  I.J.  (2007)  Evolution  of 

concepts  of  stress  .  The  International  Journal  on 



the Biology of Stress10 (2): 109–120.  

Kristensen S.R. (1994) Mechanisms of cell dama-

ge and enzyme release. Dan. Med. Bull., 41: 423. 



Le Gall J., Klar J., Lemeshow S. et al. (1996) The 

logistic  organ  dysfunction system.  A  new  way  to 

assess  organ  dysfunction  in  the  intensive  care 

unit. ICU Scoring Group. JAMA, 276: 802. 



Levy  M.M.,  Fink  M.P.,  Marshall  J.C.  et  al. 

(2003)  SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS  Internati-

onal  Sepsis  Definitions  Conference.  Crit.  Care 

Med., 31: 1250. 

Marshall  J.C.,  Cook  D.J,  Christou  N.V.  et  al. 

(1995)  Multiple  organ  dysfunction  score:  a 

reliable descriptor of a complex clinical outcome. 

Crit. Care Med., 23: 1638.  

Neviere R., Manaker S., 

 Sexton

 S.M., Finlay G. 

(2014)


 

Pathophysiology of sepsis; May 2014.  



R

obbins.  Chapter  1:  Cell  Injury  &  Death 

(http://www.pathologyexpert.com). 



Opal S.M. (2010) Endotoxins and other sepsis trig-

gers.  Contrib  Nephrol.  Contributions  to  Nephro-



logy, 167: 14–24.  

Raetz C.R., Whitfield C. (2002) Lipopolysaccha-ri-

de endotoxins. Annu. Rev. Biochem.. 71: 635–700.  



Rietschel  E.,  Kirikae  T.,  Schade  F.,  Mamat  U. 

(1994)  Bacterial  endotoxin:  molecular  relation-

ships of structure to activity and function. FASEB 

J.,  8(2): 217–225.  

Seymour  C.,  Liu  V.,  Iwashyna  T.  et  al.  (2016) 

Assessment  of  clinical  criteria  for  sepsis:  for  the 

third international consensus definitions for sepsis 

and septic shock (Sepsis-3). JAMA315: 762. 




Bayramov və İbrahimova

 

120 


Shankar-Hari  M.,  Phillips  G.,  Levy  M.  et  al. 

(2016) Developing a new definition and assessing 

new clinical criteria for septic shock: for the third 

international  consensus  definitions  for  sepsis  and 

septic shock (Sepsis-3). JAMA315: 775. 

Singer  M.,  Deutschman  C.,  Seymour  C.  et  al. 

(2016)  The  third  international  consensus  definiti-

ons for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA

315: 801. 

Vincent  J.,  De  Backer  D.  (2013)  Circulatory 

shock. N. Engl. J. Med.369: 1726. 



Vincent J., Moreno R., Takala J., Willatts S. et al. 

(2016)  The  SOFA  (sepsis-related  organ  failure  as-

sessment)  score  to  describe  organ  dysfunction  fail-

ure. On behalf of the working group on sepsis-rela-

ted  problems  of  the  European  society  of  intensive 

care medicine. Intensive Care Med., 22(7): 707-710. 



Weissman  C.  (1990)  The  metabolic  response  to 

stress:  an  overview  and  update.  Anesthesiolo-



gy73 (2): 308-327. 

 

 



 

 

 

 

Системные Повреждающие Процессы - Обзор Основных Теорий Хирургии:  

от Интоксикации к Текущему ССВО и Сепсису 

 

Н.Ю. Байрамов, A.A. Ибрагимова  

 

1-я кафедра хирургических болезней Азербайджанского медицинского университета 

 

В  обзорной  статье  сделан  подробный  анализ  современных  источников  литературы  о  природе  про-

цесса системного повреждения организма или о путях, которыми локальное повреждение приводит к 

его общему повреждению. Эти исследования являются одними из самых важных фундаментальных и 

клинических  проблем  медицины,  и  в  частности  хирургии.  Также  дана  подробная  информация  о 

клинически важной теории и концепциях процесса системного повреждения, исследованы ответные 

иммунные  реакции  на  повреждение  и  повреждающие  факторы.  Освещены  проблемы,  связанные  с 

коррекцией иммунной дисрегуляции и устранением диффузного воспаления. 

 

Ключевые слова:  ССВО, интоксикация, сепсис, шок, септический шок, дисфункция, воспаление, 

системные повреждения 

 

 

 

 

Systemic Damaging Processes – Overview Of Fundamental Theories of Surgery:  

From Intoxication to Current SIRS and Sepsis 

 

N.Y. Bayramov, A.A. Ibrahimova  

 

I Departament  of Surgical Diseases, Azerbaijan Medical University 

 

Literature  resources  about  one  of  the  most  important  fundamental  and  clinical  problems  of  the  medicine 

especially surgery, the nature of the systematic damage or the local damage leading to total damage of the 

organism,  have  been  comprehensively  analyzed  in  the  review.  The  information  on  the  direct  damager 

(intoxication and infection) realated to the nature of the systematic damaging process and limitations of auto-

destruction  theory  (shock,  stress,  metabolic  and  SIRS-sepsis)  and  pargraphs  of  the  clinical  medicine  have 

been presented. Special attention is paid to sepsis and diffusion inflammation, which are considered to be the 

dominant conceptions based on immune dysregulation. 



 

Keywords: SIRS, intoxication, sepsis, shock, septic shock, disfunction, inflammation, systemic damages 

 

Yüklə 170,22 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə