Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

medulla.

28

In addition, the nucleus of the soli-

tary tract provides both direct and relayed excit-

atory inputs to the cardiac decelerator neurons

in the nucleus ambiguus.

27

Thus, a rise in blood

pressure results in a reflex fall in heart rate and

vasomotor tone, re-establishing a normal arte-

rial pressure. Conversely, a fall in blood pres-

sure causes a reflex tachycardia and vasocon-

striction, re-establishing the necessary arterial

perfusion pressure. As a result, on assuming an

upright posture, there is normally a small in-

crease in both heart rate and blood pressure.

On occasion, loss of consciousness may re-

sult from failure of this baroreceptor reflex arc.

In such patients, measurement of standing and

supine blood pressure and heart rate discloses

a fall in blood pressure on assuming an upright

posture that is clinically associated with symp-

toms of insufficient CBF. Rigid criteria for di-

agnosing orthostatic hypotension (e.g., a fall

in blood pressure of 10 or 15 mm Hg) are not

useful, as systemic arterial pressure is usually

measured in the arm but the symptoms are

produced by decreased blood flow to the brain.

A pressure head that is adequate to perfuse

the arm (which is at the same elevation as the

heart) will be reduced by 15 to 23 mm Hg at

the brain in an upright posture, and if perfu-

sion pressure to the brain falls even a few mm

Hg below the level needed to maintain auto-

regulation, the drop in cerebral perfusion may

be precipitous.

The most common nonneurologic causes of

orthostatic hypotension, including low intravas-

cular volume (often a consequence of diuretic

administration or inadequate fluid intake), car-

diac pump failure, and medications that impair

arterial constriction (e.g., alpha blockers or di-

rect vasodilators), do not impair the tachycardic

response. Most neurologic cases of orthostatic

hypotension, including peripheral autonomic

neuropathy or central or peripheral autonomic

degeneration, impair both the heart rate and

the blood pressure responses. Put in other

words, the hallmark of baroreceptor reflex fail-

ure is absence of the elevation of heart rate

when arterial pressure falls in response to an

orthostatic challenge.

Respiration

The brain cannot long survive without an ad-

equate supply of oxygen. Within seconds of

being deprived of oxygen, brain function be-

gins to fail, and within minutes neurons begin

to die. The physician must ensure that respi-

ration is supplying adequate oxygenation. To

do this requires examination of both respiratory

exchange and respiratory pattern. Listening to

the chest will ensure that there is adequate

movement of air. A normal patient at rest will

regularly breathe at about 14 breaths per min-

ute and the exchange of air can be heard at

both lung bases. The physician should estimate

from the rate and depth of respiration whether

the patient is hypo- or hyperventilating or

whether respiration is normal. The patient’s

color is a gross indicator of oxygenation: cya-

nosis indicates deficient oxygenation; a cherry

red color may also indicate deficient oxygena-

tion because of CO intoxication. A better esti-

mate of oxygenation can be achieved by plac-

ing an oximeter on the finger; many intensive

care units and some emergency departments

also measure expired CO

2

, which correlates

well with PCO

2

.

This section considers the neuroanatomic

basis of respiratory abnormalities that accom-

Table 2–2 Neuropathologic Correlates

of Breathing Abnormalities

Forebrain damage

Epileptic respiratory inhibition

Apraxia for deep breathing or breath holding

‘‘Pseudobulbar’’ laughing or crying

Posthyperventilation apnea

Cheyne-Stokes respiration

Hypothalamic-midbrain damage

Central reflex hyperpnea (neurogenic

pulmonary edema)

Basis pontis damage

Pseudobulbar paralysis of voluntary control

Lower pontine tegmentum damage or

dysfunction

Apneustic breathing

Cluster breathing

Short-cycle anoxic-hypercapnic periodic

respiration

Ataxic breathing (Biot)

Medullary dysfunction

Ataxic breathing

Slow regular breathing

Loss of autonomic breathing with preserved

voluntary control

Gasping

46

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---

pany coma (Table 2–2, Figure 2–3). Chapter 5

discusses respiratory responses to metabolic

disturbances. Because neurogenic and meta-

bolic influences on breathing interact exten-

sively, respiratory changes must be interpreted

cautiously if there is evidence of pulmonary

disease.

The pattern of respiration can give impor-

tant clues concerning the level of brain dam-

age. Once assured that there is adequate ex-

change of oxygen, the physician should watch

the patient spontaneously breathe. Irregulari-

ties of the respiratory pattern that provide clues

to the level of brain damage are described in

the paragraphs below.

PATHOPHYSIOLOGY

Breathing is a sensorimotor act that integrates

nervous influences arising from nearly every

level of the brain and upper spinal cord. In hu-

mans, respiration subserves two major func-

ACh

Muscarinic

Medulla

Midbrain

Spinal Cord:

NE

Xn.

IX and X Nerves

Cervical

Thoracic

Lumbar

Sacral

Cortex

Infralimbic

Cortex

Insular

Cortex

Hypothalamus

Rostral Ventrolateral

Medulla

Nucleus of the

Solitary Tract

Caudal

Ventrolateral

Medulla

Amygdala

Parabrachial Nucleus

VP Thalamus

Nucleus Ambiguus

␤1-receptor

␣1-receptor

Pons

Figure 2–3. A diagram summarizing the cardiovascular control pathways in the brain. Visceral afferent information (gray)

arrives from nerves IX and X into the nucleus of the solitary tract. This information is then distributed to the parabrachial

nucleus, which relays it to the forebrain, and to the ventrolateral medulla, where it controls cardiovascular reflexes. These

include both vagal control of heart rate (red) and medullary control (purple) of the sympathetic vasomotor control area of

the rostral ventrolateral medulla (orange), which regulates sympathetic outflow to both the heart and the blood vessels

(dark green). Forebrain areas that influence the cardiovascular system (brown) include the insular cortex (a visceral

sensory area), the infralimbic cortex (a visceral motor area), and the amygdala, which produces autonomic emotional

responses. All of these act on the hypothalamic sympathetic activating neurons (light green) in the paraventricular and

lateral hypothalamic areas to provide behavioral and emotional influence over the blood pressure and heart rate. ACh,

acetylcholine; NE, norepinephrine; VP, ventroposterior.

Examination of the Comatose Patient

47

---