Türk Neonatoloji Derneği yenġDOĞanda sivi ve elektrolġt dengesġ rehberġ – 2016
Yüklə 0,51 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- HĠPOKALSEMĠ Tanım
- Etiyoloji ve Patofizyoloji
- Tablo 18
- İnsülin bağımlı diyabetik anne
- Geç baĢlangıçlı hipokalsemi
- Tedavi 1.Semptomatik hipokalsemi
- 2.Asemptomatik hipokalsemi
41
Tanım: Serum total kalsiyum düzeyinin term bebekte <8 mg/dL (2 mmol/L), preterm bebekte <7 mg/dL (1.75mmol/L) veya iyonize kalsiyumun <3.0-4.4 mg/dL (0.75-1.1 mmol/L) olmasıdır. Etiyoloji ve Patofizyoloji Başlangıç zamanına göre “erken hipokalsemi” tipik olarak yaşamın ilk 3 gününde görülürken, “geç hipokalsemi” yaşamın ilk 3 gününden sonra, genellikle birinci haftanın sonlarına doğru olur ve daha enderdir (Tablo 18). Tablo 18: Yenidoğanda erken ve geç hipokalsemi nedenleri Erken hipokalsemi nedenleri Geç hipokalsemi nedenleri Prematürite Yüksek fosfor içerikli beslenme (inek sütü) Asfiksi, sepsis, diğer perinatal sorunlar Hipomagnezemi Annede diyabet, preeklampsi Hipoparatirodi İdyopatik, geçici Psödohipoparatiroidi Annede hiperparatirodi Gebelikte antikonvülzan kullanımı D vitamini eksikliği Annede D vitamini eksikliği Malabsorbsiyon Hapatobiliyer hastalıklar Annede hiperparatirodi Erken baĢlangıçlı hipokalsemi Doğum sonrası ilk 24-48 saatte normalde de görülen serum kalsiyumundaki düşmenin abartılı halidir. Pretermlerde anneden aktif transport ile sağlanan kalsiyum desteği aniden kesildiğinde kompansasyon mekanizmaları yeterli çalışmadığı için 24-48 saat içinde hipokalsemi gelişir. Bunun en önemli nedeni immatür paratiroid bezlerinin yetersiz parathormon (PTH) salgılaması ve PTH’a renal yanıtın yetersiz olmasıdır. Pretermlerdeki PTH artışı, term bebeklere göre daha azdır. Ayrıca beslenme yetersizliği nedeniyle alım azlığı da riski arttırır. Asfiktik bebeklerde kalsiyum alımının beslenme sorunlarından dolayı az, endojen fosfor yükünün fazla olması, bikarbonat tedavisi verilmesi ve serum kalsitonin düzeyinin artması etkendir. İnsülin bağımlı diyabetik anne bebeklerinde hipokalsemi görülmesinin nedeni magnezyum eksikliği ve ardından gelişen PTH sekresyonundaki azalmadır. PTH sekresyonu ve etkisi için gerekli olan magnezyumun kronik eksikliği PTH sekresyonunu bozar ve hedef organlarda PTH direncine neden olur. Annede hiperparatiroidi ve buna bağlı hiperkalsemi ile intrauterin dönemde karşılaşan bebeklerde geçici 42
hipoparatiroidi görülebilir. İntrauterin hiperkalseminin fetal paratiroidleri baskılaması sonucu, doğum sonrası hipokalsemiye yanıt olarak artması gereken PTH üretimi yetersiz olur. Geç baĢlangıçlı hipokalsemi Modifiye edilmemiş inek sütü formüllerinin yaygın olarak kullanıldığı dönemlerde sık görülmekteyken artık çok daha az görülmektedir. Bu tür mamaların/inek sütünün yüksek fosfor içeriğine veya yenidoğanda düşük GFR nedeniyle fosfor atım kapasitesinin kısıtlı olmasına bağlıdır. Ayrıca bebeklerde fosfor yükü fazla olan laksatiflerle (lavman) tedavi de neden olabilir. İmmatür böbreklerin PTH direnci ile ilişkili olabilen hipokalseminin özellikleri psödohipoparatiroidiye benzer. Tedavi gerektiren en önemli geç hipokalsemi nedeni konjenital hipoparatiroidi olup DiGeorge (22q11.2 delesyon) sendromunun bir parçası olabilir. İzole hipoparatiroidi, PTH sentezini (PTH gen defektleri) veya sekresyonunu bozan (CASR gen defektleri) veya paratiroid bezi gelişimini (GCMB gen defektleri, paratiroid agenezi) bozan bir nedenle olabilir. CASR genindeki mutasyonlar izole hipoparatiroidinin (otozomal dominant hipokalsemi) en sık nedenidir, düşük veya düşük-normal serum PTH ve rölatif hiperkalsiüri ile birliktedir.
Erken hipokalsemi genellikle asemptomatiktir ve bebek ne kadar immatür ise asemptomatik olma olasılığı o kadar yüksektir. Semptom verdiğinde en sık saptanan bulgular “jitteriness”, tremorlar, seyirmeler, abartılı irkilme hareketleri veya geç hipokalsemide daha sık görülen konvülziyonlardır. Letarji, beslenme bozukluğu, kusma ve karında distansiyon da gelişebilir. Apne, siyanoz, taşipne, taşikardi, kusma ve kalp yetersizliği de görülebilir. Karpopedal spazm ve laringospazm gibi klasik bulgular yenidoğanda nadirdir.
Tanı, öykü, fizik muayene, serum iyonize veya total kalsiyum düzeylerine, dayanır. Serum fosfor, alkalen fosfataz, magnezyum düzeyleri ve pH ölçülmeli, EKG çekilmelidir. Hipokalsemide EKG’de QTc aralığı uzamıştır (>0.4 sn). Dirençli hipokalsemi:
Yeterli kalsiyum dozlarına yanıt vermeyen semptomatik hipokalsemi Tedaviye başlandıktan 72 saatten sonra hala kalsiyum desteği gereken bebekler
Birinci haftanın sonunda hipokalsemi ile gelen bebekler Tedaviye dirençli veya inatçı hipokalsemide ek incelemeler gerekir. Yukarıdaki tetkiklere ek olarak PTH, 25(OH)D ve 1,25(OH) 2 D vitamini, idrar Ca/kreatinin oranı, annede kalsiyum, fosfor, alkalen fosfataz düzeylerinin ölçülmesi daha nadir nedenleri saptamada yararlıdır (ör. 43
primer hipoparatiroidi, malabsorbsiyon, D vitamini metabolizma bozuklukları). 25(OH)
2 D’nin normal veya orta derecede artışı veya hipokalsemi varlığında hiperkalsiüri (idrar Ca ≥ 4 mg/kg/gün veya idrar Ca-kreatinin oranı ≥ 0.2) olması hipoparatiroidi olduğunu düşündürür. Tedavi 1.Semptomatik hipokalsemi: Serum kalsiyum düzeyinin genellikle 6 mg/dL altında olduğu hipokalsemik konvülsiyon sırasında 1-2 mL/kg kalsiyum glukonat, 1:1 sulandırılarak, kalp hızı ve ritmi monitorize edilerek, 10 dk içinde iv. verilir (1 mL %10 Ca glukonat = 9 mg elementer Ca). Bradikardi gelişirse infüzyona ara verilmelidir. Diğer önemli bir yan etki damar dışına kaçtığında gelişen kalsiyum nekrozlarıdır, bu nedenle damar yolunun güvenli olduğundan emin olunmalı, tercihen santral venöz kateter aracılığıyla verilmelidir. İlk bolus sonrası 75 mg/kg/gün elementer kalsiyum ile infüzyona, en az 48 saat devam edilir, daha sonra azaltılarak kesilir (2. gün yarı doz, 3.gün çeyrek doz, 4.gün kesmek). 2.Asemptomatik hipokalsemi: Asemptomatik neonatal hipokalseminin birçoğu zamanla spontan olarak düzelse de hipokalseminin beyin ve kalp-damar sistemi üzerine olumsuz etkileri bildirildiğinden tedavi edilmelidir. Asemptomatik hipokalsemide 75mg/kg/gün elementer Ca i.v olarak verilir ( 8 mL/kg/gün Ca glukonat). Aynı miktar kalsiyum glukonat 4 veya 6 doza bölünerek oral yolla da verilebilir. Ancak oral preparatlar hiperosmolar olduğu için NEK olan ve/veya diğer hasta bebeklerde kullanılmaz. Erken hipokalsemi tedavisinde D vitamini yararlı değildir, ancak uzun süreli tedavide kullanılmaları gerekebilir. Neonatal hipokalseminin birçok nedeni geçici olduğu için birkaç günlük tedavi genelde yeterli iken, malabsorbsiyon veya hipoparatiroididen kaynaklanan hipokalsemi tedavisi uzun sürer. Riskli yenidoğanlarda erken hipokalsemiyi önlemek için, doğumdan sonra uygun miktarda oral veya parenteral kalsiyum desteği yapılmalıdır. Genellikle tedaviye 48 saat devam edildikten sonra kesilebilir. Ancak “rebound hipokalsemi” gelişmesini önlemek için kalsiyum azaltılarak kesilmelidir (yukarıdaki gibi).
düzeltilemez. Bu nedenle serum Mg düzeyi <1.5 mg/dL (<0.6 mmoL/L) ise magnezyum sülfat tedavisi başlanmalıdır. Magnezyum sülfat 100 mg/kg/doz (0.4 mmoL/kg elementer magnezyum = % 50 0.2 mL/kg, Türkiye’de bulunan %15’lik MgSO 4 solüsyonundan 0.7 mL/kg) derin i.m enjeksiyon veya yavaş i.v infüzyonla, 10 dakika içinde verilir; bu doz 8-12 saat arayla tekrarlanabilir. Standart olarak geçici hipomagnezemi 1 veya 2 dozdan sonra düzelebileceği için her doz öncesi Mg düzeyine bakılmalıdır.
Yüklə 0,51 Mb. Dostları ilə paylaş:
|