АМЕА-nın Xəbərləri (biologiya və tibb elmləri), cild 72, №1, səh. 111-120 (2017)
111
Sistemik Zədələyici Proseslər – Cərrahiyyənin Fundamental Nəzəriyyələrinə
Ümumi Baxış: İntoksikasiyadan Günümüzdəki SİRS Və Sepsisə
N.Y. Bayramov*, A.Ə. İbrahimova
Azərbaycan Tibb Universitetinin I cərrahi xəstəliklər kafedrası, S.Vurğun küç., 167, Bakı AZ1022,
Azərbaycan; E-mail:
nurubay2006@yahoo.com
İcmal məqalədə təbəbətin, xüsusən cərrahiyyənin ən önəmli fundamental və kliniki problemlərindən
olan sistemik zədələnmə prosesinin təbiəti yaxud lokal zədələnmənin orqanizmin total zədələnməsinə
gətirib çıxarma yolları haqda müasir ədəbiyyat mənbələri ətraflı təhlil edilmişdir. Sistemik zədələyici
prosesin təbiəti ilə əlaqədar məlum olan birbaşa zədləyici (intoksikasiya və infeksiya) və auto-destriuk-
siya nəzəriyyələrinin (şok, stress, metabolik və SİRS-sepsis) çatışmayan cəhətləri və klinik təbabətə
gətirdikləri müddəalar haqqında qısa məlumat verilmişdir. Hazırda sistemik zədələyiçi proses kimi
hakim nəzəriyyə hesab edilən və əsasında immun disrequlyasiyaya duran sepsisə və diffuz iltihaba
xüsusi yer verilmişdir.
Açar sözlər: SİRS, intoksikasiya, sepsis, şok, septik şok, disfunksiya, iltihab, sistemik zədələyicilər
Yerli xarakterli patologiya hansı yolla orqaniz-
mi bütövlükdə zədələyir” sualı təbabətin, o cümlə-
dən cərrahiyyənin fundamental məsələsidir. Klinik
təcrübə göstərir ki, əksər cərrahi və qeyri-cərrahi
xəstəliklərdə ağırlaşma və ölümlərin ən çox rast
gəlinən səbəbi bilavasitə lokal xəstəliyin özü yox,
onun orqanizmdə törətdiyi ümümi zədələnmədir
(təxminən 80-90%). Ona görə də, ağırlaşmlararın və
letallığın qarşısını almaq üçün yerli zədələnmədən
sistemik zədələnməyə aparan mexanizmləri aşkar-
lamaq və onlara təsir vasitələri axtarmaq tarix boyu
elmi təbabətin fundamental məsələsi olmuşdur.
Orqanizm dedikdə daxili mühitinin stabilliyini
qoruyan (homeostaz) və xarici mühitlə substrat və
informasiya mübadiləsini həyata keçirən sistem nə-
zərdə tutulur. Sağlam vəziyyət dedikdə daxili sabit-
likdə və xarici əlaqədə harmonyanı təmin edən
morfo-funksional tamlıq nəzərdə tutulur. Zədələn-
mə orqanizmin hər hansı bir hissəsindəki hücey-
rələrdə və ekstrasellular matriksdə baş verən mor-
foloji və funksional pozulma kimi qəbul edilir. Hü-
ceyrələrin zədələnməsi morofoloji olaraq özünü
nekroz, apoptoz, distrofiya ilə göstərir və hipoksik,
kimyəvi, fiziki, infeksiyon, immun və metabolik
təsirlər hüceyrə zədələnməsinin təməl səbəbləridir
(Robbins. Chapter 1...). Xəstəlik zədələnmə ilə ona
qarşı reaksiyaların müştərəkliyi nəticəsində meyda-
na gələn yeni vəziyyət kimi qiymətləndirilə bilər.
Xəstəlik zədələnmənin yerindən və ölçüsündən asılı
olmayaraq, zədələnmə, qoruyucu-bərpa və bunların
energetik-funksional təmini üçün hiperfunksiya-
hipermetabolizm kimi 3 atributuv prosesin
cəmin-
dən ibarətdir (Əliyev, 2004). Xəstəliyin gedişində 3
nəticə ola bilər: bərpa-sağalma, hissəvi bərpa və
ölüm (Şəkil 1).
Birinci halda orqanizmin bərpa prosesləri mor-
foloji və funksional zədələnməni tam bərpa edir,
hiperfunksiya aradan qalxır və orqanizm əvvəlki
sağlam vəziyyətinə qayıdır. Hissəvi bərpada, orqa-
nizm əvvəlki homeostazını bərpa edir, lakin yerli
xarakterli deffektlər qalır (əlillik). Üçüncü halda isə
zədələnmə əksər orqan və sistemlərin yetməzliyinə
və ölümə səbəb olur. Multiorqan yetməzliyinin
(MOY) meydana gəlməsinin iki prinsipal mexaniz-
mi ola bilər. Birincili MOY adlanan birbaşa vari-
antda, zədələnmə o qədər sürətli və geniş olur ki,
qoruyucu və kompensator reaksiyalar ortaya çıxma-
ğa macal tapmadan, əksər orqanlar birbaşa olaraq
ağır dərəcədə zədələnir. Buna misal olaraq həyatla
uyuşmayan böyük zədələnmələri, zəhərlənmə və
total hipoksiyanı (asfiksiya, ani massiv qanaxmalar,
ürək dayanması) göstərmək olar. İkincili MOY ad-
lanan dolayı varinatda isə, lokal zədələnməyə qarşı
qoruyucu-kompenstator və energetik reaksiyaların
aktiv olmasına baxmayaraq orqanizmi total zədələ-
yən proseslər başlayır ki, bu da orqanizmin bütöv-
lükdə zədələnməsinə, orqan və sistemlərin yetməz-
liyinə və ölümə səbəb olur. Orqanizmin total zədə-
lənməsinə gətirib çıxaran bu prosesləri başqa adla
“ümumi zədələyici proses” və ya “sistemik zədə-
ləyici proses” adlandırmaq olar.
Sistemik zədələyici proseslərlə ələqadar nəzə-
riyyələri mahiyyətcə iki qrupda cəmləşdirmək olar:
birbaşa zədələyicilər və disfunksiyonal zədələ-
yicilər (autodestruksiyalar). Orqan və sistemlərdə
birincili olaraq zədələnmə törədən proseslərə birba-
şa zədələyicilər deyilir ki, bunlara intoksikasiyanı
və infeksiyanı aid etmək olar. Disfunksiyonal və ya
autodestruksiya adlanan proseslər dedikdə isə, təbi-
ətcə qoruyucu-kompensator funksiya daşıyan reak-
siyaların tənziminin pozulması və zədələyici mexa-
Bayramov və İbrahimova
112
nizmlərə çevrilməsi nəzərdə tutulur, yəni, “öz qoru-
yucusu özünü zədələyir”. Autodestuksiya nəzəriy-
yələrinə şok, stress, metabolik və sepsis aid edilə
bilər. 20-ci əsrin ortalarına qədər birbaşa zədələyici
nəzəriyyələr hakim olmuş, sonrakı dövrlərdə isə
autodestruksiya nəzəriyyələri ortaya çıxmışdır.
İntoksikasiya nəzəriyyəsi. Bu nəzəriyyəyə
görə yerli zədələnmə nəticəsində toksinlər meydana
gəlir və bunlar qana keçərək orqan və sistemləri
birbaşa zədələyir (Şəkil 2). Hüceyrə və toxumaları
birbaşa zədələyən maddələr toksinlər, törətdiyi total
zədələnmə isə toksikoz adlanır. Xaricdən orqa-
nizmə daxil olan ekzotoksinlərin törətdiyi toksikoz
ekzotoksikoz, orqizmdə əmələ gələn toksinlərin tö-
rətdiyi total zədələnməyə endotoksikoz və ya intok-
sikasiya adlanır (Opal, 2010).
Şəkil 1. Xəstəliyin nəticələri
Şəkil 2. İntoksikasiya nəzəriyyəsinin sxemi
Şəkil 3. Klassik sepsis nəzəriyyəsinin sxemi
Toksin axtarışları nəticəsində nekrotoksinlər,
endotoksinlər, orta çəkili molekullar və s. kimi ad-
lar adı altında zülal, lipid və digər orqanik təbiətli
maddələr “kəşf edildi”. Lakin uzun illər aparılan
axtarışlara baxmayaraq hüceyrələri birbaşa zədə-
ləyən spesifik endotoksin tapılmadı (Reitschel et
al., 1994). Əksinə, məlum oldu ki, endotoksinlər
kimi qəbul olunan maddələrin bir qismi orqanizmin
me-tabilizm məhsullları, diğər bir qismi sitokinlər,
fermentlər, mediatorlar və reaktiv proteinlər, başqa
qismi isə mikrob məhsullarıdır. Orta molekul küt-
ləli zülalların əksəriyyətinin sitokinlər, kəskin faza
proteinləri, komplement komponentləri, kinin və s.
kimi iltihabi mediatorları olduğu ortaya çıxdı. Sidik
turşusu, bilirubin və s. kimi metabolizma məhsulla-
rının isə tokziskoz törədən səbəb yox, nəticə ol-
duğu, hətta yüksək konsentrasiyalalarda belə toksik
vəziyyəti izah edə bilmədiyi ortaya çıxdı. Bu nəzə-
riyyəyə əsaslanaraq meydana çıxarılan detoksika-
siya üsulları da problemi həll edə bilmədi, ən yaxşı
halda müvəqqəti effekt göstərdi ki, bunu da ilti-
habyönlü sitokinlərin qısamüddətli azalması ilə izah
etmək olar (Raetz and Whitfield, 2002).
Klassik sepsis nəzəriyyəsi. Bu nəzəriyyəyə gö-
rə, yerli zədələnmə bölgəsindən qana keçən bakteri-
yalar və onun toksinləri orqan və toxumaları bir-
başa zədələyərək multiorqan yetməzliyinə səbəb
olurlar (Şəkil 3).
Məlum oldu ki, əksər mikroblar və ifraz etdik-
ləri toksinlər hüceyrələri birbaşa yolla yox, dolayı
yolla, iltihab hüceyrələrini aktivləşdirərək zədə-
ləyirlər. Mikroblarda olan və patogenlərə aid mole-
kulyar patternlər (PAMP) adlanan antigenlərin ley-
kositlərdəki uyğun reseptorlarla birləşməsi ley-
kositar aktivasyanı başladan mexanizm olduğu
Sitemik Zədələyici Proseslər – Cərrahiyyənin Fundamental
113
ortaya çıxdı (İsayev, 2005). Güclü sitotoksik təsirə
malik olan bəzi ekzotoksinlərin özü də superantigen
rolu olnayır və leykositləri aktivləşdirərək zədələn-
mə törədirlər. Digər tərəfdən, məlum oldu ki, lokal
zədələnmə mikrobların orqanizmə daxil olması
üçün qapı açsa da, sepsisdə iştirak edən bakteriya-
ların əksəriyyəti ekzogen yox, normal endogen
floranın nümayəndələridir. Bakterial translokasiya
ilə bağırsaqlardan qan dövranına keçən mikrobların
sepsisdə önəmli rol oynadığı öz təsdiqini tapdı.
Üçüncüsü, məlum oldu ki, sepsis əlamətləri olan
xəstələrin təxminən 40-50%-də qanda və distant to-
xumalarda mikrorqanizmlər tapılmır. Digər tərəf-
dən, travma, kəskin destruktiv pankreatit və s. kimi
başlanğıcda qeyri-infeksiyon patologiyalarda rast
gəlinən multiorqan yetmzəliyin mexanimini infek-
siyon nəzəriyyə ilə izah etmək mümkün olmadı.
Nəhayət, bəlli oldu ki, bəzi virulent infeksiyalar
istisna olmaqla əksər mikrobların patologiya törədə
bilməsi üçün mütləq şərt kimi inkişaf mühitinin və
spesifik həssaslığın olması lazımdır ki, bunlara nek-
rotik toxumanı, zəif immuniteti, spesifik reseptor-
ları və hüceyrəyə giriş qapılarını aid etmək olar. Di-
gər tərəfdən, antibiotikoterapiya bir çox xəstələrin
həyatını xilas edə bilsə də, qanda mikrob tapılan
xəstələrin hamısını xilas edə bilmədi (Давыдов-
ский, 1969). Bu və digər faktlar göstərdi ki, lokal
patologiyadan multiorqan yetməzliyinə gedən yolda
infeksiya birincili və aparıcı sistemik zədələnmə
mexanizmi deyildir, lakin prosesə ikincili qoşularaq
ağırlaşdırıcı rol oynaya bilir. Ona görə də antibakte-
rial terapiya hazırda ağır xəstələrin mütləq müalicə-
lərindən biri kimi qəbul edilir.
Şok nəzəriyyəsi. Şok kəskin qan dövranı yet-
məzliyidir, yəni orqan və toxumaların perfuziyası-
nın kəskin azalmasıdır (hipoperfuzya) (Abbould,
1982). Hipoperfuziya adətən erkən mərhələdə his-
səvi, sonrakı mərhələlərdə isə ümumi xarakter daşı-
yır, toxumaların hipoksik və işemiya-reperfuziya
zədələnməsinə gətirib çıxarır. Məlumdur ki, əsas
funksiyalarından biri toxumalara oksigeni çatdır-
maq olan qan dövranı bir-biri ilə sıx əlaqəli iki
sistemdən ibarətdir: təzyiq yaradaraq qanı hərəkət
etdirən makrosirkulyasiya sistemi (ürək, böyük
damarlar və qan), orqanların qan təchizatını tənzim-
ləyən və hemato-histositar mübadiləni həyata keçi-
rən mikrosirkulyasiya sistemi (Vincent and Backer,
2013). Qanın dövranını təmin edən üç əsas morfo-
funksional kompenentdən hər hansı birinin və ya
bir neçəsinin ciddi pozulması qanı hərəkət etdirən
qüvvənin - qan təzyiqinin azalmasına, bu isə toxu-
maların hipoperfuziyasına - şoka səbəb olur: dövr
edən qan həcminin azalması (hipovolemik şok),
damarların genişlənməsi (vazodillatasyon şok) və
ürək fəaliyyətinin azalması (kardiogen şok) (Barber
and Shires, 1996). Şok prosesinin kompensator
adlanan erkən mərhələsində həyatı vacib orqanların
(beyin, ağciyər, ürək) perfuziyasını qorumaq üçün
periferik orqanlarda (dəri, mədə-bağırsaq sistemi,
böyrək və əzələ) vazo-spazm baş verir (qan dövra-
nının mərkəzləşməsi və ya subtotal hipoperfuziya)
(Chien, 1967). Bu mərhələdə səbəb aradan qaldırı-
larsa qan dövranı bərpa oluna bilir, aradan qalxma-
dıqda isə dekompensasiya adlanan növbəti mərhələ
başlayır. Hipoperfuziyaya məruz qalmış periferik
orqanlardakı asidoz vazodilatasiyaya səbəb olur ki,
bu da bir tərəfdən bu orqanlarda işemiya-reperfu-
ziya zədələnməsinə, digər tərəfdən isə qan təzyiqini
azalmasına və orqanizmin total hipoperfuziyasına
gətirib çıxarır (Şəkil 4).
Nəticədə qüsurlu dövran meydana çıxır – hi-
poksiya qan dövranını zəiflədir, bu isə hipoksiyanı
dərinləşdirir (Kristensen, 1994). Total hipoperfu-
ziyanın törətdiyi hiopksiya və sellular disfunksiya
bir tərəfdən kapilyar keçiriciliyinin artmasına, eks-
travazasiyaya və sellular ödemə səbəb olaraq qanın
həcmini azaldır (plazmaitirmə), digər tərəfdən isə
ürək fəaliyyətini zəifldir vəvazodilatasiya törədir.
Nəticədə həm makrohemodinamika, həm də mikro-
sirkulyasiya pozulur. Mikrosirkulyasiyanın pozul-
ması isə öz növbəsində hipoksiyanı dərinləşdirir.
“Hipoksiya – hipoperfuziya” qüsurlu dövranı da-
vam etdikdə həm mikrosirkulyasiyada ağır dəyişik-
liklər (mikrosirkulyator tıxaclar), həm də hüceyrə-
lərdə geriyədönməz pozulmalar meydana çıxr ki, bu
da refrakter mərhələ kimi qiymətləndirilir (Annane
et al., 2005).
Şəkil 4. Hipoperfuziya - hipoksiya qüsurlu dövranı
Şok nəzəriyyəsi İkinci Dünya Müharibəsindən
sonra meydana çıxib bir neçə onillik ərzində siste-
mik zədələyici proses kimi hakim nəzəriyyə olsa da
(Singer et al., 2016), bəzi elmi-praktik problemlə-
rin həlli baxımından tam yararlı olmadı (Shankar-
Hari et al., 2016). Ancaq bu nəzəriyyə təbabət elmi-
nə çox önəmli elmi-praktik “töhfələr” verdi. Birin-
Bayramov və İbrahimova
114
cisi, fundamental təbabətdə yeni paradiqma ortaya
çıxdı: qoruyucu-kompensator reakasiya davam
edərsə və ya həddini aşarsa patoloji xarakter alaraq
orqanizmi zədələyə bilir. Hesab edilir ki, şok əslin-
də orqanizmin zədələnməyə qarşı həyatqurtarma
reaksiyalarından biridir və erkən mərhələdə həyatı
vacib orqanlaın qan təchizatını qoruma xarakteri
daşıyır. Lakin, vaxtında korreksiya olunmadıqda
davam edərək patoloji prosesə çevrilir və orqanizm-
də total sellular zədələnməyə gətirib çıxarır. İkin-
cisi, şok nəzəriyyəsi klinik təbabətdə stablizasiya
prinsipini və bunu təmin etmək üçün hemodinamik
və respirator dəstək tədbirlərini ortaya çıxardı və
inkişaf etdirdi. Hemodinamik dəstək üçün infuzi-
yon və transfuziyon terapiyalar, kardio- və vazoto-
niklər və köməkçi ürək sistemləri, oksigenotera-
piya, mexaniki ventilyasiya, invaziv və qeyri-inva-
ziv monitorizasiya və s. kimi tədbirlər ortaya çıxdı
(Seymour et al., 2016).
Stress nəzəriyyəsi. Stress orqanizmin zədələn-
məyə ümumi səfərbərlik reaksiyası olub, zədələn-
mənin həyati təhlükəsini azaltmağa, bərpa proses-
lərini başlatmağa və gedişinə şərait yaratmağa xid-
mət edir (Теодореску, 1972). Stress reaksiyasının
əsas hərəkətverici qüvvəsi neyro-endokrin aktivləş-
mə hesab edilir (Goldstein and David, 2007). Klas-
sik stress nəzəriyyəsinə görə, zədələnmə nəticəsin-
də ağrı və qanaxma kimi amillər simpatik sinir sis-
temini və endokrin sistemi aktivləşdirir, adrenokor-
tikotrop, kortikosteroid, adrenalin, qlukaqon kimi
stress hormonlarının artmasına, kinin-kallikrein,
komplement və digər humoral sistemlərin fəllaşma-
sına gətirib çıxarır (Şəkil 5).
Bu neyro-endokrin aktivləşmə bir tərəfdən
energetik substratların moblizasiyasını (hipermeta-
bolizm), digər tərəfdən isə həyatı vacib funksiya-
ların artmasını (hiperfunksiya) təşkil edərək kom-
pensator-bərpa proseslərinin gedişini təmin edir.
Nəticədə, karbohidratların (glikoliz), zülalların (zü-
lal sintezi stress faktorlarına doğru yön dəyişdirir və
itkisi artır), hətta lipidlərin katobolizmi artır, hemo-
dinamika, oksigen ehtiyacı, respirator fəaliyyət və
koaqulyasiya yüksəlir. Səbəb aradan qalxarsa ney-
ro-endokrin reaksiya sönür, hiperfunksiya geriliyir,
bərpa və anabolik proseslər başlayır (Desborough,
2000). Lakin, stress reaksiyası davam edərsə və ya
şiddəti artarsa (“həddini keçərsə”) “stimulyasiya-
depressiya fenomeni” ortaya çıxır - energetik və
funksional rezervlər tükənir, “xaos” və ümumi zə-
dələnmələr başlayır. Məlum oldu ki, orqanizmin
cavab reaksiyasının şiddəti stimulyatorun (zədələn
mənin) həcmi və müddəti ilə düz mütənasibdir və
orqanizmin rezervləri zəif olduqda funksional yet-
məzliklər (disfunksiyalar) daha erkən ortaya çıxır
(Giannoudis et al., 2006).
Şəkil 5. Stress nəzəriyyəsi
Sitemik Zədələyici Proseslər – Cərrahiyyənin Fundamental
115
Stress nəzəriyyəsi sistemik zədələnmənin kon-
kret mexanizmini ortaya çıxara bilmədi, bu zədlən-
mənin dolayı yolla, energetik və funksional rezerv-
lərın tükənməsi nəticəsində meydana gələn orqan
disfunksiyaları ilə bağlı olduğunu ehtimal etdirdi
(şok, hipoksiya, neyro-endokrin yetməzlik, yayıl-
mış damardaxili laxtalanama və s.) (Weis-sman,
1990). Digər tərəfdən, anesteziya və perioperativ
müalicələrlə neyro-endokrin reaksiyanın kontrol
altına alınmasına və energetik təminata baxmayaraq
xəstələrin hamısını sistemik zədələnmədən xilas
etmək mümkün olmadı (Goldstein et al., 2007).
Bu nəzəriyyə əsasında klinik təbəbtdə 3 prin-
sipal istiqamət meydana gəldi:
stimulyasiyanı (zədələnməni) azaltma
reaksiyanı azaltma
rezervləri artırma
Stimulyasiyanı azaltma prinsipinə əsaslanaraq
anesteziologiya və az invaziv cərrahiyyə inkişaf
etdi. Ağrı stimulyasiyasını azaltmaq üçün yerli, re-
gional və ümumi keyləşdirmə üsullarının təşəkkülü
və bu gün də davam edən inkişafı cərrahiyyənin
irəliləməsində mühüm rol oynadı (Desborough,
2000). Digər tərəfdən cərrahiyyənin təməl prinsipi
“minimal zədələnmə prinsipi” ortaya çıxdı. Təba-
bətin əsas qanununun “zərər vermə” qanunu oldu-
ğunu nəzərə alaraq “cərrahi aqressiyanı minimuma
endirmək” bugünkü cərrahiyyənin əsas prinsipi sa-
yılır. Açıq cərrahi müdaxilələrin dəridən keçən və
ya endoskopik üsullarla əvəz edilməsi, erkən bərpa
proqramları (effektiv ağrıkəsicilər, drenaj və katet-
erlərdən minimal istifadə, erkən aktivləşdirmə və
erkən qidalandırma) bu istiqamətdə atılan önəmli
addımlar hesab edilə bilər (Giannoudis et al., 2006).
Orqanizmin funksional və energetik rezervlə-
rinin patoloji proseslərdə önəmli roluna əsaslanaraq
əməliyyat riskini və proqnozu məyyənləşdirmək
üçün rezervləri qiymətləndirməyin əhəmiyyəti orta-
ya çıxdı, rezervləri artırmaq üçün əməliyyat önü
hazırlıqların, xüsusən də qidalandırmanın vacibliyi
vurğulandı (“əməliyyata yaxşı gedən, yaxşı da
çıxar”) (Weissman, 1990).
Sistemik iltihabi reaksiya sindromu (SİRS) və
sepsis. 1990-cı illərdən başlayaraq, lokal xəstəliyin
törətdiyi sistemik dəyişikliklərdə və zədələnmə-
lərdə aparıcı mexanizmin təbiətcə iltihabi proses
olduğu bildirildi və umumi iltihab sindromu və ya
sistemik iltihabi reaksiya sindromu (SİRS) və sep-
sis adlanan iltihabi autodestruksiya paradiqmaları
formalaşmağa başladı. Bundan sonra immun sis-
tem, iltihab və iltihabi autodestruksiya çoxsaylı təd-
qiatların hədəfi oldu və bir çox yeni biliklərlə ya-
naşı bəzi mübahisəli məsələlər də ortaya çıxdı
(Alazawi et al., 2016).
Məlumdur ki, orqanizmin antigen stabilliyini
təmin edən homeostatik sistem kimi qəbul edilən
immun sistemin ilkin funksiyası mikrobları məhv
etməkdən ibarətdir. Bundan başqa immun sistem
orqanizmə daxil olan yad antigenləri rəddetmədə
(orqan və toxuma köçürülməsi) və zədələnmiş to-
xumaları təmizləmədə də mühüm rol oynayır. Bu
sistemin iş prinsipi yad zülalları (antigenləri) spesi-
fik anticisimlərlə (immunoqlobulinlər, T-limfosit-
lər) birləşdirərək aradan qaldırmadan ibarətdir.
Əsas komponentləri leykositlər və immunoglobu-
linlər olan immun sistemin bir-biri ilə sıx əlaqəli
olan iki tipi var: anadangəlmə (innat) və qazanılmış
(adaptiv). İnnat sistemin mühüm xüsusiyyəti anti-
genlə təkrar qarşılaşdıqda immun cavabın müddəti-
nin və intensivliyinin dəyişməməsidir (yəni immun
yaddaş olmur). Neytrofil, monosit-makrofaq, eozi-
nofil, bazofil, komplement və kəskin faza zülalları
(CRP, lizosim və s) innat sistemin əsas komponent-
ləridir. İnnat immun sistem yad antigenləri birbaşa
olaraq bu hüceyrələrdəki spesifik reseptorların kö-
məyi ilə tanıyır və məhv etmək üçün faqositoz,
opsonizasiya və komplementar lizis kimi effektor
mexanizmləri həyata keçirir. Adaptiv immun sis-
temin xarakterik cəhəti antigenlə təkrar qarşılaş-
dıqda immun cavabın müddəti və ya intensivliyinin
dəyişməsidir, yəni immun yaddaşın olmasıdır.
Adaptiv sistemdə yad antigenlər antigen təqdim
edən hüceyrələrdə işləmdən keçdikdən sonra tanı-
nır, T-limfositlərə təqdim edilir, sonra isə bunlara
qarşı spesifik sitotoksik T-limfositlər (CD8+) və ya
immunoqlobilinlər hazırlanır. Spesifik anticisim-
lərlə yanaşı “növbəti qarşılaşmanı” tənzimləmək
üçün yaddaş və requlyator (Th1, Th2, B-limfositlər)
hüceyrələr də hazırlanır. Bu sistem antigeni məhv
etmək üçün sitotoksikoz, antigen blokadası və fa-
qositoz kimi effektor mexanizmlərdən istifadə edir
(Şəkil 6).
Şəkil 6. Adaptiv immun cavab
Bayramov və İbrahimova
116
Şəkil 7. İnnat immun cavab
Prinsipal fərqlərinə baxmayaraq innat və adap-
tiv immun sistemlər arasında sıx əlaqə vardır.
Adaptiv sistem antigeni tanımaq və məhv etmək
üçün innat sistemin komponentləri olan dentritik
hüceyrələrdən, monositlərdən istifadə edə bilir.
Digər tərəfdən innat sistem aktivləşdikdə hüceyrə-
lərdəki antigen ekspressiyasını artıraraq adaptiv
sistemi də aktivlşdirə bilir.
İltihab innat immun sistemin zədələyiciyə (mik-
roblar) və zədələnməyə qarşı ən effektiv reaksiyası
olub, aşağıdakı 3 bioloji “vəzifəni” yerinə yetirir:
zədələyicini məhv etmək və ya məhdud-
lamaq;
zədələnmiş bölgəni nekrozdan təmizləyərək
bərpaya hazırlamaq;
bərpa proseslərinə təkan vermək.
Zədələnmənin növündən və yerindən asılı ol-
mayaraq iltihabi reaksiya eyni ardıcıllıq və qanuna-
uyğunluqla gedir: zədələnmə və/və ya zədələyici
leykositlərin aktivləşməsi
sitokin və media-
tor ifrazı
humoral, damar, toxuma və ümumi
dəyişikliklər (hemostaz, vazodilatasiya, keçiricili-
yin artması, ödem, nekroliz, sellular disfunksiya və
s.). Hesab edilir ki, mikrob və ya zədələnmiş toxu-
ma mənşəli olan və molekulyar patternlər (matriks-
lər) adlanan maddələrin leykisotlərdəki (xüsusən,
neytrofillərdə və makrofaqlardakı) pattern tanıyan
reseptorlarla birləşməsi leykositlərin aktivlşməsinə
səbəb olur (Şəkil 7).
Bakteriyalara aid molekulyar patternlərə (BAMP)
pepdidoglikanlar, lipopolisaxarid (endotoksin), be-
ta-galaktin, microbial DNT və RNT-lər və s. çox-
saylı maddələr aid edilir. Zədələnmə nəticəsində
hüceyrələrdən kənara çıxan və dağılmaya aid mole-
kulyar patternlər (DAMP) və ya alarminlər adla-
nan madddələrin istilik şoku proteinləri, HMG,
histonlar, mitoxondrial DNT, nukleopepdidlər və s.
kimi çoxsaylı nümayəndələri var. Əsasən makro-
faqlarda və neytrofillərdə yerləşən çoxsaylı pattern
tanıyan reseptorların (PTR) qarmağa bənzər (toll-
like, TLR), düyünəbənzər (node-like, NLR), C-tip
lektin (CLR) və s. nümayəndələri məlumdur.
DAMP və ya BAMP-ların reseptorlarla, xüsusən də
monositlərdə daha çox rast gəlinən TLR4 ilə birləş-
məsi hüceyrədəaxili siqnal sistemini işə salaraq
transkripsional faktorları (NF-betta, AP1, IRF3,
ERK1/2 və s.) aktivləşdirir ki, bunlar da həm ilti-
habyönlü (İL-1, İL-6, TNF-alfa, İNF-1 və s), həm
də iltihabəleyhinə (İL-10, TGF-beta, PGE2) sito-
kinlərin və mediatorların, hətta əlavə DAMP-ların
ifrazına səbəb olurlar.
Bu ilkin sitokin ifrazı toxumada və orqanizm-
də 3 qrup prosesin başlanmasına gətirib çıxarır. Bir
tərəfdən, iltihabyönlü sitokinlər və yeni DAMP-lar
iltihab prosesini başladır: endotel aktivləşir, adhe-
ziv molekkullar ekspressiya olunur, bölgəyə yeni
leykositlər cəlb olunur, leykositlər aktivləşir, toxu-
ma leylkositar hücuma məruz qalır (reaktiv oksigen
radikalları və peroksid zədələnməsi, leykositar en-
zimlər və sellular-ekstrasellular zədələnmə, faqosi-
toz və s.), mikrosirkulyasiya və koaqulyasiya dəyi-
şiklikləri ortaya çıxır. Digər tərəfdən qan keçən si-
tokinlər (TNF-alfa, İL-6, qranulosit-monosit böyü-
mə faktoru və s) iltahabın gedişini təmin etmək üçün
sümük iliyini, qan dövranını, kəskin faza protein
sintezini və energetik sistemləri aktivləşdirirlər.
Sitemik Zədələyici Proseslər – Cərrahiyyənin Fundamental
117
Digər tərəfdən isə, makrofaqlardan ifraz olunan İL-
10, transformasiyaedici böyümə faktoru (TGF-be-
ta), prostaqlandin E2 və s. faktorlar immunosup-
ressiyanı başladır (sitokin ifrazı azlır, Th2 limfositlər
artır, Th1 azalır, limfositar apoptoz başlayır və s).
Şəkil 8. İltihabyönlü və iltihabəlehinə reaksiyaların
tənzimlənməsində fazalaşma (tam xəttlər) və
balanslaşma konsepsiyaları (qırıq xəttlər)
Şəkil 9. Müasir SİRS və sepsis nəzəriyyəsinin sxemi
Kompensator əks-iltihabi reaksiya (KƏİRS)
adlanan bu immunosupressiya iltihabi prosesin
“həddini aşmasının” qarşısını alır və söndürür. He-
sab edilir ki, monosit/makrofaqlar immun cavabın
təşkilində və tənzimlənməsində (həm iltihabin, həm
də immunosupressiyanın başlanmasında, davam et-
məsində və sönməsində) mərkəzi rol olynayır (Гос-
тишев и др., 1992).
Zədələnmə və bakterial invaziyaya qarşı im-
mun cavab reaksiyalarının tənzimlənməsi ilə əlaqə-
dar iki konsepsiya var: fazalaşma və balanslaşma
konsepiyaları (Şəkil 8).
Fazalaşma konsepsiyasına görə, əvvəl stimul-
yasiya (iltihab) başlayır və bunun ardınca meydana
gələn supressiya iltihabi söndürür. Balanslaşma
konsepsiyasına görə isə, iltihabi və əks-iltihabi pro-
seslər parallel başlayır, nəticə bu iki prosesdən han-
sının yüksək olmasına uyğun olaraq iltihab və ya
immunosupressiya şəkilində ortaya çıxır.
Hazırki hakim nəzəriyyəyə görə, local zədə-
lənmənin törətdiyi sistemik dəyişikliklərdə və zədə-
lənmələrdə immun sistemin SİRS (sistemik iltihabi
reaksiya sindromu) və sepsis adlandılıan iltihabi
reaksiyaları mühüm rol oynayır. SİRS innat immun
sistemin zədələnməyə və zədələyiciyə qarşı həyata
keçirdiyi müdafiə xarakterli sistemik reaksiyası,
sepsis isə immun sistemin disfunksiyası nəticəsində
meydana gələn orqan zədələnəməsi kimi qəbul olu-
nur (autodestruksiya). Bu nəzəriyyəyə görə, SİRS
reaskisysının destruktiv xarakterli sepsisə çevrilmə-
sinin başlıca səbəbi tənzimlənmədə olan pozulma-
dır-disrequlyasiyadır (Şəkil 9). İltihab-immunosup-
ressiya tarazlığının polzulma mexanizmi dəqiq
məlum olmasa da, ehtimal olunan iki konsepsiya
var: ikinci zərbə və əks-iltihabi konsepsiyalar.
İkinci zərbə konsepsiyasına görə iltihabı prose-
sin gedişi vaxtı əlavə zədələnmə meydana çıxarsa
(məsələn, infeksiya, travma, hipovolemiya, şok və
s.) immun sistemin normal SİRS reaksiyası pozulur
və destruktiv xarakter alır.
İmmun disrequlyasiyanın baş verməsi ilə əla-
qədar ikinci konsepsiyaya görə əks-iltihabı reaksiya
adekvat olarsa SİRS-in qarşısını ala bilir, lakin həm
azlığı, həm də çoxluğu SİRS-in destruktiv formaya
keçməsinə gətirib çıxara bilir. Məsələn, sirrotik xəs-
tələrdə sepsisin tez baş verməsi və ağır getməsinin
səbəbi kimi əks-iltihabi faktorların zəifliyi göstərilir.
SİRS-sepsis nəzəriyyəsi sistemik zədələyici ki-
mi orqanizmdə baş verən bir çox dəyişiklikləri izah
edə bilsə də, bəzi məsələlərin həllində yetərsiz qal-
maqdadır. Xüsusən, təbiətcə adaptiv xarakter daşı-
yan bu reaksiyanın autodesruksiyaya keçməsinin
dəqiq mexanizmləri məlum deyil. İnfeksiyanın
qoşulmasının bu prosesdə önəmli rol oynadığı bil-
dirlisə də, infeksiya qoşulmayan hallarda hansı me-
xanizmlərin rol oynadığı da dəqəq bilinmur. Digər
tərəfdən, sitokinemiya və disrequlyasiya prinsipinə
əsaslanaraq tətbiq edilən çoxsaylı sitokin və anti-
sitokin müalicələri, iltihabəlehinə tədbirlər sepsisin
gedişində ciddi fayda verməmişdir. Bu günə qədər
sepsisə yönəlmiş spesifik müalicə yoxdur və təd-
birlər klassik olaraq səbəbin aradan qaldırılması və
orqan dəstəyi üzərində qurulur. Bu faktlar nəzəriy-
yənin hələlik mükəmməl olmadığını və yeni ya-
naşma və biliklərə ehtiyac olduğunu göstərir.
Bayramov və İbrahimova
118
SİRS-sepsis nəzəriyyəsi sistemik zədələyici
proses kimi hələlik mükəmməl görünməsə də fun-
damental və klinik təbabətə bir çox faydalar gətirdi.
SİRS-sepsis nəzəriyyəsinin fundamental təba-
bətə gətirdiyi paradiqmalardan biri stimulyasiya-
supressiya (“təsir əks təsir yaradır”) ideyasıdır. Şok
və stress nəzəriyyələrindəki stimulyasiya-tükənmə
(kompensasiya-dekompensasiya) prinsipindən fərq-
li olaraq SİRS nəzəriyysində fəaliyyətin azalması
“tükənmə” nəticəsində yox, aktivləşməyə əks olan
prosesin başlanması ilə əlaqədardır: immun siste-
min aktivləşməsi (iltihab) ilə suprressiv mexa-
nizmlər (əks-iltihabi) işə düşür və iltihab sönür.
Fazalı və ya paralel gedən bu iki əks proses bir-bi-
rini tarazlayır, “çərçivədən çıxmanın” qarşısını alır,
başqa sözlə sistem öz-özünü tənzimləyir. Bu prinsip
laxtalanma sistemində də var (laxtalanma-əks-
laxtalanma) və ümümilikdə insan düşüncəsindəki
dualizm prinsipi ilə səsləşir. Digər bir paradiqma
isə, tənzimlənmənin pozulduqda zərərli prosesə -
autodestruksiyaya çevrilməsidir ki, bu da laxtalan-
ma ilə yanaşı oksidativ stress və digər sistemlərdə
də özünü göstərməkdədir (Marshall et al., 1995).
SİRS-sepsis nəzəriyyəsinin təbəbətə gətirdiyi
önəmli prinsiplərdən biri də odur ki, orqan disfunk-
siyaları olan bütün xəstələrdə sepisisi və infeksiyanı
ön planda tutmaq lazımdır. SİRS-sepsis nəzəriyyəsi
çərçivəsində klinik təbabətdə bir neçə yeni anla-
yışlar meydana çıxdı ki, bunlara, SİRS, sepsis, sep-
tik şok, orqan difunksiyaları aid edilə bilər.
SİRS – infeksiyaya və ya zədələnməyə qarşı
sistemik iltihabi reaksiyası olub, adaptiv-qoruyucu
xarakterli hesab edilir. Klinik olaraq 4 kriteriyadan
ikisi varsa SİRS diaqnozu qoyulur (temperatur >38
º və ya <36ºC, taxikardiya >90 vuğu/dəq, taxipnoe
>20 və ya. Pa CO2 < 43 kPa, leykositoz >12x10
9
/l,
və ya leykopeniya <4x10
9
/l).
Əvvəllər infeksiya ilə birlikdə SİRS olduqda
sepsis adlandırılırdı (Neviere et al., 2005). Son illər
isə sepsis destruktiv proses kimi qəbul olunur və
infeksiyaya qarşı immun reaksiyanın diserqulya-
siyası nəticəsində meydana gələn həyatı təhlükəli
orqan disfunksiyasına deyilir. Başqa sözlə, sepsis
elə vəziyyətdir ki, infeksiyaya qarşı reaskiya
orqanizmin özünü zədələyir. Klinik olaraq sepsis
diaqnozunu qoymaq üçün iki kriteriya olmalıdır:
şübhəli və ya təsdiqlənmiş infeksiya ocağı və həyati
təhlükəli orqan disfunk-siyası. Orqan disfunksiyası
ilkin olaraq qısa-SOFA şkalası ilə qiymətləndirilə
bilər (sistolik təzyiq 100 mm Hg-dən az, şüur də-
yişikliyi və ya Glasgow-13-dən az, tənəffüs sayı
22-dən çox), sonra isə SOFA şkalası ilə dəqiqiləşdi-
rilir: hər iki şkala ilə bal 2-dən çox artarsa disfunk-
siya qəbul edilir ki, bu letallığı 10% artırır (Vincent
et al., 2016).
Septik şok sepsisin ağır formalarından biridir.
Əvvəlki təriflərdə septik şok dedikdə hemodinamik
yetməzlik və infuziyanın effekti ön olanda tutulur-
du və infuziyon terapiyaya baxmayaraq arterial təz-
yiqin və hipoperfuziyanın düzəlməməsi septik şok
adlandırılırdı. Hazırki təriflərdə isə hemodinamika
və infuziya ilə yanaşı sellular disfunskiya, vazo-
pressor tətbiqi və letallığa təsir də nəzrə alınaraq
aşağıdakı kimi ifadə edilir: septik şok sepsis nəticə-
sində meydana gələn və letallığı artıran ağır dərə-
cəli sirkulyator (hipoperfuziya) və sellular-metabo-
lik disfunksiyadır. Hazırda septik şok diaqnozu aşa-
ğıdakı kriteriyalar əsasında qoyulur: sepsis əlamət-
ləri ilə yanaşı infuziyaya cavab verməyən, vazo-
pressor gərəkdirən hipotenziya və hiperlaktatemiya:
orta arterial təzyiqi 65 mm Hg st yüksəkdə və lak-
tatı 2 mmol/l-dən aşağı saxlamaq üçün vazopres-sor
tətbiqi (letallıq 40%) (American College ..., 1992).
MODS - multi orqan disfunksiya sindromu
2 və daha çox orqan və sistemdə baş verən dis-
funksiyaya deyilir. Disfunksiya termini orqan və ya
sistemin əsas funksiyasının azalması, hemostazı tə-
min edə bilməməsi və müdaxilə edilməsi mənasın-
da işlədilir. Hazırda disfunksiya geriyə dönə bilən
funksional pozulma kimi qiymətləndirilir, onun ağrı
formaları isə yetməzlik adlandılır (Levy et al.,
2003). MODS adətən sepsisn nəticəsidir və müalicə
olunmazsa letallığa səbəb ola bilir. Disfunksiyanın
dərəcəsini müəyyənləşdirmək üçün çoxsaylı şkala-
lar var və sepsisdə özünü ən çox doğruldan SOFA
klassifikasiyasıdır.
SİRS-sepsis nəzəriyyəsinin klinik təbabətə gə-
tirdiyi önəmli faydalardan biri də ağırlq dərəcəsinin
təyin etmək üçün ən mühüm göstəricinin orqan və
sistem disfunklsiyası olduğunu vurğulanmasıdır (Le
Gall et al., 1996). Buna əsaslanaraq SOFA, qısa-
SOFA, APACHE, Marshall, Glasgow və s/ kimi
orqan disfunksiyalarına əsaslanan şkalalar ortaya
çıxdı.
YEKUN
Sistemik zədələyici prosesin təbiəti ilə əlaqə-
dar klinik əhəmiyyətli nəzəriyyələri və konsepsi-
yaları prinsipal olaraq iki qrupda cəmləşdirmək
olar. Orqan və sistemlərdə birbaşa yolla zədəlnmə
törətmə prinsipinə əsaslanan birinci qrupa intok-
sikasiya və infeksiya nəzəriyyələri aid edilə bilər.
Disfunksiya və ya autodestruksiya adlanan və baş-
lanğıcda qoruyucu-kompensator funksiyası daşıyan
reaksiyaların müəyyən səbəblərdən dəyişərək zədə-
ləyici prosesə çevrilməsinə əsaslanan ikinci qrupa
isə şok, stress, metabolik və SİRS-sepsis nəzəriy-
yələrini aid etmək olar. 20-ci əsrin ortalarına qədər-
ki dövrdə birbaşa zədələyici nəzəriyyələr, sonrakı
dövrlərdə isə autodestruksiya nəzəriyyələri hakim
olmuşdur. Bu nəzəriyyələrin əksəriyyəti sistemik
zədələnməni tam izah edə bilmədi, lakin bunlara
Sitemik Zədələyici Proseslər – Cərrahiyyənin Fundamental
119
əsaslanaraq müasir cərrahiyyənin, anesteziologi-
yanın və reanimasiyanın təməlini təşkil edən bir
neçə fundamental və klinik müddəalar ortaya çıxdı.
İntoksikasiya nəzəriyyəsi sistemik zədələnmədə hu-
moral faktorların önəmli rol oynadığını göstəridi və
buna əsaslanaraq detoksikasiya üsulları meydana
çıxdı. Sistemik zədələnmənin mexanimini qana ke-
çən bakteriyalar və onun toksinlərinin birbaşa təsiri
ilə izah edən klassik sepsis nəzəriyyəsinə əsaslana-
raq antibiotikoterapiya, aseptika, antiseptika və
mənbəyə nəzarət prinsipləri və tədbirləri ortaya
çıxdı. Təməlində hipoperfuziya bağlı hipoksik və
işemik-reperfuziya zədələnməsi duran şok nəzəriy-
ysinə əsaslanaraq stablizasiya prinsipi (ilk növbədə
orqanzimin oksigenasiyasını təmin etmək) forma-
laşdı, hemodinamik və respirator dəstək tədbirləri
inkişaf etdi: infuziyon və transfuziyon terapiyalar,
kardio- və vazotoniklər, köməkçi ürək sistemləri,
oksigenoterapiya, mexaniki ventilyasiya, invaziv və
qeyri-invaziv monitorizasiya və s. “Davamlı və
şiddətli neyroendokrin stimulyasiya şiddətli reak-
siyaya və erkən tükənməyə səbəb olur” ideyasına
əsaslanan stress nəzəriyyəsinə əsaslanılarq 3 elmi-
praktik istiqamət inkişaf etdi: stimulyasiyanı azalt-
ma (keyləşdirmə, azinvaziv cərrahiyyə), reaksiyanı
azaltma (neyroendokrin blok və intensiv terapiya),
rezervləri artırma (perioperativ hazırlıq və qidalan-
dırma). Son 25 ildə hakim olan SİRS-sepsis nəzə-
riyyəsinə görə, sistemik zədələnmənin əsasında zə-
dələnməyə və ya zədələyiciyə qarşı immun cavabın
disrequlyasiyası nəticəsində baş verən iltihabı auto-
destruksiya durur. SİRS-sepsis nəzəriyyəsi əvvəlki
nəzəriyyələrdən gələn prinsipləri dəstəkləməklə ya-
naşı, ikinci zərbədən qoruma prinsipini, sepsis və
septik şokun yeni anlamını gətirdi. Lakin, immun
disrequlyasiyanın korreksiyası və diffuz iltihabın
aradan qaldırılması üçün spesifik tədbirlər hələki
ortaya çıxmamışdır və bu sahədə fundomental və
klinik tədqiqatlara böyük ehtiyac vardır.
ƏDƏBİYYAT
Əliyev S. (2004) Patofizilologiya. Bakı: Azərbay-
can nəşriyyatı, 704 s.
İsayev H.B. (2016) Cərrahi xəstəliklərin patofizio-
logiyası. Bakı: Müəllim, 272 s.
Гoстишeв В.К., Байрамoв Н.Ю., Шкрoб Л.O.
(1992) Закoнoмeрнoсти рeагирoвания иммун-
нoй систeмы бoльныx с xрoничeскoй гнoйнoй
инфeкциeй на лазeрнoeoблучeниe крoви. 1-ый
сьeзд Иммунoлoгoв и Aллeргoлoгoв Aзeрбай-
джана. Баку: c. 84-86.
Давыдовский И.В. (1969) Общая патология че-
ловека. М.: Медицина, с.177-183.
Теодореску Э.И. (1972) Общая хирургическая
агрессология. Бухарест: Медиздат, с. 51-426
Abboud F.M. (1982) Pathophysiology of hypoten-
sion and shock. In: The Heart. New York: p. 452.
Alazawi W., Pirmadjid N., Lahiri R. (2016)
Inflammatory and immune responses to surgery
and their clinical impact. Annals of Surgery,
264(1): 7380
American college of chest physician’s society of
critical care medicine consensus conference: defi-
nitions for sepsis and organ failure and guidelines
for the use of innovative therapies in sepsis (1992)
Crit. Care Med., 20: 864.
Annane D., Bellissant E., Cavaillon J.M. (2005)
Septic shock. Lancet, 365: 63.
Barber A.E., Shires G.T. (1996) Cell damage after
shock. New Horiz., 4: 161.
Chien S. (1967) Role of the sympathetic nervous
system in hemorrhage. Physiol. Rev., 47: 214.
Desborough J.P. (2000), The stress response to
trauma and surgery. British journal of anaesthe-
sia, 85 (1): 109-117
Giannoudis P., Dinopoulos H., Chalidis B., Hall
G. (2006) Surgical stress response. Injury, 37
(Suppl 5): S3-9.
Goldstein D.S., Kopin I.J. (2007) Evolution of
concepts of stress . The International Journal on
the Biology of Stress, 10 (2): 109–120.
Kristensen S.R. (1994) Mechanisms of cell dama-
ge and enzyme release. Dan. Med. Bull., 41: 423.
Le Gall J., Klar J., Lemeshow S. et al. (1996) The
logistic organ dysfunction system. A new way to
assess organ dysfunction in the intensive care
unit. ICU Scoring Group. JAMA, 276: 802.
Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C. et al.
(2003) SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS Internati-
onal Sepsis Definitions Conference. Crit. Care
Med., 31: 1250.
Marshall J.C., Cook D.J, Christou N.V. et al.
(1995) Multiple organ dysfunction score: a
reliable descriptor of a complex clinical outcome.
Crit. Care Med., 23: 1638.
Neviere R., Manaker S.,
Sexton
S.M., Finlay G.
(2014)
Pathophysiology of sepsis; May 2014.
R
obbins. Chapter 1: Cell Injury & Death
(http://www.pathologyexpert.com).
Opal S.M. (2010) Endotoxins and other sepsis trig-
gers. Contrib Nephrol. Contributions to Nephro-
logy, 167: 14–24.
Raetz C.R., Whitfield C. (2002) Lipopolysaccha-ri-
de endotoxins. Annu. Rev. Biochem.. 71: 635–700.
Rietschel E., Kirikae T., Schade F., Mamat U.
(1994) Bacterial endotoxin: molecular relation-
ships of structure to activity and function. FASEB
J., 8(2): 217–225.
Seymour C., Liu V., Iwashyna T. et al. (2016)
Assessment of clinical criteria for sepsis: for the
third international consensus definitions for sepsis
and septic shock (Sepsis-3). JAMA, 315: 762.
Bayramov və İbrahimova
120
Shankar-Hari M., Phillips G., Levy M. et al.
(2016) Developing a new definition and assessing
new clinical criteria for septic shock: for the third
international consensus definitions for sepsis and
septic shock (Sepsis-3). JAMA, 315: 775.
Singer M., Deutschman C., Seymour C. et al.
(2016) The third international consensus definiti-
ons for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA,
315: 801.
Vincent J., De Backer D. (2013) Circulatory
shock. N. Engl. J. Med., 369: 1726.
Vincent J., Moreno R., Takala J., Willatts S. et al.
(2016) The SOFA (sepsis-related organ failure as-
sessment) score to describe organ dysfunction fail-
ure. On behalf of the working group on sepsis-rela-
ted problems of the European society of intensive
care medicine. Intensive Care Med., 22(7): 707-710.
Weissman C. (1990) The metabolic response to
stress: an overview and update. Anesthesiolo-
gy. 73 (2): 308-327.
Системные Повреждающие Процессы - Обзор Основных Теорий Хирургии:
от Интоксикации к Текущему ССВО и Сепсису
Н.Ю. Байрамов, A.A. Ибрагимова
1-я кафедра хирургических болезней Азербайджанского медицинского университета
В обзорной статье сделан подробный анализ современных источников литературы о природе про-
цесса системного повреждения организма или о путях, которыми локальное повреждение приводит к
его общему повреждению. Эти исследования являются одними из самых важных фундаментальных и
клинических проблем медицины, и в частности хирургии. Также дана подробная информация о
клинически важной теории и концепциях процесса системного повреждения, исследованы ответные
иммунные реакции на повреждение и повреждающие факторы. Освещены проблемы, связанные с
коррекцией иммунной дисрегуляции и устранением диффузного воспаления.
Ключевые слова: ССВО, интоксикация, сепсис, шок, септический шок, дисфункция, воспаление,
системные повреждения
Systemic Damaging Processes – Overview Of Fundamental Theories of Surgery:
From Intoxication to Current SIRS and Sepsis
N.Y. Bayramov, A.A. Ibrahimova
I Departament of Surgical Diseases, Azerbaijan Medical University
Literature resources about one of the most important fundamental and clinical problems of the medicine
especially surgery, the nature of the systematic damage or the local damage leading to total damage of the
organism, have been comprehensively analyzed in the review. The information on the direct damager
(intoxication and infection) realated to the nature of the systematic damaging process and limitations of auto-
destruction theory (shock, stress, metabolic and SIRS-sepsis) and pargraphs of the clinical medicine have
been presented. Special attention is paid to sepsis and diffusion inflammation, which are considered to be the
dominant conceptions based on immune dysregulation.
Keywords: SIRS, intoxication, sepsis, shock, septic shock, disfunction, inflammation, systemic damages
4x10>
Dostları ilə paylaş: |