125
Kəskin PN-lə müqayisədə kəskin TİN zamanı bakteriuriya olmur, sidiyin
əkintisi sterildir, pielonefrit üçün xarakterik olan rentgenoloji əlamətlər yoxdur.
Kəskin TİN zamanı KBÇ üçün xarakterik olan mərhələli gediş qeyd edilmir.
Sonuncuda azotemiya oliqouriya yarandıqdan sonra artmağa başlayır, kəskin TİN
zamanı isə azotemiya KBÇ-nın inkişafına qədər və ya poliuriya fonunda yaranır.
Müalicə. Kliniki əlamətlərin aşkarlığı və KBÇ-nın inkişafı mərhələsində
yataq rejimi tətbiq edilir. Xəstəliyin yaranmasına səbəb olan etioloji faktorun
təsirinin qarşısı alınır və dərman maddəlisinin təyini kəsilir. Böyrək
hemodinamikasını yaxşılaşdıran terapiya tətbiq edilir (heparin, eufillin, persantin,
trental, nikotin turşusu, rutun), interstisial toxumanın ödemini azaltmaq
(furosemidin yüksək dozası – 500 mq/sut və yumaqcıq filtrasiyasının həddən artıq
azalması zamanı prednizolon), həmçinin antioksidantlar (vitamin E, unitiol,
dimefosfon, essensiale), antihistaminlər (tavegil, dimedrol, diazolin və b.),
mübadilə proseslərini yaxşılaşdırmaq (ATF, kokarboksilaza), elektrolit
pozğunluqlarını korreksiya edən preparatlar. Ağır hallarda, yəni yüksək azotemiya,
oliqouriya və aparılan müalicənin effektiv olmaması zamanı hemodializ
göstərişdir.
Xroniki tubulointerstisial nefrit
Xroniki tubulointerstisial nefritə uşaqlarda kəskin TİN-dən fərqli olaraq
daha tez-tez rast gəlinir. Bir çox hallarda xroniki TİN təsadüfən, keçirilmiş hər
hansı bir xəstəliklərdən sonra və ya uşağı hər hansı bir müəssisəyə qəbulu zamanı
sidiyin kontrol müayinəsində diaqnoz qoymaq olar. Xroniki TİN -in
formalaşmasında müxtəlif təkanverici faktorlar iştirak edir: böyrək toxumasının
disembriogenezi, sidik sistemi orqanlarının anomaliyaları, sitomembran
stabilliyinin pozulması, atopik reaksiyalar, hipoimmun vəziyyətlər, makrofaq-
faqositar
sistemin
eliminasiya
funksiyasının
pozulması,
böyrəklərin
hemodinamikasının və urodinamikanın (yüksək hərəkətlilik, böyrək damarlarının
anomaliyaları). Xroniki TİN – polietioloji xəstəlikdir və onun əsas xüsusiyyəti
126
beyin maddənin ara toxumasının sklerozlaşma ilə nəticələnən, abakterial qeyri-
destruktiv iltihabıdır.
Uşaqlarda xroniki TİN-in inkişafına çox zaman metabolik pozğunluqlar
(maddələr mübadiləsinin istənilən pozğunluğu nəticəsində sidiklə metabolitlərin
yüksək ekskresiyası), infeksiya (vərəm intoksikasiyası, leptospiroz, yersinioz,
xroniki aktiv hepatit və s.), dərman maddələrinin uzun müddət qəbulu (analgin,
asetilsalisil turşusu, fenasetin, indometasin, epilepsiyaəleyhinə və vərəməleyhinə
maddələr) səbəb olur. Dərman maddələri böyrək toxumasına bilavasitə toksiki
(açetilsalisil turşusu) və ya prostaqlandin sintezini ingibə etməklə (indometasin)
təsir göstərir.
Patoloji prosesin əsasında interstisial toxumanın proqressivləsən sklerozu,
kanalcıqların sıxılması və atrofiyası, yumaqcıqların ikincili zədələnməsi durur.
Xroniki TİN -i yalnız morfoloji olaraq təyin etmək olar. Morfoloji
mənzərədə kanalcıq epitelinin distrofiyası və kanalcığın bir hissəsinin atrofiyası
aşkar edilir. Beyin və qabıq maddənin stromasında kifayət qədər yayılmış çapıqlar,
çoxlu sayda limfoid infiltratlar müşahidə edilir. Yumaqcıqlar işıq mikroskopunda
dəyişəksiz olur.
Klinika. Xəstəliyin başlanğıcı kliniki əlamətlərinə görə bəsitdir. Böyrəklərdə
patoloji proses inkişaf etdikcə, zəiflik, tezyorulma, intoksikasiya simptomları,
solğunluq, qarın və qurşaqda ağrılar müşahidə edilir. Poliuriya xarakterikdir.
Sidiyin müayinəsində mülayim proteinuriya (1-2 q/sut), mikrohematuriya,
abakterial leykosituriya qeyd edilir. Xəstəlik tədricən proqressivləşir, getdikcə
anemiya və mülayim ləbil hipertenziya inkişaf edir. Dismetabolik xroniki TİN
zamanı sidikdə kristallar aşkar edilir. Kanalcıq funksiyalarının pozulması getdikcə
dərinləşir, b2-mikroqlobulinin səviyyəsi yüksəlir, sidiyin xüsusi çəkisi azalır,
böyrəklərin qatılaşdırıcı funksiyası pozulur. Funksional kanalcıq pozğunluqları
yaranır: sekretor və ekskretor funksiyalar zəifləyir, turşuluq
titri, ammonyakın
ekskresiyası azalır.
127
Böyrəklərin osmotik qatılaşdırma xassəsi azalır. Kanalcıq disfunksiyası
natriumun reabsorbsiyasının azalması və natrium, kalium və digər duzların
ekskresiyasının artması ilə özünü göstərir. Yumaqcıq filtrasiyası saxlanır. Xəstəlik
uzun illər gedə bilər. Böyrəklərin sidiyi normal qatılaşdırma xassəsi getdikcə
zəifləyir. Bu halı çox vaxt nefrogen diabet adlandırırlar, çünki artan sidik ifrazı
polidipsiyasiyaya gətirib çıxarır. Böyrəklərin kanalcıq asidozu artır və bununla
əlaqədar kalsium itkisi də yüksəlir. Kliniki olaraq bu vəziyyət sümüklərin
kövrəkliyinə, osteodistrofiyaya gətirib çıxarır. Belə uşaqların boy artımı zəifləyir.
Sonucda “duzitirən böyrək” sindromu inkişaf edə bilər – duzun tükənməsi,
hipotenziya, kollaps ehtimalı artır – bu, böyrəküstü vəz çatmamazlığı mənzərini
xatırladır.
Xəstəliyin proqressivləşməsi böyrək funksiyalarının tədricən azalmasına və
müvafiq kliniki mənzərisi ilə gedən böyrək çatmamazlığına gətirib çıxarır. Xroniki
böyrək çatmamazlığının uşaqlarda inkişafı üçün on illiklər keçməlidir, lakin
analgetik böyrək patoloji halında XBÇ-ı daha erkən, xəstəliyin başlanğıc
əlamətlərindən 4-7 il sonra yarana bilər.
Diaqnostika. Xroniki TİN üçün sidik sindromuna qədər uzun latent dövr,
limfositar xarakterli leykosituriya, poliuriya, hipostenuriya, b2-mikroqlobulin
ekskresiyasının yüksəlməsi xarakterikdir. Metabolik mənşəli xroniki TİN-in
diaqnostikasında aşağıdakılar əhəmiyyətli hesab edilir:
- xəstənin anamnezində allergik diatezin olmasa;
- çəkidən artıq olan hallarda;
- dizurik pozğunluqlar;
- oksalat-kalsium kristaluriyası, sidikdə etanolamin, çiliatin aşkar edilməsi;
HBs-antigeninemiya ilə müşayiət olunan xroniki hepatit fonunda və ya
qaraciyər sirrozu fonunda yaranan xroniki TİN qaraciyər xəstəliyinin 2 yaşdan 5
yaşa qədər çəkməsi, zəif sidik sindromu, sidiyin xüsusi çəkisinin azalmsı və
yumaqcıq filtrasiyasının mülayim – 60 ml/dəq. qədər azalması, b2-
Dostları ilə paylaş: |