Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

and it can induce a vomiting reflex.

78

The area

postrema contains both dopaminergic and se-

rotoninergic neurons, and the latter produce

emesis primarily by means of contacting 5HT

3

receptors.

77

Hence, drugs that block dopamine

D

2

receptors (e.g., chlorpromazine, metoclo-

pramide) or serotonin 5HT

3

receptors (ondan-

setron) are effective antiemetics.

PUPILLARY RESPONSES

The pupillary light reflex is one of the most ba-

sic and easily tested nervous system responses.

It is controlled by a complex balance of sym-

pathetic (pupillodilator) and parasympathetic

(pupilloconstrictor) pathways (see Figure 2–

6). The anatomy of these pathways is closely

intertwined with the components of the as-

cending arousal system. In addition, the pupil-

lary pathways are among the most resistant to

metabolic insult. Hence, abnormalities of pu-

pillary responses are of great localizing value

in diagnosing the cause of stupor and coma,

and the pupillary light reflex is the single most

important physical sign in differentiating met-

abolic from structural coma.

Examine the Pupils and

Their Responses

If possible, inquire if the patient has suffered

eye disease or uses eyedrops. Observe the pu-

pils in ambient light; if room lights are bright

and pupils are small, dimming the light may

make it easier to see the pupillary responses.

They should be equal in size and about the

same size as those of normal individuals in the

same light (8% to 18% of normal individuals

have anisocoria greater than 0.4 mm). Unequal

pupils can result from sympathetic paralysis

making the pupil smaller or parasympathetic

paralysis making the pupil larger. If one sus-

pects sympathetic paralysis (see Horner’s syn-

drome, page 58), dim the lights in the room,

allowing the normal pupil to dilate and thus

bringing out the pupillary inequality. Unless

there is specific damage to the pupillary sys-

tem, pupils of stuporous or comatose patients

are usually smaller than normal pupils in awake

subjects. Pupillary responses must be exam-

ined with a bright light. The eyelids can be held

open while the light from a bright flashlight

illuminates each pupil. Shining the light into

one pupil should cause both pupils to react

briskly and equally. Because the pupils are of-

ten small in stuporous or comatose patients and

the light reflex may be through a small range,

one may want to view the pupil through the

bright light of an ophthalmoscope using a plus

20 lens or through the lens of an otoscope.

Most pupillary responses are brisk, but a tonic

pupil may react slowly, so the light should il-

luminate the eye for at least 10 seconds. Moving

the light from one eye to the other may result

in constriction of both pupils when the light

is shined into the first eye, but paradoxically

pupillary dilation when the light is shined in

the other eye. This aberrant pupillary response

results from damage to the retina or optic

nerve on the side on which the pupil dilates

(relative afferent pupillary defect [RAPD]).

79

One of the most ominous signs in neurology

is a unilateral dilated and unreactive pupil. In a

comatose patient, this usually indicates oculo-

motor nerve compromise either by a posterior

communicating artery aneurysm or by tempo-

ral lobe herniation (see oculomotor responses,

page 60). However, the same finding can be

mimicked by unilateral instillation of atropine-

like eye drops. Occasionally this happens by

accident, as when a patient who is using a sco-

polamine patch to avert motion sickness in-

advertently gets some scopolamine onto a finger

when handling the patch, and then rubs the

eye; however, it is also seen in cases of facti-

tious presentation. Still other times, unilateral

pupillary dilation may occur in the setting of

ciliary ganglion dysfunction from head or facial

trauma. In most of these cases there is a frac-

ture in the posterior floor of the orbit that in-

terrupts the fibers of the inferior division of the

oculomotor nerve.

80

Injury to the third nerve

can be distinguished from atropinic blockade at

the bedside by instilling a dilute solution of pi-

locarpine into the eye (see pharmacology, page

56). The denervated pupil will respond briskly,

whereas the one that is blocked by atropine

will not.

81

Once both the ipsilateral and consensual

pupillary light reflexes have been noted, the

next step is to induce a ciliospinal reflex.

10

This

can be done by pinching the skin of the neck or

the face. The pupils should dilate 1 to 2 mm

bilaterally. This reflex is an example of a spin-

obulbospinal response (i.e., the pain stimulus

54

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---

arises from the trigeminal or spinal dorsal horn,

must ascend to brainstem autonomic control

areas, and then descend again to the C8-T2

sympathetic preganglionic neurons). A normal

ciliospinal response ensures integrity of these

circuits from the lower brainstem to the spinal

cord, thus usually placing the lesion in the

rostral pons or higher.

Pathophysiology of Pupillary

Responses: Peripheral Anatomy

of the Pupillomotor System

The pupil is a hole in the iris; thus, change in

pupillary diameter occurs when the iris con-

tracts or expands. The pupillodilator muscle is

a set of radially oriented muscle fibers, running

from the edge of the pupil to the limbus (outer

edge) of the iris. When these muscles contract,

they open the pupil in much the way a draw-

string pulls up a curtain. The pupillodilator

muscles are innervated by sympathetic ganglion

cells in the superior cervical ganglion. These

axons pass along the internal carotid artery,

joining the ophthalmic division of the trigem-

inal nerve in the cavernous sinus and accom-

panying it through the superior orbital fissure,

into the orbit. Sympathetic input to the lid re-

tractor muscle takes a similar course, but sym-

pathetic fibers from the superior cervical gan-

glion that control facial sweating travel along

the external carotid artery. Hence, lesions of

the ascending cervical sympathetic chain up

to the superior cervical ganglion typically give

rise to Horner’s syndrome (ptosis, miosis, and

facial anhydrosis). However, lesions along the

course of the internal carotid artery may give

only the first two components of this syndrome

(Raeder’s paratrigeminal syndrome). The sym-

pathetic preganglionic neurons for pupillary

control are found in the intermediolateral col-

umn of the first three thoracic segments. Hence,

lesions of those roots, or of the ascending sym-

pathetic trunk between T1 and the superior

cervical ganglion, may also cause a Horner’s

syndrome with, depending on the exact site of

the lesion, anhydrosis of the ipsilateral face or

the face and arm.

B

A

Retinal

ganglion cell

Pupilloconstrictor

muscle in the iris

Ciliary

ganglia

III

nerve

LGN

MLF

Olivary pretectal

nucleus

Edinger-Westphal

nucleus

T

3

T

2

T

1

Superior

cervical

sympathetic

ganglion

3rd

neuron

Internal

carotid

artery

Ophthalmic

division

trigeminal

nerve

Long

ciliary nerve

Hypothalamus

Pupillodilator

muscle in the iris

Short

ciliary

nerve

Ciliary

ganglion

Figure 2–6. Two summary drawings indicating the (A) parasympathetic pupilloconstrictor pathways and (B) sympathetic

pupillodilator pathways. LGN, lateral geniculate nucleus; MLF, medial longitudinal fasciculus. (From Saper, C. Brain stem

modulation of sensation, movement, and consciousness. Chapter 45 in: Kandel, ER, Schwartz, JH, Jessel, TM. Principles of

Neural Science. 4th ed. McGraw-Hill, New York, 2000, pp. 871–909. By permission of McGraw-Hill.)

Examination of the Comatose Patient

55

---